骨骼肌减少症是老年人常见的肌肉疾病，主要表现为肌肉力量和质量的下降。肌肉再生能力下降是骨骼肌减少症的发病机制之一。免疫系统在肌肉再生过程中发挥了重要作用，促进了肌肉中卫星细胞的增殖和分化，肌肉也可以通过分泌肌肉因子的方式调节免疫细胞的功能。随着年龄的增长，免疫衰老导致的慢性低级别炎症破坏了免疫细胞和肌肉的相互作用，导致肌肉再生能力下降、肌纤维萎缩，最终导致了骨骼肌减少症的出现。文章概述了免疫衰老诱导骨骼肌减少症的机制和过程。

目的:探讨不同小剂量甘精胰岛素对烫伤延迟复苏大鼠器官的抗氧化保护作用。方法:按随机数字表法将40只雄性SD大鼠分为假伤组、延迟复苏对照组及甘精胰岛素0.5、1.0、2.0 U组，每组8只。将大鼠浸入（95.0±0.5）℃热水中15 s制备30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型；假伤组大鼠浸入37 ℃水浴锅中15 s模拟烫伤。甘精胰岛素0.5、1.0、2.0 U组分别于大鼠烫伤后2 h皮下注射甘精胰岛素0.5、1.0、2.0 U·kg -1·d -1，延迟复苏对照组同法注射等量生理盐水；各组于伤后6 h腹腔注射生理盐水40 mL/kg复苏大鼠。假伤组模拟烫伤后即刻采集大鼠腹主动脉血及心脏、肾脏组织，其他4组于烫伤后24 h采集标本。采用分光光度法测定血糖、心肌酶〔乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）〕及肾功能指标〔血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）〕，采用免疫抑制法测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性，评估不同小剂量甘精胰岛素对烫伤延迟复苏大鼠血糖及心肾功能的影响；采用分光光度法检测大鼠心脏、肾脏组织氧化及抗氧化指标〔黄嘌呤氧化酶（XOD）、髓过氧化物酶（MPO）、铜锌超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及总抗氧化能力（T-AOC）〕，分析不同小剂量甘精胰岛素干预后的抗氧化效应。 结果:与假伤组比较，延迟复苏对照组大鼠血糖显著升高，心肾功能明显降低，氧化能力增强，抗氧化能力下降。给予甘精胰岛素干预后，随着甘精胰岛素剂量增加，大鼠血糖、心肌酶及肾功能指标均呈逐渐下降趋势，氧化指标持续降低，抗氧化指标持续升高，当剂量为2.0 U·kg -1·d -1时，血糖、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH、AST、BUN、SCr、XOD及MPO均显著低于延迟复苏对照组〔血糖（mmol/L）：5.91±0.25比11.76±0.36，LDH（U/L）：3 332.12±51.61比5 008.94±490.12，CK（kU/L）：0.49±0.03比0.85±0.04，CK-MB（U/L）：125.40±12.19比267.52±11.63，α-HBDH（U/L）：122.99±5.37比240.85±13.99，AST（U/L）：11.95±1.81比17.87±1.57，BUN（mmol/L）：4.72±0.15比7.16±0.34，SCr（μmol/L）：87.11±6.51比137.50±11.36，XOD（U/g）：心脏组织为166.29±3.27比204.90±4.82、肾脏组织为63.51±1.46比79.69±1.75，MPO（U/g）：心脏组织为1.05±0.02比1.55±0.06、肾脏组织为1.04±0.04比1.87±0.01，均 P<0.05〕，CuZn-SOD、CAT、GSH-Px及T-AOC均显著高延迟复苏对照组〔CuZn-SOD（kU/g）：心脏组织为82.95±2.69比56.52±2.26、肾脏组织为94.50±2.73比62.02±1.66，CAT（U/g）：心脏组织为36.07±2.01比15.15±2.22、肾脏组织为184.49±4.53比156.02±3.96，GSH-Px（kU/g）：心脏组织为231.93±8.03比179.48±3.15、肾脏组织为239.63±7.30比172.20±2.09，T-AOC（kU/g）：心脏组织为4.85±0.23比2.71±0.11、肾脏组织为5.51±0.08比3.50±0.07，均 P<0.05〕。 结论:不同小剂量甘精胰岛素（≤2.0 U·kg -1·d -1）均可对烫伤延迟复苏大鼠心脏、肾脏发挥抗氧化保护效应，且呈现剂量依赖关系。

