目的:探讨前列腺小体外泄蛋白(PSEP)联合前列腺特异性抗原(PSA)在PSA"灰区"且前列腺影像报告和数据系统(PI-RADS)评分3 分前列腺癌诊断中的价值.方法:收集 2019～2022 年行前列腺多参数核磁共振检查,并且接受前列腺穿刺活检或经尿道前列腺电切/剜除术的 211 例PSA"灰区"(4～10 μg/L)且PI-RADS评分3 分患者的临床资料.术前收集尿样,采用酶ELISA检测尿PSEP浓度.分析在PSA"灰区"且PI-RADS评分3 分患者中PSEP、PSA用于诊断前列腺癌的性能及差异.结果:病理确诊前列腺癌57 例(阳性组);良性前列腺组织154 例(阴性组).阳性组游离前列腺特异性抗原(fPSA)、游离前列腺特异性抗原(fPSA)与总前列腺特异性抗原(tPSA)比值(f/t PSA)、尿PSEP水平均低于阴性组(P均<0.01).在PSA"灰区"且PI-RADS评分3 分的患者中,f/t PSA,PSEP均可作为独立因子用于预测前列腺癌(P均<0.01).其中,以f/t PSA、PSEP单参数诊断前列腺癌的受试者操作特征(ROC)曲线下面积、最佳截断值、敏感度、特异度分别为 0.70、0.18、84.21%、58.44%;0.78、1.45 μg/L、70.18%、77.27%.利用PSEP联合f/t PSA多参数模型预测前列腺癌的ROC曲线下面积为0.82,最佳截断值为0.31,敏感度为 82.46%,特异度为 75.32%,其预测性能显著优于单参数f/t PSA、PSEP(P<0.01,P=0.04).结论:对于PSA"灰区"且PI-RADS评分3 分的患者,f/t PSA,PSEP均可作为独立预测前列腺癌的有效因子;PSEP联合f/t PSA多参数模型可替代传统筛查所用的单参数f/t PSA,提高诊断性能,减少非必要穿刺活检.

目的:观察醋酸亮丙瑞林(LA)联合高强度聚焦超声(HIFU)治疗子宫腺肌症(AM)的效果.方法:依据随机数字表法将60例AM患者分为两组,对照组30例予HIFU治疗,研究组30例予LA联合HIFU治疗.比较两组的子宫体积、病灶体积、月经状况、卵巢功能、不良反应、复发率,并检测血清糖链抗原125(CA125)、前列腺素2α(PGF2α)、脂联素水平.结果:治疗后两组子宫体积、病灶体积、痛经评分、经量评分、CA125、PGF2α均小或低于治疗前(P＜0.05),且研究组小或低于对照组(P＜0.05).治疗后,两组的脂联素均高于治疗前(P＜0.05),且研究组高于对照组(P＜0.05).治疗后,研究组的促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)均低于治疗前(P＜0.05),且研究组低于对照组(P＜0.05).研究组不良反应总发生率、随访6个月复发率较对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:LA联合HIFU治疗AM可缓解患者痛经,改善经量、卵巢功能,缩小子宫体积、病灶体积,调节血清CA125、PGF2α、脂联素水平,且未增加不良反应、复发风险.

