目的 探讨在复合手术室中运用内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)联合腹腔镜胆囊切除术(LC)同期治疗胆囊结石合并胆总管结石的临床疗效.方法 回顾性分析该院21例胆囊结石合并胆总管结石患者的临床资料,先在全凭静脉麻醉或静脉-吸入复合麻醉下完成ERCP胆管取石,接着完成LC.结果 18例顺利完成ERCP联合LC同期治疗,3例改行腹腔镜下胆总管切开探查术(LCBDE),无中转剖腹手术,术后并发高淀粉酶血症8例,无胰腺炎、消化道出血和穿孔等严重并发症.结论 复合手术室中运用ERCP联合LC同期治疗胆囊结石合并胆总管结石,简化了手术流程,是安全、可行的.

目的:评价胰高血糖素样肽-1和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽双受体激动剂DA-JC4对老龄大鼠术后神经炎症反应的影响。方法:清洁级健康SD大鼠45只，雌雄不拘，21～23月龄，体重530～630 g，采用随机数字表法分为3组( n＝15)：假手术组(S组)、外科手术组(O组)和DA-JC4组(G组)。O组和G组水合氯醛麻醉下行剖腹探查术。G组分别于术毕即刻、术后24和48 h时腹腔注射DA-JC4 10 nmol/kg(溶于1 ml无菌生理盐水)。术后第3天采用Western blot法测定海马Bax、Bcl-2、活化的caspase-3、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、IL-1β和TNF-α的表达水平。术后第14-18天行Morris水迷宫实验测试认知功能。 结果:与S组比较，O组术后第15-18天、G组术后第18天逃离潜伏期延长，O组和G组穿越原平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马活化的caspase-3、Bax、LC3Ⅱ、HMGB1、IL-1β和TNF-α表达上调，Bcl-2、LC3Ⅱ和Beclin-1表达下调( P<0.05)；与O组比较，G组术后第15-18天逃离潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，目标象限停留时间延长，海马活化的caspase-3、Bax、HMGB1、IL-1β和TNF-α表达下调，Bcl-2、LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调( P<0.05)。 结论:DA-JC4减轻老龄大鼠术后认知功能障碍的机制可能与抑制神经炎症反应有关。

目的:探讨CC趋化因子ligand-5(CCL5)促进在肝脏缺血再灌注损伤早期巨噬细胞浸润的机制。方法:使用成年雄性C57BL/6野生型和CCL5缺陷小鼠进行实验，随机分为4组：假手术组(假手术组小鼠经历缺血灌注模型方案，但没有进行血管闭塞， n＝10)；缺血再灌注模型组(用异氟烷麻醉小鼠，进行中线剖腹手术，并将一个无创伤夹子放置在静脉门、肝动脉和胆管上，以中断左侧外侧叶和中叶的血液供应，在部分肝脏缺血60 min后，移除夹子以开始再灌注， n＝10)；CCL5拮抗剂＋模型组[在即将开始再灌注之前，CCL5拮抗剂＋模型组接受单次推注静脉注射趋化因子受体5(CCR5)受体拮抗剂马拉维诺， n＝10]；CCL5缺陷组(CCL5缺陷小鼠， n＝10)；通过收集小鼠血液用VTROS DT60 Ⅱ化学系统检测谷丙转氨酶(ALT)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性；通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ALT mRNA及MPO mRNA的表达；通过流式细胞术检测巨噬细胞的数量；通过组织学和免疫组织化学检测巨噬细胞对肺部的浸润情况；通过蛋白质免疫印迹检相关炎性因子的蛋白表达。通过单因素方差分析组间的统计学差异。 结果:与假手术组比较缺血再灌注模型组中ALT含量[(521.36±20.65)比( 4126.55±326.68)， F＝16.237， P<0.05]及MPO[(1.78±0.54)比(7.66±2.34)， F＝14.211， P<0.05]活性升高，CCL5拮抗剂＋模型组较缺血再灌注模型组降低( P<0.05)，差异有统计学意义。在前1～3 h缺血再灌注模型组与CCL5缺陷组中CD45 ＋数量比较差异无统计学意义( P>0.05)，在第24小时缺血再灌注模型组较CCL5缺陷组CD45 ＋的数量升高[(2.91±0.23)比(1.65±0.17)， F＝16.311， P<0.05]。再灌注后1、2、8和24h中，发现缺血再灌注模型组CD68 ＋细胞数量较假手术组高[(94.62±8.55)比(23.68±3.11)， F＝16.352， P<0.05]，差异有统计学意义，而在缺血再灌注早期CCL5缺陷组中较缺血再灌注模型组降低[(76.38±6.77)比(94.62±8.55)， F＝16.352， P<0.05]，差异有统计学意义。与与假手术组比较，缺血再灌注模型肿瘤坏死因子(TNF)-α[(1.12±0.23)比(3.24±0.42)， F＝11.352， P<0.05] 、白细胞介素(IL)-1β[(1.03±0.08)比(2.87±0.35)， F＝12.452， P<0.05] 、IL-6[(0.95±0.02)比(2.58±0.21)， F＝15.652， P<0.05]的蛋白表达升高，差异有统计学意义。而CCL5拮抗剂＋模型组较缺血再灌注模型组TNF-α[(3.24±0.42)比(1.35±0.14)， F＝14.252， P<0.05]、IL-1β[(2.87±0.35)比(1.22±0.15)， F＝13.723， P<0.05]、IL-6[(2.58±0.21)比(1.35±0.26)， F＝14.312， P<0.05]的蛋白表达降低，差异有统计学意义。 结论:CCL5促进早期肝脏缺血再灌注期间循环巨噬细胞对肝脏的浸润，并介导随后的促炎症损伤。

