本研究以福建三明森林生态系统国家野外观测研究站的青冈、格氏栲、马尾松、闽楠、香樟林5种人工林为研究对象,分析了 0～10 cm表层土壤微生物呼吸对葡萄糖添加的代谢响应.结果表明:与对照相比,葡萄糖添加使土壤微生物呼吸提高了 82.4％～349.5％,不同树种间差异显著.对照中,土壤微生物呼吸与微生物生物量、土壤有机碳及真菌/细菌有显著的相关关系,表明在没有活性碳供应时,微生物代谢受土壤有机碳含量的调控,且与土壤微生物生物量和群落结构有关.在葡萄糖添加处理中,土壤微生物呼吸与土壤总氮、溶解性有机氮和矿质氮呈显著正相关,表明当活性碳供应充足时,微生物代谢主要受土壤氮含量及其有效性制约.微生物呼吸的代谢响应,即葡萄糖添加处理与对照土壤微生物呼吸的比值,主要受土壤碳氮比的影响,呈现出微生物代谢响应随土壤碳氮比的下降而升高.此外,土壤pH也是影响微生物代谢响应的重要因素.土壤碳、氮含量及有效性对微生物呼吸的影响依赖于微生物是否受碳限制,土壤碳含量调控了碳限制时的微生物呼吸,而土壤氮含量及有效性调控了碳限制解除后的微生物呼吸.

γ-丁内酯为无色透明液体，用于生产环丙胺、吡咯烷酮等药品，也用作工业的溶剂、稀释剂、固化剂等，被列为第三类易制毒化学品管控。临床上接触γ-丁内酯较少，对其戒断反应研究也不充分。本文报道1例γ-丁内酯戒断反应患者出现严重横纹肌溶解，危及生命；经过积极治疗，患者最终康复。总结γ-丁内酯戒断反应的临床特征及治疗方式，提示γ-丁内酯可能出现严重的戒断反应。

目的:观察阿替普酶在体外溶解高血压脑出血患者动脉血凝块模型的效果，探索阿替普酶用于颅内血肿化学消融的最佳浓度及作用时间。方法:选取如东县人民医院神经外科2020年2月至2020年6月在院的30例高血压脑出血患者，每名患者抽取动脉血30 ml，随机注入6支采血管(每支注入4 ml)，沉淀离心后吸除血清，制备体外血凝块模型；取0.5、1.0、2.0、3.0 mg阿替普酶(rt-PA)、2万U尿激酶(u-PA)制成3 ml溶液分别加入相应血凝块试管内进行溶解试验，同时对照组注入生理盐水3 ml；于30、60、90、120、150 min时测定溶解的血凝块体积。采用 t检验及Pearson相关系数表示数据间相关性。 结果:标准对比管初始血凝块体积大小男性大于女性[(1.53±0.17) ml比(1.36±0.16) ml， t＝2.58， P<0.05]，差异有统计学意义；30 min时血凝块体积男性大于女性[(1.33±0.18) ml比(1.15±0.13) ml， t＝2.58， P<0.05]，差异有统计学意义；HCT与初始、30、60、90、120、150 min标准对比管不同时间血凝块体积呈相关性，但随时间推移，血凝块体积与HCT的相关性越来越低( r＝0.713、0.649、0.494、0.484、0.437、0.437， P<0.01)；0.5 mg/3 ml rt-PA组体外溶血效果最好(0.2 ml/30 min)，效果接近u-PA组。30 min至90 min溶解曲线上升快(k>0.5)，90 min后溶解曲线变化趋于平缓(k<0.5)，120 min、150 min溶解体积相同(k＝0)。 结论:rt-PA低浓度组溶解动脉血血凝块效率更高；加药120 min后作用停止。

