目的:探讨重症监护病房（ICU）获得性肌无力（ICU-AW）的危险因素及MRC肌力评分量表评分（MRC评分）与肌电图特征。方法:采用病例对照研究方法，选择中日友好医院呼吸与危重症医学科四部2018年9月至2020年1月收治的机械通气≥7 d且进行MRC评分的患者，按照MRC评分分为ICU-AW组（MRC评分<48分）及非ICU-AW组（MRC评分≥48分）。收集患者的一般情况、既往史、相关危险因素、MRC评分、呼吸支持方式、实验室检查结果、肌电图检查结果、ICU-AW相关治疗、转归及ICU住院时间等，比较两组间的差异。采用二分类多因素Logistic回归法分析ICU-AW的危险因素；并分析ICU-AW患者MRC评分与肌电图的特征。结果:最终共60例患者纳入分析，其中ICU-AW组17例，非ICU-AW组43例。单变量分析显示，入ICU 1 d急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）、脑钠肽（BNP）、血尿素氮（BUN）及有创机械通气比例在ICU-AW组与非ICU-AW组间比较差异均有统计学意义〔APACHEⅡ评分（分）：21（18，25）比18（15，22），SOFA评分（分）：7（5，12）比5（3，8），BNP（ng/L）：364.3（210.1，551.2）比160.1（66.8，357.8），BUN（mmol/L）：9.9（6.2，17.0）比6.0（4.8，9.8），有创机械通气比例：88.2%比46.5%，均 P<0.05〕；二分类多因素Logistic回归分析未发现ICU-AW的独立危险因素。17例ICU-AW患者平均MRC评分为（33±11）分，表现为肢体无力呈对称性，且以近端肢体无力为主。肌电图检查结果显示，ICU-AW患者神经传导检查表现为复合肌肉动作电位（CMAP）和感觉神经动作电位（SNAP）波幅降低，可有传导速度减慢；针极肌电图检查提示运动单位电位（MUP）面积增加、时限延长及大量自发电位。预后评价显示，与非ICU-AW组相比，ICU-AW组中行气管切开的患者更多（70.6%比11.6%），ICU住院时间更长（d：57±52比16±8），进行康复治疗的患者也更多（58.8%比14.0%），差异均有统计学意义（均 P<0.01）。 结论:ICU-AW的发生可能与患者入ICU 1 d内高APACHEⅡ、SOFA评分，高水平BNP、BUN，以及有创机械通气有关，但以上因素并非ICU-AW的独立危险因素。ICU-AW患者MRC评分特征表现为对称性肢体无力，以近端肢体无力为主；肌电图神经传导检查表现为CMAP和SNAP波幅降低，可出现传导速度减慢；针极肌电图检查提示MUP面积增加、时限延长及大量自发电位。

目的:探究快速起搏状态下大鼠心房成纤维细胞对心房肌细胞动作电位的影响及其作用机制。方法:本研究为前瞻性对照研究，分离大鼠的乳鼠（雌雄不限，体重8~10 g）心房成纤维细胞和心房肌细胞分别进行培养，采用随机数字表法将心房成纤维细胞分为A组（不做任何处理）、B组（在1.0 V/cm的电压、10 Hz频率条件下起搏48 h）、C组[起搏+10 μmol/L中性鞘磷脂酶2抑制剂（GW4869）培养48 h]，48 h后收集成纤维细胞上清液，超速离心提取外泌体以2×10 9颗粒/ml的量与心房肌细胞共培养。将心房肌细胞分为D组（心房肌细胞+A组外泌体共培养组）、E组（心房肌细胞+B组外泌体共培养组）、F组（心房肌细胞+C组外泌体共培养组）。比较不同状态成纤维细胞来源的外泌体对心房肌动作电位时限的影响。透视电镜分析外泌体形态，纳米颗粒跟踪分析外泌体粒径分布、浓度等指标，膜片钳检测不同组间心房肌细胞动作电位时限[复极达50%和90%时的动作电位时限（APD50和APD90）]。 结果:与A组相比，B组外泌体分泌量明显增加｛[（1.193±0.090）×10 12]颗粒/ml对[（1.613±0.100）×10 12]颗粒/ml， P=0.006｝；与B组相比，C组外泌体分泌量相对减少｛[（1.613±0.100）×10 12]颗粒/ml对[（1.267±0.070）×10 12]颗粒/ml， P=0.008｝；与D组相比，E组心房肌细胞APD50和APD90明显缩短（ P=0.021）；与E组相比，F组心房肌细胞APD50和APD90则相对延长（ P=0.033）。 结论:快速起搏心房成纤维细胞可促进其外泌体的分泌，而起搏成纤维细胞来源的外泌体则可以缩短心房肌细胞APD50和APD90，增加心房颤动易感性。