旨在探讨茱萸丸对动脉粥样硬化(AS)的影响及可能的作用机制.采用高脂饲料喂养诱导小鼠AS模型,造模周期为12周.造模成功的50只载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠按照随机数字表法分为5组,即模型组,茱萸丸低、中、高剂量组,阿托伐他汀钙组,每组10只;C57BL/6J小鼠10只作为空白组.空白组及模型组给予等体积无菌蒸馏水灌胃,茱萸丸低、中、高剂量组给予130.54、261.08、522.16 mg·kg-1灌胃,阿托伐他汀钙组给予10.40 mg·kg-1灌胃,每日1次,共12周.给药结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠主动脉、肝脏、附睾脂肪的病理学变化,并计算主动脉斑块面积占比、附睾脂肪面积、非酒精性脂肪肝活动性积分(NAS);油红O染色、Masson染色观察主动脉脂质及胶原纤维沉积,并计算主动脉红染脂质面积占比、主动脉胶原沉积面积占比;比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、铁离子水平;免疫荧光法检测主动脉环氧合酶2(COX2)、铁蛋白重链1(FTH1)、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白水平;免疫组化法检测主动脉肿瘤蛋白53(p53)水平;蛋白免疫印迹法检测主动脉p53、SLC7A11蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测小鼠主动脉p53、SLC7A11、GPX4、FTH1、前列腺素G/H合酶2(PTGS2)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)mRNA表达水平.结果显示,与空白组比较,模型组小鼠主动脉斑块面积明显扩大,胶原纤维沉积增加,肝脏脂质沉积增加,脂滴变多,附睾脂肪细胞体积扩大;血清中铁离子、MDA含量升高,SOD、GSH-Px水平降低;p53、COX2蛋白表达升高;主动脉FTH1、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达降低;PTGS2、NOX1 mRNA表达升高.与模型组比较,茱萸丸低、中、高剂量组及阿托伐他汀钙组小鼠主动脉斑块面积明显缩小,胶原沉积减少,肝脏脂质沉积减少,脂滴变少,附睾脂肪细胞体积缩小;血清中铁离子、MDA含量降低,SOD、GSH-Px水平升高;p53、COX2蛋白表达降低;主动脉FTH1、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达升高;PTGS2、NOX1 mRNA表达降低.综上所述,茱萸丸对小鼠AS主动脉斑块具有较好的治疗作用,其机制可能与调控p53/SLC7A11信号通路介导的氧化损伤及抑制细胞铁死亡有关.

患者男性,68岁,2020年9月23日因血尿2个月,加重1周入院.患者2014年7月在外院因发现膀胱肿瘤行膀胱肿瘤手术(具体不详).CT示:膀胱癌,侵犯前列腺、左侧精囊腺、输尿管下段,左侧骼血管膀胱肿大淋巴结,多考虑转移性.遂行经尿道膀胱肿瘤切除术(transurethral resection of bladder tumor,TURBt).

目的 探讨周氏红鹿方联合甲磺酸多沙唑嗪缓释片治疗Ⅲ型慢性前列腺炎(湿热瘀阻型)的临床效果.方法 选取2021年7月至2023年3月上海中医药大学附属龙华医院收治的80例Ⅲ型慢性前列腺炎(湿热瘀阻型)患者作为研究对象.采用随机数字表法分为治疗组和对照组,每组40例.对照组采用甲磺酸多沙唑嗪缓释片治疗,治疗组在对照组基础上联合周氏红鹿方治疗.比较两组治疗前后美国国立卫生研究院慢性前列腺炎症状指数(NIH-CPSI)及前列腺液常规水平,比较两组临床疗效.结果 治疗后,两组NIH-CPSI评分较治疗前显著降低,且治疗组低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).两组总有效率比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组白细胞计数(WBC)水平均低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗后,两组卵磷脂小体水平均增加,且治疗组大于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 周氏红鹿方联合甲磺酸多沙唑嗪缓释片治疗Ⅲ型慢性前列腺炎(湿热瘀阻型)较单独西药的疗效更好,可显著缓解患者的临床症状,改善前列腺液常规水平.