目的:探讨丙戊酸钠(VAP)联合甲强龙(MP)在大鼠脊髓损伤(SCI)后神经功能恢复中的作用及其机制。方法:选取8～10周龄雄性健康SD大鼠60只，按照数字表法随机分为假手术组、SCI组、VAP组、MP组和VAP+MP组，每组12只；各组大鼠再按照数字表法随机分为A组、B组2个亚组，每组6只。假手术组仅暴露脊髓、不做SCI处理，其余4组均采用改良Allen法进行大鼠SCI模型制备。假手术组、SCI组术后30 min、6 h、8 h和24 h腹腔注入生理盐水(剂量为30 mg/kg)，24 h后每天腹腔注入相同剂量生理盐水，持续28 d；VAP组：分别于术后于30 min、6 h和24 h腹腔注入生理盐水(30 mg/kg)，术后8 h腹腔注入VAP(30 mg/kg)，24 h后每天腹腔注入相同剂量VAP，持续28 d；MP组：分别于术后30 min、6 h和24 h腹腔注入MP(30 mg/kg)，术后8 h腹腔注入生理盐水(30 mg/kg)，24 h后每天腹腔注入相同剂量生理盐水，持续28 d；VAP+MP组：分别于术后30 min、6 h和24 h腹腔注入MP(30 mg/kg)，术后8 h腹腔注入VAP(30 mg/kg)，24 h后每天腹腔注入相同剂量VAP，持续28 d。选取各组A亚组大鼠：术后第1、3、7、14、28天，分别采用脊髓损伤行为学运动功能(BBB)评分标准和改良Rivlin斜板试验评价SCI后各组大鼠肢体运动功能的恢复情况。选取各组B亚组大鼠：术后第7天手术切取SCI区域脊髓组织，HE染色观察各组大鼠脊髓组织形态变化，Nissl染色观察脊髓运动神经元情况并计算凋亡运动神经元数目，免疫组织化学染色半定量分析肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白的相对表达情况，Western blot法检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X因子(Bax)、caspase-3的相对表达情况。结果:(1)组内比较：与术前相比，假手术组术后第1、3、7、14、28天BBB评分和Rivlin斜板试验结果差异均无统计学意义( P值均>0.05)；SCI组、VAP组、MP组、VAP +MP组术后不同时间点BBB评分和Rivlin斜板试验结果均明显降低，但随着时间延长，BBB评分和Rivlin斜板试验结果逐渐升高，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。组间比较：SCI组、VAP组、MP组、VAP+MP组SCI后BBB评分和Rivlin斜板试验结果均显著低于假手术组，VAP组、MP组、VAP+MP组的BBB评分和Rivlin斜板试验结果均高于SCI组，VAP+MP组BBB评分和Rivlin斜板试验结果均高于VAP组、MP组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(2)假手术及造模后第7天，HE染色观察组织学特征：假手术组脊髓组织形态正常；SCI组脊髓组织可见脊髓灰质出现大量炎性细胞因子浸润，细胞出血、水肿，运动神经元坏死、凋亡明显；VAP组、MP组、VAP+MP组较SCI组大鼠脊髓组织可见出血水肿显著减轻，炎性细胞因子浸润显著减少，运动神经元溶解、凋亡减轻，其中VAP+MP组效果更加显著。SCI组、VAP组、MP组、VAP+MP组脊髓空洞面积均明显大于假手术组，VAP组、MP组、VAP+MP组脊髓空洞面积均明显小于SCI组，VAP+MP组脊髓空洞面积均小于VAP组和MP组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(3)假手术及造模后第7天，Nissl染色观察脊髓运动神经元数目：SCI组、VAP组、MP组、VAP+MP组大鼠脊髓组织正常运动神经元数目明显少于假手术组，VAP组、MP组、VAP+MP组正常运动神经元数目均高于SCI组，VAP+MP组正常运动神经元数目均高于VAP组、MP组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(4)假手术及造模后第7天，免疫组织化学检测TNF-α、IL-1β表达情况：SCI组、VAP组、MP组、VAP+M组TNF-α、IL-1β表达明显高于假手术组，VAP组、MP组、VAP+MP组TNF-α、IL-1β表达水平显著低于SCI组，VAP+MP组TNF-α、IL-1β表达明显低于VAP组和MP组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(5)假手术及造模后第7天，Western blot法测试大鼠脊髓组织中凋亡蛋白表达情况：与假手术组比较，SCI组、VAP组、MP组、VAP+MP组凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和caspase-3的相对表达量明显增加；与SCI组比较，VAP组、MP组、VAP+MP组Bcl-2的相对表达量明显增加，Bax、caspase-3的相对表达量明显减少；VAP+MP组Bcl-2的相对表达量明显高于VAP组、MP组，Bax、caspase-3的相对表达量明显低于VAP组、MP组：差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:VAP联合MP能够显著改善大鼠SCI后神经运动功能，其机制可能与抑制局部炎性反应、促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达和减少凋亡蛋白Bax、caspase-3的表达有关。