碘作为哺乳动物所必需的微量营养元素，参与合成甲状腺激素，并在人体生命活动中起重要作用。碘本身有化学元素的特性，如抗炎、抗氧化等作用，在一些与自由基相关的慢性疾病中发挥作用。碘还对部分肿瘤细胞起到抗增殖及促凋亡作用，从而抑制肿瘤的发生发展。目前有关碘的研究多集中在甲状腺及甲状腺激素，对碘在甲状腺外的功能关注相对较少。本文综述了碘在甲状腺外具有摄取碘能力的组织器官中的作用及对代谢的影响。

目的:筛选睑板腺癌（MGC）差异表达微小RNA（miRNA）并探究微小RNA-3907（miR-3907）对MGC增殖和迁移的影响及作用机制。方法:实验研究。收集2011年7月至2019年1月于天津医科大学眼科医院经组织病理学确诊的MGC患者的癌组织样本及癌旁组织样本。应用miRNA芯片对其中5份MGC与癌旁组织差异表达的miRNA进行筛选。选取MGC中表达显著上调的miR-3907为观察对象，通过生物数据库和双荧光素酶实验预测并鉴定miR-3907靶基因。采用免疫组织化学染色法测定18份MGC组织及6份癌旁组织样本中靶基因的蛋白表达水平。在培养的MGC原代细胞中分别进行miR-3907过表达、miR-3907敲减、靶基因敲减、miR-3907敲减+靶基因敲减转染并分别设组，采用荧光定量PCR和Western印迹法检测转染后各基因mRNA和蛋白的表达水平，采用细胞计数试剂盒（CCK-8）和划痕实验评估转染后MGC细胞的增殖和迁移能力，并进行比较。统计学方法主要为Fisher确切概率检验、独立样本 t检验、双因素重复测量方差分析。 结果:与癌旁组织样本相比，MGC样本共筛选出表达上调的miRNA 22个，表达下调的miRNA 5个，其中miR-3907表达显著上调。生信数据库与双荧光素酶报告显示血小板凝血蛋白酶1（THBS1）为miR-3907的下游靶基因。癌旁组织中THBS1蛋白阳性表达率（6/6）显著高于MGC组织（5/18），差异有统计学意义（ P=0.003）。与对照组比较，miR-3907过表达组48、72 h细胞增殖能力显著增强（ F=3.70、2.65）；24 h后细胞迁移率显著增高（54.6%±3.4%与34.2%±0.6%比较； t=8.34）；miR-3907敲减组24、48、72 h细胞增殖能力降低（ F=3.10、2.17、3.09）、24 h细胞迁移率显著降低（40.8%±2.8%与69.7%±2.7%比较； t=10.42）；THBS1敲减组24、48和72 h细胞增殖能力增强（ F=3.84、3.79、2.24）、24 h后细胞迁移率显著增加（82.5%±1.9%与37.6%±5.1%比较； t=11.74）；miR-3907敲减+THBS1敲减组24、48 h细胞增殖能力增强（ F=3.97、3.31）、24 h细胞迁移率显著增高（56.9%±2.2%与41.9%±4.3%比较； t=3.53）；差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:MGC与癌旁组织之间存在差异表达miRNA，其可能与MGC发生和发展有关；其中差异显著的miR-3907可以促进MGC增殖和迁移，并主要通过抑制THBS1表达发挥作用。