目的 探讨川楝素(TSN)调控微小RNA-409-3p(miR-409-3p)对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)通路的影响.方法 使用0、10、20、40、80和160 μmol/L的TSN处理PC3细胞,采用噻唑蓝法检测PC3细胞存活率,选择最佳药物浓度.将细胞分为对照组(Control组)、TSN低浓度组(TSN-L组)、TSN中浓度组(TSN-M组)、TSN高浓度组(TSN-H组)、TSN高浓度+miR-409-3p拮抗剂阴性对照组(TSN-H+antagomiR-NC组)、TSN高浓度+miR-409-3p拮抗剂组(TSN-H+antagomiR-409-3p组).采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PC3细胞中miR-409-3p表达;EdU法检测PC3细胞增殖水平;Transwell小室实验和划痕愈合实验检测PC3细胞的侵袭和迁移能力;Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinDl)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、VEGF、VEGFR2 蛋白表达.结果 与 0 μmol/L 比较,10、20、40、80 和 160 μmol/L 的 TSN 细胞存活率显著降低(P＜0.05),选择20、40、80 μmol/L的TSN用于后续实验.与Control组比较,TSN-L组、TSN-M组和TSN-H组PC3细胞EdU阳性率、细胞侵袭数、划痕愈合率、CyclinDl、CDK4、VEGF、VEGFR2蛋白表达显著降低(P＜0.05),miR-409-3p表达显著增加(P＜0.05),且呈浓度依赖性.与TSN-H+antagomiR-NC组比较,TSN-H+antagomiR-409-3p组PC3细胞EdU阳性率、细胞侵袭数、划痕愈合率、CyclinDl、CDK4、VEGF、VEGFR2蛋白表达显著增加(P＜0.05),miR-409-3p表达显著降低(P＜0.05).结论 TSN通过上调miR-409-3p表达抑制VEGF/VEGFR2通路的激活,进而抑制PC3细胞增殖、迁移、侵袭.

目的 评价分析耳穴埋籽在良性前列腺增生(BPH)患者临床治疗中的干预作用.方法 选取2021年1月至2022年10月南京中医药大学附属盐城中医院(盐城市中医院)收治的105例BPH患者作为研究对象,采用随机数字表法分为治疗组(n=55)和对照组(n=50).对照组采用盐酸坦索罗辛缓释胶囊和非那雄胺片治疗,治疗组在对照组治疗基础上联合王不留行籽耳穴(尿道、膀胱、肾、缘中、皮质下)贴压.比较两组治疗前后前列腺体积(PV)、排尿后膀胱残余尿量(PVR)、最大尿流率(Qmax),比较两组治疗前后国际前列腺症状评分(IPSS)和生活质量(QOL)评分.结果 治疗后,两组IPSS、QOL评分、Qmax均优于治疗前,且治疗组优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗后,治疗组PVR小于治疗前(P＜0.05),且小于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组PV与治疗前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 耳穴埋籽治疗BPH的疗效确切,可有效改善尿动力学指标,缓解前列腺症状,提升生活质量.

目的 开发并验证一种用于展宽布拉格峰的结构体,以提高粒子放疗的效率与适形性.方法 通过随机堆叠与规律堆叠两种方式来制作具有多孔性的网格堆叠结构(MPS),每一层网格中,网格厚度、线宽与线间距分别为0.1、0.1、0.5mm,总尺寸为10cm×10cm.使用蒙特卡罗程序FLUKA模拟196 MeV/u的碳离子束流与105 MeV的质子束流穿过MPS后的输运过程,评估调制后束流的剂量分布、束流不均匀性以及MPS的调制能力稳定性,并评估MPS在鼻咽癌(63 Gy分21次)、肺癌(77 Gy分22次)与前列腺癌(70.4 Gy分16次)各1例临床计划中的调制效果.结果 MPS最多能够将质子束流和碳离子束流的布拉格峰宽度分别增加1.73 mm和2.95 mm,对于不同入射位置,10层以上的规律堆叠能够将MPS的调制能力差异降至5％之内.堆叠30层的MPS调制后的束流输运18 cm后可使不均匀性降至3％之内,与临床使用的波纹滤波器相比,MPS能够将质子等中心束斑减小0.91 mm.在鼻咽癌计划调制中,使用MPS能够将治疗时间缩短213s(37％)且脑干所受的最大剂量减小了 3.28 Gy(7.5％).结论 使用MPS能够有效地展宽粒子束流的布拉格峰,提高临床放疗效率,规律堆叠的MPS调制能力稳定性较强.调制后的束流能够实现相对良好的均匀性,具有贴近患者而减小横向散射并提高适形性的临床应用潜力.