急性损伤引起的声门下狭窄通常以溃疡、黏膜下层纤维化和炎症以及软骨溶解和软骨变形为特征。随着时间的推移，这种急性期炎症转变为相对正常的黏膜覆盖，伴有黏膜下和软骨膜纤维化、腺体肥大和软骨变形，进而形成增生性瘢痕。该研究通过内窥镜刷技术在12只新西兰兔中诱导声门下瘢痕形成，随后进行气道开放手术。激光治疗组8只兔接受脉冲点阵二氧化碳激光治疗。未治疗组4 只兔仅接受气道开放手术，不接受激光治疗。在术后第1、2、4 和8 周进行支气管镜检查。在术后12周对兔实施安乐死，收集喉气管组织，进行免疫组织化学检测以确定激光治疗组和未治疗组兔瘢痕的胶原组成。结果显示尽管12只兔中有10只出现一定程度的侧气管狭窄，但均存活至研究终点，且无明显呼吸并发症。激光治疗组兔瘢痕组织Ⅰ型与Ⅲ型胶原比例明显优于未治疗组。因此，点阵二氧化碳激光治疗声门下瘢痕的效果与皮肤瘢痕相似，可改善Ⅰ型与Ⅲ型胶原比例。此外，该研究在兔模型中开发了一种开放气道方法，可在不引起呼吸并发症或危及动物生命的情况下，在声门下行点阵二氧化碳激光治疗。

目的:评估新型生物一体化人工角膜大动物移植效果。方法:选择10只藏香猪和6只小尾寒羊，均以左眼建立动物角膜碱烧伤后角膜白斑模型。实验室内完成3D打印化学修饰辅助生物一体化人工角膜制备，并进行亲水修饰中央镜柱材料的亲水性和细胞黏附性检测。Ⅰ期手术将人工角膜移植于动物角膜白斑的板层间，Ⅱ期手术前板层开窗。术后观察3个月。结果:镜柱材料亲水性及抗细胞黏附性能良好。Ⅰ期术后5例角膜前板层溶解，导致人工角膜脱出。Ⅱ期术后2例最终发生角膜溶解致移植物脱出；另有3例发生人工角膜前后增生膜；其余6例术后效果较好。组织学检查发现人工角膜裙边材料孔隙中有纤维和血管长入。结论:3D打印辅助亲水修饰生物一体化人工角膜的动物组织相容性较好，其化学表面修饰可降低细胞黏附性能，对减少术后人工角膜前后增生膜的发生有一定作用。

目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠随意型皮瓣存活的影响。方法:30只SD大鼠采用随机数字表法分为HSYA组和生理盐水(NS)组，每组15只。采用改良的McFarlane皮瓣模型，于大鼠背部正中切取3 cm×12 cm矩形随意型皮瓣并原位缝合，皮瓣自尾端向头侧平均分为4等份，依次标记为Ⅰ~Ⅳ区。HSYA组将注射用HSYA以0.9%氯化钠溶液溶解后立即于大鼠腹腔注射(20 mg/kg)，NS组腹腔注射同等体积的生理盐水，每日1次，持续14 d。术后第14天，对大鼠皮瓣进行拍照用于评估皮瓣成活面积百分比，同时，在大鼠皮瓣Ⅲ区进行取材，用于组织学分析(HE染色分析真皮下层直径>0.1 mm的血管数目，CD31免疫组织化学染色分析真皮下层微血管密度)，以及实时荧光定量PCR[检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2) mRNA的表达]。数据以 ± s表示，2组间比较采用独立样本 t检验。 结果:(1)HSYA组的皮瓣成活面积百分比明显高于NS组(70.4%±7.0% vs. 55.4%±7.7%， P<0.01)。(2)HSYA组直径>0.1 mm血管的数目明显多于NS组[(31.5±5.0)条vs. (15.3±3.4)条， P<0.01]。(3)HSYA组微血管密度明显高于NS组[(82.8±14.0)条/mm 2 vs. (43.0±4.6)条/mm 2， P<0.01]。(4)HSYA组的eNOS和VEGFR2 mRNA相对表达量均明显高于NS组(3.0±0.9 vs. 1.2±0.8；14.2±7.7 vs. 1.1±0.6;均 P<0.05)。 结论:HSYA可能通过上调eNOS和VEGFR2的基因表达，促进随意型皮瓣内的血管扩张和微血管生成，从而增加随意型皮瓣的成活面积。