目的:探讨频发室性早搏（PVC）对犬心房重构的影响及其机制。方法:选择健康的雄性比格犬14只（体重10～12 kg），采用随机数字表法分为对照组和建立频发PVC犬模型的PVC组，每组7只。每隔2周对犬进行心电图检查确认起搏器正常工作。造模12周后，检测各组犬的超声心动图、心房电生理相关指标。处死犬后取左心房组织使用Masson染色分析进行组织学检测。提取左心房组织蛋白，采用Western blot法检测钙循环蛋白表达。使用ELISA法检测血浆中去甲肾上腺素（NE）和血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的表达。结果:与基线相比，12周后对照组犬各超声心动图指标无明显变化，PVC组犬心房扩大[（18.30±1.25） mm对（27.88±1.52） mm， P<0.001）]，左心室射血分数下降（62.59%±1.35%对41.59%±2.32%， P<0.001），左心房射血分数下降（57.69%±2.95%对38.44%±6.08%， P=0.001）。两组犬的电生理特性，与对照组比较，PVC组犬心房有效不应期离散度（COV-ERP）增加（0.048±0.011对0.065±0.012， P=0.026），心房动作电位恢复时限离散度（COV-APD 90）增加（0.047±0.005对0.057±0.008， P=0.027）。与对照组比较，PVC组心房颤动（房颤）诱发率上升（0对71.4%， P=0.021）。Masson染色显示，左心房胶原容积分数增加（3.49%±0.64%对8.31%±3.00%， P=0.002）。与对照组相比，PVC组钙循环蛋白表达异常。PVC组血浆中NE和的表达水平均高于对照组。 结论:PVC二联律可使心房功能降低，也能加重心房纤维化导致心房电重构，其机制可能是钙循环蛋白的异常表达，干扰了心房肌钙稳态。

目的:探讨神经肌电图检查对周围性面瘫患者预后评估价值及其与House-Brackman（H-B）分级的相关性。方法:选取义乌市中心医院2016年1月至2019年1月就诊的周围性面瘫患者78例作为研究对象，均进行神经肌电图检查，分析并记录患者双侧神经传导速度（NCV）、潜伏期、波幅和口轮匝肌肌群、眼轮匝肌群和额肌群的针电极电图情况，治疗后随访3个月，分析患者预后情况及其与H-B分级的相关性。结果:78例患者肌电图检查显示：潜伏期长68例，且患侧（3.78±0.33）ms，明显长于健侧（2.89±0.35）ms；M波幅下降73例，患侧（0.60±0.27）mV，明显低于健侧（1.83±0.29）mV；均差异有统计学意义（ t=15.256、26.522，均 P<0.001）。78例患者肌电图检查中，正常2例，异常76例，异常率为97.44%；其中，静息状态下出现正锐、纤颤波等自发电位46例，轻收缩时出现运动单位动作电位时限长、多相波比40例，重收缩时出现募集电位异常52例。随访3个月后，H-B分级与预后：轻度患者25例，完全恢复者23例，治愈率为92.00%（23/25）；中度患者36例，完全恢复者28例，治愈率为77.78%（28/36）；轻中度患者10例，完全恢复者7例，治愈率为70.00%（7/10）；重度患者5例，完全恢复者3例，治愈率为60.00%（3/5）。 结论:神经肌电图检测可以提高诊断周围性面瘫损伤程度的准确性，与H-B分级有很强的相关性，可以对诊疗提供参考。