目的:探讨胎粪性肠梗阻的临床表现、诊断及治疗，提高临床医生对本病的认识。方法:回顾性分析我院收治的1例超早产、超低出生体重儿合并胎粪性肠梗阻的围手术期诊治情况。结果:患儿，男，生后因"濒死儿"于某三甲医院行气管插管、胸外心脏按压、静脉注射肾上腺素等抢救后转入我中心继续治疗。入院后给予保暖、重症监护、呼吸机支持、强心、抗感染、营养支持等治疗，入院第12天开始肠内营养，入院第21天患儿出现腹胀，留置胃肠减压，胃肠减压液渐由白色转为黄绿色。患儿出生后始终无自主排便，腹胀持续加重，采用灌肠等保守治疗效果不佳，多次行床旁腹部卧位X线片提示肠梗阻且无缓解，于入院第33天行剖腹探查，术中见梗阻近端肠管扩张，远端胎粪淤积，考虑胎粪性肠梗阻，行双口造口术。术后2周开始肠内营养，20 d后体重增至0.83 kg，术后40 d患儿家属因经济原因放弃治疗。结论:超早产和(或)超低出生体重儿合并简单型胎粪性肠梗阻不易诊断，难与肠神经细胞发育不良症、全结肠型巨结肠等疾病鉴别，优先考虑保守治疗，若保守治疗无效，肠造口不失为一种解除梗阻的快速手段；超早产和(或)超低出生体重儿的围手术期管理关系到手术的成败。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

将山西医科大学附属山西白求恩医院普外科收治的40例胰周感染性坏死(IPN)患者根据手术方式不同分为腔镜组(腹膜后入路腹腔镜辅助下坏死组织清除术)及对照组(传统剖腹坏死组织清除术)。比较两组患者术中、术后的相关指标。结果显示，腔镜组患者的手术时间、术中出血量、术后血淀粉酶及降钙素原恢复正常时间、术后经口进食时间、术后住院时间等指标均显著好于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)，但两组术后胰瘘、消化道瘘、腹腔出血发生率及二次手术、病死率、住院费用的差异均无统计学意义。表明腹膜后入路腹腔镜辅助下坏死组织清除术在一定程度上是安全、有效的。