目的:探讨LIN28同源物A的信使RNA(LIN28A mRNA)作为非编码RNA在结肠癌发展中的功能及其机制。方法:在结肠癌细胞株HCT116和SW1116中分别构建非编码功能的LIN28A mRNA过表达和LIN28A蛋白过表达细胞系，并用荧光定量聚合酶链发应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)进行验证。细胞计数试剂盒(MTT)检测细胞增殖能力，细胞侵袭实验(Transwell)实验分析细胞迁移和侵袭能力。质谱检测过表达非编码功能的LIN28A mRNA导致的蛋白变化，并通过生物信息学方法筛选其功能性靶分子，Western blot法验证LIN28A mRNA对其表达的影响。构建其靶分子敲低的结肠癌细胞系，通过Transwell实验检测其靶分子在结肠癌中发挥的功能。组间数据比较采用 t检验。 结果:无编码功能的LIN28A mRNA组细胞转移能力明显高于对照组，差异有统计学意义(HCT116迁移：1.065±0.323比2.768±0.249， t＝8.345， P<0.05；SW1116迁移：1.034±0.117比1.458±0.056， t＝6.600， P<0.05；HCT116侵袭：1.055±0.319比2.026±0.165， t＝6.387， P<0.05；SW1116侵袭：0.941±0.100比2.103±0.111， t＝16.48， P<0.05)，但增殖能力无明显变化。蛋白质谱技术鉴定甲硫氨酰氨肽酶2(METAP2)是LIN28A mRNA过表达后显著上调的可能调控肿瘤转移的靶蛋白。敲减LIN28A后METAP2表达显著低于对照组，差异有统计学意义(HCT116-si#1：1.003±0.052比0.937±0.044， t＝1.371， P>0.05；si#2：1.003±0.052比0.503±0.015， t＝13.11， P<0.05；SW1116-si#1：1.005±0.071比0.993±0.075， t＝0.1623， P<0.05；si#2：1.005±0.071比0.809±0.052， t＝3.141， P<0.05)。与LIN28A mRNA作用一致，敲减METAP2组细胞转移能力明显低于对照组，差异有统计学意义(HCT116迁移和侵袭：1.000±0.055比0.420±0.070， t＝14.60， P<0.05；1.000±0.176比0.200±0.009， t＝8.942， P<0.05；SW1116迁移和侵袭：1.026±0.152比0.350±0.078， t＝7.933， P<0.05；0.982±0.238比0.487±0.030， t＝4.851， P<0.05)。 结论:非编码功能的LIN28A mRNA通过调节METAP2促进结肠癌细胞转移。

随增龄脑的形态结构及功能会发生退行性变化，引起认知功能减退，影响日常生活活动能力与生活质量。运动对于防治认知功能减退至关重要，能有效延缓衰老相关认知功能减退。运动延缓衰老相关认知功能减退的可能机制涉及神经营养因子介导的海马神经发生过程、缓解海马体tau蛋白的过度磷酸化、延缓脑萎缩、增加脑血流量等方面，运动还能通过调控肠道代谢产物抑制炎症，进而发挥其延缓衰老相关认知功能减退的作用。

为探索在区域医疗联合体（医联体）支持下社区开展血液透析的可行性，经过1年的设备采购、房屋改造的前期准备和上级医院对所有医护技成员半年以上的专科培训准备，2017年1月8日，北京市孙河社区卫生服务中心在上级医院派驻责任主任指导下，开展血液透析治疗。治疗采用日本JMS牌全自动血液透析机，超纯中央透析液供应系统。上级医院医护专家每周在社区中心进行1次带教査房、进行专业指导，医联体间开通转诊绿色通道。至2020年1月31日，透析人数由最初的5例至目前73例，累计治疗16 768例次，无不良反应发生，因血管通路功能不良、继发性甲状旁腺亢进症等疾病，上转患者82例次，下转91例次。此模式充分发挥了社区医疗资源，拓展了社区卫生服务中心的业务范围，方便了特殊人群就近就医，医护技人员业务能力得到提升，并获得了职业荣誉感。