目的:观察丹曲胶囊对雄性KM小鼠抗疲劳时间、重要脏器、腺体、骨的影响.方法:将体质量 18～20 g雄性KM小鼠 50只随机分为丹曲胶囊小剂量组、丹曲胶囊中剂量组、丹曲胶囊大剂量组、对照组、十全大补丸组 5 组,每组 10 只.丹曲胶囊小剂量组、中剂量组、大剂量组分别给予丹曲胶囊 0.6、1.2、2.4 g/kg灌胃,十全大补丸组给予十全大补丸 1.2 g/kg灌胃,对照组给予等容积的水灌胃,每日灌胃 1次.比较各组小鼠负重游泳时间、转棒疲劳时间、重要器官脏器指数等.结果:丹曲胶囊小、中、大剂量组小鼠转棒疲劳时间较对照组延长,差异均有统计学意义(P<0.05).丹曲胶囊小、中、大剂量组小鼠负重游泳时间较对照组延长,差异均有统计学意义(P<0.05).丹曲胶囊小、中、大剂量组肝、脾、肾等重要脏器指数明显低于对照组(P<0.05).丹曲胶囊各剂量组胸腺脏器指数明显低于对照组(P<0.05),肾上腺、精索前列腺脏器指数明显高于对照组(P<0.05).丹曲胶囊小、中、大剂量组骨重量较对照组明显增大(P<0.05),骨长度、骨折力、压碎力各组差异无统计学意义(P>0.05).结论:丹曲胶囊用于雄性 KM小鼠的实验中,有扶正固本的作用,可以抗疲劳、改善骨质疏松、无重要器官损伤,可以为心血管本虚标实病人临床应用提供参考.

目的 基于网络药理学和实验研究探讨青光安Ⅱ号方对青光眼视神经的保护作用机制.方法 通过TCMSP数据库筛选青光安Ⅱ号方成分靶点,在GeneCards、Disgenet、CTD数据库挖掘青光眼相关靶点,进而筛选青光安Ⅱ号方作用于青光眼的靶点;制作蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络取其交集,并通过GO分析和KEGG富集分析.建立自发性慢性高眼压DBA/2J青光眼小鼠模型,将C57BL/6J小鼠设置为空白组(等体积蒸馏水),DBA/2J小鼠随机分为模型组(等体积蒸馏水)、益脉康组[0.31 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方低浓度组[0.85 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方中浓度组[1.7 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方高浓度组[3.4 g/(kg·d)],每组 8只,每日灌胃 1 次.干预 4周后,触式眼压笔监测小鼠眼压;HE染色观察小鼠视网膜形态结构;Western blot检测沉默信息调节因子-1(silent information regulator type-1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferation-activated receptor-γ-coactivator 1α,PGC-1α)的蛋白表达水平;qRT-PCR检测SIRT1、PGC-1α的mRNA表达水平.结果 从青光安Ⅱ号方共筛选得到 101 个活性成分和 245 个相关靶点,2 412个青光眼疾病相关基因靶点;药物-活性成分-靶点相互作用最强的 5个靶点分别是前列腺素内过氧化物合成酶 2、核受体共激活因子 2、胃蛋白酶原Ⅱ、前列腺素内过氧化物合成酶 1 以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferative activated receptor gamma,PPARG);PPI网络显示较强的靶点是SIRT1、PPARG;GO分析和KEGG富集分析得到细胞衰老、IL-17 等信号通路.与给药前相比,给药后用药组眼压显著降低(P<0.01).给药后,与空白组相比,模型组眼压显著升高(P<0.01),视网膜中SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量均显著降低(P<0.01);与模型组相比,用药组眼压显著降低(P<0.01),SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量均显著升高(P<0.01).与益脉康组和青光安Ⅱ号方低浓度组相比,青光安Ⅱ号方中、高浓度组SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和SIRT1蛋白表达量显著升高(P<0.01);与青光安Ⅱ号方低浓度组相比,青光安Ⅱ号方高浓度组PGC-1α蛋白表达量均显著上升(P<0.01).与青光安Ⅱ号方中浓度组相比,青光安Ⅱ号方高浓度组PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量显著升高(P<0.01).结论 青光安Ⅱ号方可有效调控SIRT1/PGC-1α信号通路,抑制RGC的丢失,主要在氧化应激、细胞衰老等方面对青光眼视神经发挥保护作用.