目的:探讨以不同目标平均动脉压（MAP）进行液体复苏和循环支持，对合并高血压的脓毒性休克患者腹腔血流、胃肠功能、炎症反应的影响。方法:采用前瞻性随机对照研究方法，入选2019年1月1日至2020年5月31日柳州市人民医院重症监护病房（ICU）收治的合并高血压的脓毒性休克患者。按随机数字表法将患者分为目标MAP低标组及高标组，所有患者均按"拯救脓毒症运动"指南2016版及2018版更新内容治疗原发病、液体复苏和对症治疗等，其中低标组维持目标MAP为65~70 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），高标组维持目标MAP为75~80 mmHg。分别于治疗1、3、7 d进行急性胃肠损伤（AGI）分级；超声评估肠系膜上动脉平均流速（Vm）及阻力指数（RI）；改良超声胃窦单切面法动态评估胃肠功能，记录胃窦运动指数（MI）及胃排空时间（GET）；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中炎症指标，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、降钙素原（PCT）及血管内皮生长因子（VEGF）；记录目标MAP、升压药使用天数及液体复苏用量。结果:共纳入208例合并高血压的脓毒性休克患者，其中低标组109例，高标组99例。两组患者性别、年龄及确诊时的急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）比较差异均无统计学意义，具有可比性。低标组与高标组治疗1 d AGI分级情况差异无统计学意义，治疗3 d、7 d时AGI分级差异有统计学意义（3 d低标组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级比例分别为25.69%、56.88%、11.93%、5.50%，高标组分别为15.15%、54.55%、25.25%、5.05%， χ2＝7.900， P＝0.048；7 d低标组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级比例分别为44.96%、49.54%、3.67%、1.83%，高标组分别为31.31%、52.53%、11.11%、5.05%， χ2＝8.178， P＝0.042）。低标组治疗1、3、7 d肠系膜上动脉Vm明显高于高标组，RI明显低于高标组〔Vm（cm/s）：21.72±3.02比19.50±2.83，20.42±2.62比17.02±1.99，26.52±2.70比22.47±4.03；RI：0.86±0.05比0.92±0.04，0.87±0.05比0.95±0.05，0.81±0.03比0.85±0.03，均 P<0.01〕。低标组治疗3 d、7 d MI明显高于高标组，GET明显短于高标组〔MI：3.00±0.33比2.60±0.29，4.50±0.51比3.90±0.33；GET（min）：86.01±19.78比100.99±25.01，71.00±16.37比84.98±20.18，均 P<0.01〕。此外，低标组治疗3 d起血清TNF-α、IL-6、PCT、VEGF等炎症指标水平均低于高标组〔TNF-α（ng/L）：147.05±28.32比256.99±27.04，IL-6（ng/L）：762.99±57.83比1 112.30±118.32，PCT（μg/L）：37.00±5.58比56.00±12.36，VEGF（ng/L）：123.00±19.78比167.01±21.55，均 P<0.05〕。低标组MAP维持在（68.02±4.71）mmHg，高标组维持在（79.04±3.04）mmHg，两组比较差异有统计学意义（ P<0.01）。与高标组比较，低标组患者使用升压药天数明显减少（d：3.50±1.27比4.55±1.47）、复苏液体用量也明显减少（mL：1 602.29±275.49比2 000.30±272.59），差异均有统计学意义（均 P<0.01）。 结论:维持较低的目标MAP（65~70 mmHg）对于合并高血压的脓毒性休克患者而言，可以改善肠系膜上动脉供血，保护胃肠功能，降低体内炎性因子水平，减少血管活性药物的使用时间及液体复苏用量。

目前，新型冠状病毒(2019-nCoV)引起的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情呈大流行状态。2019-nCoV主要引起人类呼吸道感染并引起肺部组织结构和功能损害，已发现部分患者合并病毒性结膜炎，或以双眼病毒性结膜炎为首发症状，因此了解2019-nCoV的生物学行为及眼是否会被其感染非常重要。2019-nCoV主要通过与细胞表面的血管紧张素转化酶2(ACE2)结合侵入人类组织细胞，研究发现ACE2不仅表达于人肺脏、肾脏、心血管等器官，而且在人的结膜、角膜、房水及视网膜中也有表达。了解眼内ACE2的分布，有助于更加全面地认识COVID-19的感染机制和发病原因并且更好地了解眼科其他相关疾病的病理机制。ACE2是2019-nCoV侵染宿主的受体蛋白，同时也是肾素－血管紧张素系统(RAS)中的一个关键酶，眼部相对独立的RAS在维持眼的生理功能中发挥重要的调控作用，并且与许多眼科常见病有关。本文对ACE2在眼组织中的分布及其临床意义进行综述。