目的:分析抗神经束蛋白（NF）155 IgG4抗体阳性（抗NF155阳性）的慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）患者的电生理特点。方法:回顾性分析2018年9月至2021年5月在首都医科大学附属北京天坛医院确诊的6例抗NF155阳性CIDP患者，对每例均行周围神经运动传导、感觉传导、针极肌电图检测，并探讨其临床指标与电生理参数的相关性。结果:胫神经运动传导各项检测异常率总体上差异有统计学意义（χ2=11.08， P=0.011），各项检测异常中以运动神经传导速度（MCV）减慢和末端运动潜伏期（DML）延长最多见。下肢神经传导总异常率（30/32，93.8%）与上肢神经传导总异常率（22/22，100.0%）、感觉神经传导总异常率（52/54，96.3%）与运动神经传导总异常率（42/42，100.0%）差异无统计学意义（χ2=1.43， P=0.508；χ2=1.59， P=0.503）。正中神经、尺神经和腓肠神经感觉神经各项检测异常率总体上差异有统计学意义（χ2=14.96， P=0.001；χ2=10.00， P=0.007；χ2=9.95， P=0.008），感觉神经传导异常以感觉神经动作电位未引出最多见。针极肌电图检查异常率为9/14，上、下肢肌肉异常率分别为4/8和5/6，主要表现为自发电位合并运动单位动作电位时限增宽波幅升高。病程与尺神经复合肌肉动作电位（CMAP）波幅和负波面积均呈负相关（ r=-0.84， P=0.036； r=-0.76， P=0.011）；年龄与正中神经MCV和尺神经MCV均呈正相关（ r=0.89， P=0.019； r= 0.95， P=0.003）。正中神经DML与CMAP波幅呈负相关（ r=-0.63， P=0.049），胫神经F波潜伏期与胫神经DML、CMAP波幅和MCV显著相关（ r= 0.90， P=0.039； r=-0.96， P=0.012； r=-0.96， P=0.010）。 结论:抗NF155阳性CIDP患者运动和感觉神经、髓鞘和轴索均受累。尺神经CMAP波幅和负波面积对病程判断具有一定临床意义。年龄越小，上肢神经脱髓鞘程度越重。胫神经F波潜伏期不仅反映近端病变程度，还可反映远端神经脱髓鞘与轴索病变。