目的:探讨肾脑蛋白(kidney brain protein，KIBRA)下调在慢性脑低灌注所致认知功能障碍中的作用和机制。方法:90只雄性SPF Sprague Dawley (SD)大鼠，按照随机数字表法分为四组：假手术组( n＝15)、慢性脑低灌注组(2VO组， n＝25)、慢性脑低灌注脑立体定位注射AAV-KIBRA组(2VO+AAV-KIBRA组， n＝25)、慢性脑低灌注脑立体定位AAV-vector组(2VO+AAV-vector组， n＝25)。采用双侧结扎颈总动脉方法建立慢性脑低灌注模型，脑立体定位注射2 μL AAV-KIBRA或AAV-vector，观察30 d。利用Morris水迷宫、离体电生理、p21激活的蛋白激酶3(p21-activated kinase 3，PAK3)酶活性检测、蛋白印迹、免疫共沉淀和Golgi染色方法，分别检测大鼠的空间学习记忆能力、长时程增强(long-term potentiation，LTP)、KIBRA水平表达、PAK3酶活性的变化，并观察树突棘的分布。用SPSS 16.0统计软件分析实验数据，采用单因素方差分析(one-way ANOVA)比较各组间差异，采用LSD检验进行两组间数据差异显著性比较，方差不齐则采用Welch检验。 结果:大鼠慢性脑低灌注1月后，取大鼠海马进行匀浆和蛋白印迹检测KIBRA水平，发现2VO组KIBRA水平较假手术组明显下降[(73.49±4.12)%]( P<0.01)，海马CA1区注射AAV-KIBRA显著上调KIBRA水平[(91.91±7.01)%]( P<0.01)。Morris水迷宫检测发现：2VO组大鼠在7 d的平台位置学习训练中的潜伏期[第3~7天学习结果：(48.18±2.82)s、(43.45±2.27)s、(32.27±2.22)s、(26.55±2.37)s、(17.18±2.67)s]显著长于假手术组[(41.67±2.74)s、(32.58±2.57)s、(22.50±2.94)s、(16.91±2.39)s、(8.75±1.52)s](均 P<0.05)，2VO+AAV-KIBRA组在7 d的平台位置学习潜伏期[第3~7天分别为：(43.83±2.95)s、(35.25±2.15)s、(26.58±2.03)s、(19.92±2.17)s、(17.75±1.35)s]显著短于2VO组(均 P< 0.01)。撤除平台的Morris水迷宫检测，短期记忆结果显示2VO组大鼠达到平台区域的潜伏期显著长于假手术组，而2VO+AAV-KIBRA组大鼠到达平台潜伏期显著短于2VO组( P<0.01)。同时2VO大鼠的平台区域滞留时间和穿梭次数均少于假手术组( P<0.01)，而2VO+AAV-KIBRA组的平台区域滞留时间和穿梭次数则显著多于2VO组( P<0.01)。离体脑片电生理记录显示：高频刺激后，2VO组相对兴奋性突触后场电位(1.43±7.43)显著低于假手术组(2.21±6.54)，而2VO+AAV-KIBRA组相对兴奋性突触后场电位(1.90±8.15)高于2VO组( P<0.01)。大鼠海马组织进行免疫共沉淀发现沉淀KIBRA时，蛋白免疫印迹实验可以检测到PAK3。PAK3酶活性检测结果显示：2VO海马组织PAK3的相对酶活性(0.64±0.04)显著低于假手术组(1.02±0.07)，而2VO+AAV-KIBRA组PAK3的相对酶活性(0.86±0.03)显著高于2VO组。Golgi染色显示：2VO海马神经元树突棘密度[(6.85±0.43)个/10 μm]显著低于假手术组[(11.83±0.58)个/10 μm]，而2VO+AAV-KIBRA组神经元树突棘密度[(10.22±0.39)个/10 μm]显著高于2VO组。 结论:慢性脑低灌注后KIBRA下降在认知功能障碍中发挥重要作用，与突触功能可塑性下降有关，KIBRA下调通过调控PAK3活性而参与树突的结构可塑性。因此，KIBRA可能是防治慢性脑低灌注认知功能的重要靶点。