该患者术前合并高血压、贫血、下肢多支动脉闭塞、慢性支气管炎，入室后还发现低钾血症，且由于其特殊的手术操作对患者循环影响巨大，需要麻醉医师进行良好的术中调控与风险干预，以及与外科有效、及时的沟通协作，以保证围手术期安全。在术中通过尽可能维持血流动力学平稳，保证重要器官灌注，采取抗炎、抗应激、纠正电解质平衡紊乱、抗心律失常、保温等综合处理，该患者成功实施经导管主动脉瓣置换术（transcatheter aortic valve replacement, TAVR），经ICU及普通病房治疗，顺利出院。

目的:评价静脉罗沙替丁预防重症监护病房（intensive care unit，ICU）重症患者消化道出血的疗效，并与奥美拉唑进行比较。方法:采用随机对照研究，纳入ICU预计入住时间不少于5 d、机械通气时间大于48 h、具有发生应激性黏膜病变（stress related mucosal disease, SRMD）危险因素的成年患者，随机（随机数字法）分为试验组（罗沙替丁组：注射用盐酸罗沙替丁醋酸酯75 mg溶于20 mL生理盐水注射液静脉推注，用药间隔12 h）及对照组（奥美拉唑组：注射用奥美拉唑40 mg溶于100 mL生理盐水注射液静脉滴注30 min，用药间隔12 h）。记录两组患者人口学资料、急性生理与慢性健康评分（APACHEⅡ）及入组第1天序贯脏器衰竭（SOFA）评分，及研究期间肠内营养及消化道出血情况；用药前、用药开始后每2 h测量胃液pH值，连续测量5 d，计算每24 h内pH均数及pH≥4的百分比；首次用药前及第5天用药结束后送检胃液细菌培养；第1~5天检测胃液及便潜血；记录是否出现应激性黏膜病变出血；住院时间、ICU及第28天病死率；不良反应等。采用SPSS 22.0软件进行数据分析，计量资料组间比较采用方差分析或秩和检验，计数资料组间比较采用卡方检验，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:2017年10月至2018年3月共入选患者91例，试验组46例，对照组45例，两组患者性别、年龄、体质量指数、肠内营养状况、APACHEⅡ评分及第1天SOFA评分差异均无统计学意义（ P>0.05）。罗沙替丁醋酸酯能使胃液pH迅速升至≥4.0，并在监测期间持续稳定在pH≥4.0，奥美拉唑能使胃液pH迅速升至≥5.0，并在监测期间持续稳定在pH≥5.0。罗沙替丁治疗组患者在第二个24 h内平均胃液pH≥4.0达82.5%，并稳步上升，在第5天时90%的患者平均胃液pH≥4.0。两组消化道出血情况、ICU及住院时间以及28 d病死率均差异无统计学意义（ P> 0.05），研究期间无药物不良反应发生。Logistic回归分析未筛选出SRMD的危险因素。 结论:注射用盐酸罗沙替丁醋酸酯可迅速提高并维持胃液pH值至4.0以上，与奥美拉唑在抑制胃酸分泌、预防应激性黏膜病变合并消化道出血等方面具有相似的疗效和安全性。