目的 探讨M1型巨噬细胞来源的外泌体微小RNA(miR)-16-5p对心房肌细胞电生理的影响及可能机制.方法 将小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7细胞)分为脂多糖(LPS)组(LPS诱导刺激RAW264.7细胞24 h使其分化为M1型巨噬细胞)、miR-16-5p阴性对照(NC)组(将miR-16-5p NC 转染 RAW264.7 细胞后诱导分化)、miR-16-5p 模拟物(mimics)组(将 miR-16-5p mimics 转染 RAW264.7 细胞后诱导分化)、miR-16-5p 抑制物(inhibitor)组(将 miR-16-5p inhibitor转染RAW264.7细胞后诱导分化)及LPS+中性鞘磷脂酶抑制剂(GW4869)组(RAW264.7细胞经LPS诱导完成后加入10 p.M GW4869继续培养).5组巨噬细胞培养48～72h后收集上清液,采用超速离心法提取外泌体.采用实时荧光PCR(qRT-PCR)检测转染后巨噬细胞miR-16-5p相对表达水平.将心房肌细胞(HL-1细胞)暴露于快速电刺激(1.0V/cm,10Hz)48h构建快速起搏诱导的房颤细胞模型,与各组外泌体共培养,心房肌细胞分为A组(起搏HL-1细胞+LPS组外泌体)、B组(起搏HL-1细胞+miR-16-5p NC组外泌体)、C组(起搏HL-1细胞+miR-16-5p mimics组外泌体)、D 组(起搏 HL-1 细胞+miR-16-5p inhibitor 组外泌体)、E 组(起搏 HL-1 细胞+LPS+GW4869组外泌体).采用膜片钳检测各组心房肌细胞动作电位时限[复极化达50％和90％的动作电位时限(APD50、APD90)],采用蛋白质免疫印记法检测5组细胞中磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)表达水平.结果 miR-16-5p mimics组巨噬细胞miR-16-5p相对表达水平高于 miR-16-5p NC 组(P＜0.001),而 miR-16-5p inhibitor 组低于 miR-16-5p NC 组(P＜0.05).A组和B组HL-1细胞APD50和APD90比较差异均无统计学意义(P＞0.05);C组HL-1细胞APD50和APD9.均短于A组(P＜0.05);D组及E组HL-1细胞APD50和APD9.均长于A组(P＜0.01).A组和B组HL-1细胞PI3K表达水平、p-AKT/AKT比较差异均无统计学意义(P＞0.05);C组HL-1细胞PI3K表达水平、p-AKT/AKT均低于A组(P＜0.001);D组及E组HL-1细胞PI3K表达水平、p-AKT/AKT均高于A组(P＜0.001).结论M1型巨噬细胞来源的外泌体miR-16-5p可缩短心房肌细胞动作电位时限,可能与抑制PI3K/AKT通路有关.

目的:观察电针疏密波干预治疗面瘫急性期的临床疗效.方法:选择 100 例面瘫急性期患者进行前瞻性研究,根据随机数字表法分为对照组和观察组各 50 例.2 组均行常规对症治疗方案联合电针治疗,对照组选择连续波,观察组选择疏密波.连续治疗 6d后休息 1d为 1 个疗程,2 组均治疗 4 个疗程,后遗症期间对患者进行为期 6 个月的电话随访.评估 2 组随访结束后的疗效,比较 2 组治疗前(T0)、进入恢复期第 1 天(T1)、进入后遗症期第 1 天(T2)时面神经F波运动潜伏期时限和诱发复合肌肉动作电位(CMAP)的波幅以及面神经传导速度.比较 2 组治疗前及随访结束后的面部残疾指数(FDI),比较 2 组治疗前后血清中免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)含量.结果:观察组总有效率为 98.00%,高于对照组 86.00%(P＜0.05).T1、T2 时,观察组F波时限和F波波幅均低于对照组(P＜0.05),患侧神经传导速度均高于对照组(P＜0.05).随访结束后,2 组躯体功能评分较治疗前升高,社会生活功能障碍评分较治疗前降低(P＜0.05);且观察组躯体功能评分高于对照组,社会生活功能障碍评分低于对照组(P＜0.05).治疗后,2 组血清IgA、IgG、IgM含量较治疗前降低(P＜0.05),且观察组血清IgA、IgG、IgM含量低于对照组(P＜0.05).结论:电针疏密波干预对面瘫急性期患者疗效较好,可有效降低面肌麻痹程度,减少机体炎症反应从而改善神经水肿和促进神经损伤修复,进而改善面肌功能.