目的:探索黑蒜提取物对人乳腺癌细胞系-7(MCF-7)在增殖以及凋亡方面作用的影响及其所发挥的机制。方法:采用细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测在不同时间(24、48、72 h)及不同浓度(0.025、0.050、0.100 g/ml)黑蒜提取液对其增殖的影响，克隆形成实验检测细胞(人乳腺癌细胞株MCF-7购自中国科学院细胞库)增殖能力。用流式细胞术(Annexin V-FITC/PI双染色法)检测黑蒜提取液对MCF-7细胞凋亡的影响，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测p53基因(p53)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白的表达情况，采用ANOVA检验进行单因素方差分析，个体间差异用图基(Tukey tests)功能进行分析。结果:CCK-8结果显示，24 h实验组细胞存活率低于对照组细胞存活率[(96.38±0.68)%比(94.19±0.19)%比(87.99±0.49)%， F＝275.939， P<0.01]，48 h实验组细胞存活率低于对照组细胞存活率[(95.34±1.13)%比(89.46±0.29)%比(81.29±0.30)%， F＝359.587， P<0.01]，72 h实验组细胞存活率低于对照组细胞存活率[(91.56±2.38)%比(85.03±1.79)%比(77.24±2.40)%， F＝51.162， P<0.01]。克隆形成实验结果显示，实验组细胞克隆能力(131.67±10.60比96.00±10.15比46.33±5.86)低于对照组细胞克隆能力(155.67±4.51， F＝100.409， P<0.01)。流式细胞术结果显示，实验组细胞凋亡率[(10.87±1.67)%比(15.49±0.25)%比(24.49±1.03)%]高于对照组细胞凋亡率[(5.13±0.65)%， F＝123.366， P<0.01]；Western blot结果显示，bax蛋白表达量实验组(0.806±0.075比0.931±0.066比1.174±0.074)高于对照组(0.502±0.055， F＝953.697， P<0.01)，cleaved Caspase-3蛋白表达量实验组(0.813±0.024比0.946±0.049比1.093±0.086)高于对照组(0.668±0.057， F＝189.983， P<0.01)，bcl-2蛋白表达量实验组(0.998±0.053比0.893±0.041比0.793±0.033)低于对照组(1.230±0.073， F＝220.352， P<0.01)，p53蛋白表达量实验组(0.655±0.059比0.891±0.069比1.062±0.090)高于对照组(0.445±0.066， F＝456.667， P<0.01)。 结论:黑蒜提取物可以有效抑制乳腺癌MCF-7细胞的的增殖，促进其凋亡，并且其效果在一定范围呈浓度及时间依赖性。

目的:探讨五肽重复结构域3(PTCD3)在前列腺癌(PCa)中的表达及其临床意义。方法:下载癌症基因组图谱数据库PCa数据集，利用R语言包"ggsignif"、"survival"、"clusterProfiler"和"GSVA"分析PTCD3在PCa组织中的表达量及其与PCa患者临床特征和生存预后以及其发挥作用的相关机制；构建干扰PTCD3表达的PCa细胞株DU145，分别为空白组(DU145 si-NC)和干扰组(DU145 si-PTCD3)，利用细胞增殖-毒性检测试剂盒、细胞体外侵袭实验和海马实验检测细胞的增殖、侵袭能力和线粒体功能。组间分析采用独立样本 t检验。 结果:PTCD3在PCa组织表达增多(PCa比良性前列腺为2.546±0.306比2.443±0.236， P<0.01)。PTCD3在PCa组织中的高表达与高Gleason评分(Gleason评分≥8分比Gleason评分<8分为2.631±0.324比2.485±0.277， P<0.01)，肿瘤转移(转移比非转移为2.637±0.356比2.526±0.291， P<0.01)和高临床分期(≥T3A比