目的:初步探讨带孔房间隔分流器治疗肺动脉高压犬模型的短期疗效。方法:健康雄性比格犬36只，犬龄1~2岁，采用简单随机抽样法分为经导管球囊扩张房间隔造口术（BAS）+分流器组、BAS组和无造口组3组，每组12只。在犬右心房内注射脱氢野百合碱（1.5 mg/kg），建立肺动脉高压模型。建模成功后，BAS+分流器组犬行BAS，术后置入带孔房间隔分流器，BAS组犬行球囊扩张房间隔造口术，无造口组犬不予任何干预。于建模前，建模后2个月，手术治疗后1、3、6个月，分别测量各组犬的血流动力学指标及血N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平。于手术治疗后1、3、6个月对BAS组和BAS+分流器组犬行超声心动图检查，观察分流器及房间隔造口的开通情况。于手术治疗后1、3、6个月各组分别处死3只犬，取心脏房间隔组织及房间隔分流器进行大体观察，观察分流器内皮化情况；取肺组织进行苏木素-伊红（HE）染色，观察肺中小血管附近炎症细胞浸润以及肺血管内膜增厚和狭窄的情况。结果:2只犬在建模后24 h内死亡，剩余34只犬，其中BAS+分流器组12只、BAS组11只、无造口组11只。与BAS组比较，BAS+分流器组犬手术治疗后3个月平均右心房压力（mRAP）和NT-proBNP较低（ P均<0.05），手术治疗后6个月心输出量（CO）较高、动脉血氧饱和度（SaO 2）较低（ P均<0.05）。与无造口组比较，BAS+分流器组犬手术治疗后1、3和6个月mRAP和NT-proBNP较低（ P均<0.05），手术治疗后6个月CO较高、SaO 2较低（ P均<0.05）。与无造口组比较，BAS组犬手术治疗后1个月mRAP和NT-proBNP较低（ P均<0.05），手术治疗后3、6个月mRAP、NT-proBNP差异无统计学意义（ P均>0.05）。超声心动图检查结果示，手术治疗后1个月BAS组犬房间隔存在极细束右向左分流，手术治疗后3个月BAS组所有犬的造口基本闭合，手术治疗后1、3、6个月BAS+分流器组犬的分流器处仍存在明显右向左分流，分流器成形良好。大体观察结果示，手术治疗后1个月BAS组犬房间隔处有明显穿刺孔，但手术治疗后3个月时房间隔穿刺孔闭合；手术治疗后6个月BAS+分流器组犬分流器表面内皮化进程良好，边缘无血栓形成。HE染色结果示，无造口组犬肺血管内膜明显增厚，肺血管狭窄，肺泡组织塌陷，周围有大量炎症细胞浸润，肺微小血管闭塞、机化，手术治疗6个月后BAS+分流器组犬肺血管内膜厚度与无造口组相仿。 结论:采用带孔房间隔分流器治疗肺动脉高压犬模型具有长期维持造口开放的优点，疗效优于单纯球囊扩张。

目的:探讨经肱动脉入路介入治疗外科瓣膜置换术后人工瓣膜瓣周漏（PVL）的可行性、有效性和安全性。方法:本研究为回顾性研究。选取2017年8月至2019年10月于阜外医院结构性心脏病中心接受经肱动脉入路介入治疗的外科瓣膜置换术后PVL患者。所有患者均在局部麻醉下穿刺肱动脉，进行造影和经导管封堵操作，在经胸超声心动图（TTE）监测下进行介入手术。收集患者的基线资料、手术资料及手术前后TTE检查结果，记录术后并发症，出院后门诊随访手术相关不良事件。计算手术成功率，手术成功定义为封堵器置入后30 d内不影响瓣膜运动和冠状动脉血流，且TTE显示瓣周反流程度下降1级及以上。结果:本研究共纳入10例患者，年龄（57.5±14.6）岁，其中男性6例。主动脉瓣PVL 7例，二尖瓣PVL 3例。除1例患者改为股静脉-房间隔入路外，其余9例患者成功经肱动脉入路置入封堵器，手术时间为（103.3±34.0）min，术后无需卧床制动。住院时间为7.5（3.0，9.8）d，经肱动脉入路的手术成功率为9/10。患者手术前后的PVL反流程度、纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级、左心室舒张末期内径、左心房内径等指标差异均有统计学意义（ P均<0.05）。1例术后第2天新发溶血伴肾功能不全，经透析治疗后顺利出院；1例术后肱动脉假性动脉瘤，经瘤体内注射凝血酶好转后出院。随访（14.3±7.9）个月，随访期间9例患者心功能维持在Ⅰ/Ⅱ级，无严重手术相关不良事件。 结论:经肱动脉入路介入治疗外科瓣膜置换术后PVL是一种可行、有效、安全的操作，可简化操作流程、减少术后卧床制动时间。