目的 探讨抑制钙敏感受体(CaSR)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠室性心律失常(VA)的影响.方法 雄性SD大鼠48只,采用数字表法随机分为对照组、CHF组和干预组(n=16),分别给予生理盐水、异丙肾上腺素(ISO)及ISO+CaSR特异性抑制剂(NPS2143)连续腹腔注射2周.完成药物注射2周后行超声心动图评价心功能.在整体心脏Langendorff灌流条件下行程控增频刺激,记录左心室前壁基底部(LAB)单相动作电位,评价动作电位时限(APD)电交替及VA的诱发阈值,并构建电整复性(APDR)曲线.急性分离大鼠心室细胞,采用钙荧光指示剂Fura-2AM进行孵育后记录各组心肌细胞钙瞬变(CaT);Western blot法检测左心室CaSR、三磷酸肌醇受体(IP3R)及蛋白激酶C(PKC)表达.结果 与对照组相比,CHF组心室CaSR、IP3R及PKC表达量、90％动作电位复极时限(APD90)、APDR曲线最大斜率(Smax)及舒张期Ca2+水平均显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05),而心肌细胞CaT幅度、APD电交替及VA的诱发阈值均显著减小,差异有统计学意义(P＜0.05);与CHF组相比,干预组心室IP3R及PKC表达量、APD90、APDR曲线Smax及舒张期Ca2+水平均减少,差异有统计学意义(P＜0.05),而心肌细胞CaT幅度、APD电交替及VA的诱发阈值均显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).CHF组和干预组心室CaSR表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抑制CaSR可降低CHF大鼠VA易感性,CaSR可作为CHF后VA潜在干预靶点.

目的 探讨靶向损毁心交感神经元(targeted ablation of cardiac sympathetic neurons,TACSN)对心肌梗死(MI)后心室电生理性质的影响.方法 使用随机数字表法将38只成年雄性杂种犬随机分为:假手术组(8只)、MI组(15只)、MI+TACSN组(15只).通过微导管在前降支内注射明胶海绵颗粒栓塞剂构建MI模型.MI+TACSN组在术后1周进行左侧星状神经节(LSG)内注射霍乱毒素B亚单位(CTB)与肥皂草素(SAP)的轭合物CTB-SAP损毁心交感神经元.术后5周,测量各组犬梗死周边区、正常区、左心室基底部、右心室心尖部、右心室中部及右心室基底部的有效不应期(ERP)、动作电位时限(APD)、APD回复性质、ADP交替周长.结果 与MI组相比TACSN显著延长MI后QTc间期[(387.13± 16.29) ms对(361.58±23.65)ms,P＜0.05],减少Tpeak-Tend[(51.38±7.41) ms对(66.75±7.97)ms,P＜0.05],改善心率变异性;延长心室各个部位ERP、动作电位复极完成90％所需时间(APD90),减少其离散度(0.040±0.019对0.077±0.025,P＜0.05;0.031±0.012对0.062±0.015,P＜0.05);降低梗死周边区APD回复曲线的最大斜率(Smax),减少其离散度(0.071±0.022对0224±0.079,P＜0.05);降低梗死周边区APD交替周长.结论 TACSN显著改善MI后心室电生理性质,可能是防治MI后恶性室性心律失常的新策略.

目的 对比2种非瓣膜病变急性房颤模型中心房肌电生理、结构指标、神经指标的变化,了解最佳模拟急性房颤模型心房重构的方法 .方法13只比格犬,随机分为2组,GroupⅠ 为心房快速起搏(rapid atria pacing,RAP)6 h组,GroupⅡ 为RAP+迷走神经刺激(vagal nerve stimulation,VNS)6 h组,2组均在1、3、6 h后给予测量心房肌单相动作电位(monophasic action potential,MAP)、房颤诱发率;实验结束后取标本测量2组马松染色(MASSON染色)、糖原染色(PAS染色)、神经指标的变化.结果 2组心房肌MAP随着心房快速起搏时间的延长,出现振幅减小、时限缩短的趋势.2组房颤诱发率以GroupⅡ 为高.2组心房糖原染色、神经丛中酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)和胆碱乙酰转氨酶(Choline acetyl transaminase,CHAT)染色和定量差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 阈上迷走神经刺激的介入加剧心房重构的恶化,使用心房快速起搏+迷走神经刺激建立的房颤模型成功率高、周期短、重复性强,同时也为研究迷走神经在房颤发病及治疗中的地位和作用提供了重要的研究基础.