(1)一般情况：老年男性，年龄75岁，身高170 cm，体质量80 kg。因"间断下腹痛伴进食困难7 d，加重18 h"入院。患者7 d前无明显诱因出现下腹部疼痛，程度可忍受，伴进食困难，无发热呕吐，无腹胀。6 d前就诊于本院急诊科，血常规：WBC计数12.95×10 9/L，中性粒细胞百分比85.3%，经头孢克洛治疗后未见症状缓解。18 h前患者症状显著加重，难以忍受，伴发热，体温最高达39 ℃，再次就诊于本院急诊科。拟行急诊剖腹探查术。

目的:比较不同肿瘤直径的Ⅰa1［淋巴脉管间隙浸润（LVSI）阳性］~Ⅰb1期［按照国际妇产科联盟（FIGO 2009）的分期标准］子宫颈癌患者腹腔镜手术与开腹手术的长期肿瘤学结局的差异。方法:（1）基于中国子宫颈癌临床诊疗大数据项目，纳入2009年1月1日—2016年12月31日符合入组条件的Ⅰa1（LVSI阳性）~Ⅰb1期子宫颈癌患者行腹腔镜手术（腹腔镜组）与开腹手术（开腹组）的患者，进行1∶1倾向性评分匹配（PSM）方法匹配，比较匹配前、后两组患者的肿瘤学结局。（2）将纳入的Ⅰa1（LVSI阳性）~Ⅰb1期子宫颈癌手术患者，进一步根据肿瘤直径的不同分为4层，即肿瘤直径≤1 cm、>1~2 cm、>2~3 cm、>3~4 cm，并在每个分层中分别对腹腔镜与开腹组进行1∶1 PSM方法匹配，比较不同肿瘤直径的两组患者的肿瘤学结局。肿瘤学结局的评价指标为5年总生存率（OS）及5年无瘤生存率（DFS）。结果:（1）本研究纳入Ⅰa1（LVSI阳性）~Ⅰb1期子宫颈癌腹腔镜、开腹手术患者共4 891例，其中腹腔镜组1 926例，开腹组2 965例。PSM方法匹配前，腹腔镜组、开腹组患者的5年OS分别为94.1%、94.0%，5年DFS分别为89.1%、90.7%，两组分别比较，差异均无统计学意义（ P=0.971， P=0.165）；多因素分析（Cox风险比例回归模型）显示，腹腔镜手术是影响子宫颈癌患者5年DFS的独立危险因素（ HR=1.367，95% CI为1.105~1.690， P=0.004）。经1∶1 PSM方法匹配后，腹腔镜组、开腹组各纳入1 864例，两组患者的5年OS（分别为94.1%、95.4%）比较无显著差异（ P=0.151），但腹腔镜组的5年DFS显著低于开腹组（分别为89.0%、92.3%， P=0.004）；多因素分析显示，腹腔镜手术是影响子宫颈癌患者5年DFS的独立危险因素（ HR=1.420，95% CI为1.109~1.818， P=0.006）。（2）在不同肿瘤直径的分层分析中，腹腔镜组与开腹组的5年OS及5年DFS在肿瘤直径≤1 cm、>1~2 cm、>2~3 cm的3个分层中均无显著差异（ P>0.05）；多因素分析显示，手术途径不是影响子宫颈癌患者5年OS和5年DFS的独立危险因素（ P>0.05）。而在肿瘤直径>3~4 cm的分层中，腹腔镜组与开腹组的5年OS比较无显著差异（ P=0.284），但腹腔镜组的5年DFS显著低于开腹组（75.7%、85.8%， P=0.025）；多因素分析显示，腹腔镜手术是影响子宫颈癌患者5年DFS的独立危险因素（ HR=1.705，95% CI为1.088~2.674， P=0.020）。 结论:对于Ⅰa1（LVSI阳性）~Ⅰb1期子宫颈癌患者，腹腔镜手术是影响患者5年DFS的独立危险因素。腹腔镜手术对子宫颈癌患者肿瘤学结局的不良影响主要体现于肿瘤直径>3~4 cm的患者中，而对于肿瘤直径≤1 cm、>1~2 cm、>2~3 cm的子宫颈癌患者，两种手术途径的肿瘤学结局无显著差异。