患者男性，55岁，2021-08-21 06:50被卡车撞击并挤压胸腹部，当即感胸腹部剧烈疼痛，伴有胸闷气急，无昏迷，无头痛，无咯血，无呕吐呕血，无便血，无血尿，无肢体活动障碍等，30 min后送入入当地医院急诊科，查体示意识模糊，体温36.8 ℃，血压52/31 mmHg，呼吸19次/min，脉搏78次/min，双侧瞳孔2.5 mm，对光反射迟钝，胸背部可见散在淤青，胸廓无明显畸形，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音，心率78次/min，律不齐，心音偏低，未闻及病理性杂音，腹平软，上腹部压痛，无明显反跳痛，移动性浊音可疑，肠鸣音2~3次/min，骨盆挤压痛阴性，余查体正常。查血气分析示pH 7.248，PCO 2 29 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），PO 2 145 mmHg，Lac 6.3 mmol/L，AB -13 mmol/L。高敏肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）1 041.70 ng/L。血常规示WBC 7.6×10 9 /L，HGB 146 g/L，PLT 217×10 9 /L。胸腹部增强CT示心包少量积液，胸腔未见明显积液，肝右叶造影剂积聚，腹腔积液，肠系膜挫伤。心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST-T明显改变，胸导联低电压，电轴左偏，下壁心肌梗死可能。诊断为胸腹部挤压伤、失血性休克、心脏挫伤、心包积液、肺挫伤、肝挫伤、肠系膜挫伤、腹腔积液，入院后予以重症监护并补液、输血、血管活性药物升血压等治疗，但患者血压难以维持，大剂量去甲肾上腺素针维持下血压仅90/60 mmHg左右，心率65次/min左右。床旁超声监测示胸、腹腔积液较前增多，复查血常规HGB由146 g/L下降至95 g/L，凝血酶原时间由12.4 s升高至27.3 s，均提示有活动性失血，心脏超声示心肌收缩力逐渐减弱。受伤后4 h患者频繁出现心室颤动，予以胸外心脏按压、电击除颤等抢救后恢复自主心律（ROSC），血管活性药物用量逐渐加至极限量但血压仍难以维持，当天15:23启动多院协作创伤救治（MHT）机制，区域创伤中心派出多学科团队（MDT）及体外膜肺氧合（ECMO）小组赴创伤救治点医院。持续胸外按压状态下进行ECMO支持下的心肺复苏（ECPR）抢救，在右股静、动脉分别置入22 Fr引血导管和19 Fr回血导管，V-A模式，使用QUADROX PLS氧合器及ROTAFLOW离心泵，转速3 600 r/min，血流量3.5 L/min，氧流量4 L/min，转机后2 min患者再次恢复ROSC，19:32呼吸机支持及ECMO转机状态下护送至本院（区域创伤中心医院），转入后患者频繁发生心室颤动共约30余次，予以胺碘酮针、艾司洛尔针等抗心律失常及电击除颤治疗均能恢复ROSC，转入24 h后患者心电活动逐步转稳定，胸、腹腔积液每日引流量逐渐减少，ECMO无肝素运行3 d后尝试小剂量肝素抗凝，但使用后患者血色素下降明显而停用，5 d后患者心脏超声示射血分数（EF）由23%上升至48%，血管活性药物用量明显减少，予以撤离ECMO，撤离过程中发现右股动脉置管远端有血栓形成，予以取栓治疗。9 d后患者神志转清拔除气管插管，15 d后转普通病房，期间行经皮冠脉造影见右冠开口假性动脉瘤伴开口处80%狭窄，继续抗凝治疗，未予以抗血小板治疗，26 d后痊愈出院。患者住院救治过程中共计输注悬浮红细胞8U，血浆1 860 mL。患者HGB、PT、肌钙蛋白T(cTnT)变化趋势及冠脉造影见图1、2。ECMO技术经过本院医学伦理委员会审批（审批号：LS2019-195）。