目的:评价菊苣酸对脓毒症大鼠心肌损伤时氧化应激的影响及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的关系。方法:健康雄性SD大鼠40只，8～12周龄，体重220～250 g，采用随机数字表法分为5组( n＝8)：对照组(C组)、LPS组、LPS+菊苣酸组(LPS+CA组)、LPS+Nrf2抑制剂ML385组(LPS+ML组)和LPS+菊苣酸+ML385组(LPS+CA+ML组)。腹腔注射LPS 15 mg/kg制备大鼠脓毒症心肌损伤模型。腹腔注射LPS即刻，LPS+CA组和LPS+ML组分别腹腔注射菊苣酸10 mg/kg或ML385 15 mg/kg(均用DMSO溶解)，LPS+CA+ML组腹腔注射ML385 15 mg/kg和菊苣酸10 mg/kg，C组腹腔注射等容量DMSO。造模后48 h时，取主动脉血样，采用ELISA法测定血清IL-6浓度、LDH和CK-MB活性。然后处死大鼠，取心肌组织，HE染色后光镜下观察病理学结果，采用化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和SOD活性、ROS和铁含量，计算NAD +/NADH比值，采用Western blot法测定Nrf2、醌氧化还原酶1(NOQ1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)的表达水平。 结果:与C组相比，其余4组血清LDH、CK-MB活性和IL-6浓度升高，心肌组织ROS和铁含量及NAD +/NADH比值升高，GSH-Px和SOD活性降低，Nrf2、NQO1和GPX4表达下调，NOX1表达上调( P<0.05)；与LPS组相比，LPS+CA组血清LDH、CK-MB含量和IL-6浓度降低，心肌组织ROS和铁含量及NAD +/NADH比值降低，GSH-Px和SOD活性升高，Nrf2、NQO1和GPX4表达上调，NOX1表达下调( P<0.05)，心肌细胞病理学损伤明显减轻，LPS+ML组血清LDH、CK-MB含量和IL-6浓度升高，心肌组织NAD +/NADH比值升高，GSH-Px和SOD活性降低，NQO1和GPX4表达下调，NOX1表达上调( P<0.05)，心肌细胞病理学损伤进一步加重；与LPS+CA组相比，LPS+CA+ML组血清LDH、CK-MB活性和IL-6浓度升高，心肌组织ROS和铁含量及NAD +/NADH比值升高，GSH-Px和SOD活性降低，Nrf2、GPX4和NQO1表达下调，NOX1表达上调( P<0.05)，心肌细胞病理学损伤明显加重。 结论:菊苣酸减轻脓毒症大鼠心肌损伤的机制可能与激活Nrf2信号通路，抑制氧化应激有关。

慢性胰腺炎(CP)是一种胰腺组织慢性进行性炎症性疾病，胰腺实质受到损伤并被纤维组织取代。胰腺纤维化与胰管结石是CP的特征性病理表现，CP患者常伴有疼痛、胰腺内外分泌功能不全等症状，药物治疗在CP的全病程管理中起重要作用。针对CP患者疼痛的症状目前主要遵循止痛药物选择由弱到强的三阶梯治疗原则，抗氧化剂和神经调节剂对疼痛有一定疗效。针对胰腺外分泌功能不全，通过口服胰酶替代治疗与服用相应缺乏的维生素进行补充。针对胰腺内分泌功能不全，通过二甲双胍和胰岛素等降糖药有效治疗3c型糖尿病。此外，体内外研究显示部分药物可有效抗纤维化，柠檬酸等药物可溶解胰腺结石，胰管内输注乙酸可进行"胰腺化学切除术"，以上研究为CP的治疗带来了新的思路，但仍需后续深入研究明确新型药物治疗方式对CP患者的疗效，以进一步有效推动CP精准化治疗。

目的:探究黄芪-当归复方药(HQDG)通过调控巨自噬与和分子伴侣介导的自噬(CMA)对脑缺血/再灌注(I/R)损伤7 d时大鼠脑组织的作用及机制.方法:将雄性SD大鼠随机分成假手术(sham)组、模型(model)组、HQDG组和血塞通(XST)组.液质联用技术检测HQDG的主要化学成分.左侧改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注模型,激光散斑血流成像仪观察脑血流变化;Zea Longa评分观察神经功能缺损情况;HE染色观察神经细胞损伤程度;透射电子显微镜观察脑组织神经血管单元和自噬小体数量的变化;免疫组织化学法检测LC3、P62、溶酶体相关膜蛋白2A(LAMP-2A)、热休克蛋白70(HSP70)和肌细胞增强因子2D(MEF2D)的表达;Western blot法检测P62和LC3的表达.结果:与sham组相比,model组大鼠神经功能缺损评分显著升高(P<0.01),神经细胞大量坏死,细胞核溶解,细胞排列紊乱,自噬小体数量增多,脑组织中LC3、LAMP-2A、HSP70和MEF2D蛋白表达水平升高,P62蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01);与model组相比,HQDG和XST组脑组织神经功能缺损评分显著降低(P<0.01),细胞损伤明显减轻,自噬小体进一步增多,脑组织中LAMP-2A、HSP70、MEF2D和P62蛋白表达水平降低,LC3-Ⅱ/LC3-I比值升高(P<0.05或P<0.01).结论:HQDG可通过激活巨自噬、下调CMA减轻大鼠脑I/R损伤,从而发挥神经保护作用.