目的:总结新生儿先天性肠闭锁合并巨结肠的特点，探讨其诊断与治疗经验。方法:回顾性分析浙江大学医学院附属儿童医院2016年5月至2021年8月收治的5例先天性肠闭锁合并巨结肠患儿的临床资料。5例均行剖腹探查术，均为单发肠闭锁(4例回肠闭锁、1例升结肠闭锁)。其中2例回肠闭锁患儿行闭锁肠段切除及一期吻合术，2例回肠闭锁及1例结肠闭锁患儿一期行闭锁肠段切除及小肠造瘘术。结果:2例一期行肠吻合术患儿术后因肠梗阻再次行剖腹探查，发现原吻合口通畅，远端结肠仍细小痉挛，行小肠造瘘及肠壁多点活检后确诊合并先天性巨结肠；3例一期行闭锁肠段切除及小肠造瘘术患儿术后恢复良好，其中2例回肠闭锁患儿行下消化道造影及直肠黏膜活检，确诊合并先天性巨结肠，1例升结肠闭锁患儿经一期术中乙状结肠活检确诊先天性巨结肠。5例均行巨结肠根治术，最终确诊先天性巨结肠病理类型为：3例全结肠型巨结肠、1例全肠型巨结肠以及1例长段型巨结肠。5例最终均恢复良好。结论:肠闭锁矫治术中探查远端肠管形态、乙状结肠长度以及完善肠壁活检对肠闭锁治疗方式的选择十分重要。对远端肠管功能存疑的患儿，行肠造瘘术可以减少肠闭锁矫治术后因急腹症再次手术的可能。下消化道钡剂造影及直肠黏膜活检对进一步明确远端肠管形态及功能具有重要价值。

目的:探索一种用改良方法建立的大鼠术后早期炎性肠梗阻动物模型。方法:健康成年无特定病原体(SPF)级Wistar大鼠72只，按照随机数字表法被随机分为3组，对照组(生理盐水组)24只；腹腔感染组24只；模型组24只。首先建立腹腔感染模型，腹腔感染建立6 h后行剖腹手术，轻轻取出全部小肠置于两层湿纱布之间，用带有滑石粉的手套进行手术操作，用盐水棉签从小肠末端自下而上到幽门环擦拭小肠浆膜层，反复6次，共15 min。分别于第3、5、7天处死大鼠，行胃肠道传输速率测定和腹部立位腹部平片检查。术后观察肠管粘连情况，血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)检测，免疫组织化学染色观察小肠组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、C-kit原癌基因蛋白(C-kit)表达。组间比较先采用One-way ANOVA检验，之后采用Dunnet t检验进行两两比较；计数资料用率表示，组间比较采用 χ2检验或者Fisher精确检验。 结果:模型组大鼠胃肠道传输速率术后第3、5、7天分别为(21.25±2.68)%、(21.90±0.96)%、(21.17±2.47)%；而对照组分别为(62.61±3.25)%、(59.76±4.92)%、(57.18±4.30)%。腹腔感染组分别为(50.66±5.95)%、(48.89±3.15)%、(47.58±3.74)%，模型组与对照组和腹腔感染组比较，差异有统计学意义( χ2＝204.924、228.536、193.761， P均<0.01)。模型组大鼠组织SOD含量术后第3、5、7天分别为(263.12±18.50)、(260.14±29.53)、(261.43±47.92) U/ml，与对照组和腹腔感染组比较，差异有统计学意义( χ2＝17.506、28.863、37.244， P均<0.01)。模型组大鼠组织MDA含量术后第3、5、7天分别为(7.36±1.38)、(6.14±1.02)、(6.49±0.65) nmol/ml，与对照组和腹腔感染组比较，差异有统计学意义( χ2＝43.692、11.190、16.156， P均<0.01)。免疫组织化学染色结果，模型组大鼠小肠iNOS阳性表达显著增强，C-kit阳性表达显著减弱，与对照组比较差异均有统计学意义( P均<0.01)。 结论:改良方法建立的大鼠术后早期炎性肠梗阻模型与临床上发生的炎性肠梗阻指标基本一致，该方法能成功建立大鼠术后早期炎性肠梗阻的动物模型。