目的:探讨陈旧性心肌梗死（心梗）患者左心房动脉缺血或闭塞与左心房自发瘢痕及左心房扑动的关系。方法:本文为回顾性分组对照研究。选取2019年1月至2022年9月在北京大学第一医院心内科经电生理标测证实为左心房扑动的患者中既未接受导管消融也无心外科手术史者，分为有冠心病陈旧性心梗病史的缺血组和无冠心病病史/冠状动脉造影无明显狭窄的非缺血组。使用高密度标测，比较两组间电生理特性（心动过速周长、左心房瘢痕面积、缓慢传导区数量、关键峡部宽度等）和消融即刻及远期成功率等。结果:23例左心房扑动患者中既未接受过导管消融也无心外科手术史的左心房扑动患者12例，年龄（74.25±6.50）岁，年龄范围62~84岁，缺血组3例和非缺血组9例。其中8例患者有不同程度的心力衰竭，5例患者在导管消融术前或术后因合并病态窦房结综合征植入永久起搏器。缺血组（3例）患者的冠状动脉造影均为多支病变，右冠状动脉发出窦房结动脉后，Bachmann束动脉闭塞。12例患者共记录到20种左心房扑动。缺血组患者左心房低电压瘢痕面积相对小和局限，且均位于二尖瓣环附近，非缺血组患者左心房低电压区瘢痕分布较为广泛和弥漫（低电压区/左心房面积占比：缺血组5%±1%对非缺血组13%±5%， P=0.028）。两组患者的激动标测均存在多个折返环。缺血组患者均只有1个缓慢传导区，而非缺血组则有多个缓慢传导区。缺血组的折返环关键峡部较窄，而两组间关键峡部的电流激动传导速度差异无统计学意义（ P>0.05）。在关键峡部均能记录到长时限、低振幅、多波折的碎裂电位。两组患者在消融术中多数获得即刻成功（缺血组3/3例对非缺血组7/9例， P=0.371），远期随访均有一定比例的复发。 结论:左心房动脉缺血闭塞可能导致左心房缺血和形成瘢痕，参与左心房扑动的触发和维持。与心房自发纤维化相比，缺血相关的心房瘢痕较为局限，折返环关键峡部相对较窄，导管消融有效但存在一定的远期复发率。

患者 男性，60岁，因“双下肢冷感5年，左下肢冷感加重伴间歇性跛行3个月”于2021年11月5日来我院就诊。患者自述步行约10 m后双下肢疲乏，休息后可缓解。既往史：高血压20年，服用琥珀酸美托洛尔和硝苯地平，血压维持于130/85 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）左右。糖尿病20年，胰岛素控制血糖，空腹血糖控制在8 mmol/L；2021年7月诊断为冠心病，行冠状动脉支架植入术，目前病情平稳。体检：双下肢皮肤色泽苍白，小腿可见色素沉着，皮温低，左侧小腿为著；左侧足背动脉、左侧胫后动脉、左侧股动脉搏动未触及，右侧足背动脉搏动可，右侧胫后动脉未触及，右侧股动脉搏动可触及。双下肢感觉功能无明显异常，活动可。双侧桡动脉、颈动脉搏动无明显异常。下肢动脉CT血管造影示：左侧髂总动脉见线样低密度影，累及左侧髂外动脉；双侧股动脉多发软硬斑，局部闭塞，左侧为著。超声心动图示：心脏各房室大小正常；二、三尖瓣少量反流；左心室肌顺应性下降；左心室收缩功能正常。心电图示：正常范围心电图。使用EndoSize软件测量患者髂总动脉直径为12.1 mm，闭塞段长度约34 mm（图1），根据测量的动脉直径和闭塞长度选择术中所用球囊、支架等腔内器械的型号。诊断为：下肢动脉硬化闭塞症（间歇性跛行期）；高血压3级（极高危）；2型糖尿病；冠状动脉支架植入术后。入院积极完善相关检查，查明无手术禁忌证后于2021年11月7日在新型通用型血管腔内介入手术机器人（图2）的辅助下行下肢动脉造影、髂动脉球囊血管成形术和髂动脉支架植入术。手术获得我院伦理委员会批准（批号：AP-ROBIFA-01），患者签署手术知情同意书。

目的:探讨继发孔型房间隔缺损（ASD）在心动周期不同时相的动态变化规律及其对封堵器选择的影响。方法:本研究为回顾性研究，纳入2016年12月至2019年12月在阜外医院行冠状动脉CT血管成像（CCTA）全心动周期心电门控扫描并成功行介入封堵的ASD患者35例。CCTA影像学数据以5%递增的顺序自0开始依次重建至95%RR间期，合计20个时相。采用CT内镜辅助测量技术（CTVE）观察每个时相的ASD形态，利用CT横断序列辅助测量技术（CTAS）测量出ASD在各时相的横径（D a）及上下径（D b），运用等周长转换公式计算其等效圆直径［D e，D e=短径+2×（长径-短径）÷3，D a、D b中较大者为长径，较小者为短径］。取75%RR间期时相的数据，将患者分为D a（75%RR间期）≥D b（75%RR间期）组和D a（75%RR间期）