上橄榄外侧核为声源定位强度差线索信息的主要编码场所。虽然上橄榄外侧核内存在7种不同形态的神经元，但依据其功能学特点，学者们将此核团神经元分为两类：外侧橄榄耳蜗核神经元和主神经元。其中主神经元负责编码声源信息，接受来自同侧的兴奋性投射和对侧的抑制性投射。在发育过程中，兴奋和抑制两通路的优化同时进行，优化核团结构，使强度差的编码更加精确。当听觉被剥夺后，无论是单侧还是双侧，核团功能和主神经元形态都会发生改变，从而影响声源定位的编码能力。本文将就上橄榄外侧核兴奋-抑制性信号整合研究进展进行综述。

超极化激活环核苷酸门控阳离子通(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel,HCN channel)广泛表达于中枢和周围神经系统,通过其介导的超极化激活阳离子电流(hyperpolarization-activated cation current,Ih)调节神经元的静息膜电位和兴奋性来影响听觉的精确加工和传导,对时间信息的精确分析起着至关重要的作用.因此,本文通过对HCN通道结构和分布以及电生理作用进行综述,进一步探讨HCN通道在正常及单侧聋或双侧聋情况下听觉传导通路中的作用及机制.

儿童单侧耳聋(single-side deafness,SSD)造成的影响及听力改善诉求易被忽视.双耳听觉与儿童的学习、言语和神经认知等方面密切相关,长期单耳听力损失会造成声源定位困难、噪声下言语辨别降低和生活质量的下降.本文从儿童单侧耳聋的病因、影响、治疗以及单侧听觉剥夺(unilateral auditory deprivation,UAD)的原理、评估方法、UAD后听觉中枢重塑的机制等方面进行综述,以期对SSD患儿的临床诊疗以及预后效果提供参考.

单侧耳聋(simgle-sideddeafness,SSD)为一侧耳听力丧失而对侧耳听力正常的特殊听力损失,在人群中具有较高的发病率.虽然单侧耳聋患者只存在部分听觉剥夺,但患者的中枢仍然发生了广泛的结构及功能上的重塑,涉及的区域不仅包括听觉皮层及听觉传导通路,还波及到视觉皮层等其他感官区域,甚至影响患者控制高级认知功能脑区.这些重塑的发生可能影响患者的高级认知功能包括言语、学习、社交等能力.

目的 探讨单侧人工耳蜗植入对侧佩戴助听器后不同时间双耳双模式干预方案对听觉康复效果的影响.方法 选取双耳重度或极重度听力损失、人工耳蜗植入前双耳佩戴助听器、后行单耳人工耳蜗植入的患儿40例(非植入耳均有一定程度的残余听力),分为两组:实验组21例,人工耳蜗植入后对侧耳不间断佩戴助听器;对照组19例,人工耳蜗植入后对侧耳停用助听器,仅优势化训练人工耳蜗植入耳,6个月后对侧耳再使用助听器.分别在人工耳蜗植入前、开机后3个月、6个月时,进行单独使用人工耳蜗、单独使用助听器、双耳双模式(植入前仅测试非植入耳单独使用助听器)三种不同干预状态下患者的声母、韵母、声调、双音节词、短句识别率测试.结果 ①在人工耳蜗植入后3、6个月时,实验组与对照组之间仅佩戴人工耳蜗时的声母、韵母、声调、双音节、短句言语识别率差异均无统计学意义(P＞0.05).②植入后6个月时与植入前相比较,实验组仅佩戴助听器时的声母、韵母、声调、双音节词、短句识别率差异均无统计学意义(P＞0.05),而对照组仅佩戴助听器时的声母、韵母、声调识别率明显下降(P＜0.05),双音节词、短句识别率差异无统计学意义(P＞0.05).③人工耳蜗植入后6个月时,实验组与对照组之间双模式下声母、韵母、双音节、短句识别率差异均无统计学意义(P＞0.05);但实验组声调识别率显著优于对照组(P＜0.05).结论 双耳重度、极重度聋儿单侧人工耳蜗植入后对侧耳不间断佩戴助听器不会影响人工耳蜗的聆听效果,同时能够很好地保持和利用对侧耳的残余听力,并且有助于双耳双模式的尽早整合;人工耳蜗植入后,仅行人工耳蜗优势化训练,其效果有限,且对侧耳可能会发生一定程度的听觉剥夺.

目的:观察单侧全聋型突发性聋(突聋)患者失匹配负波(MMN)的特点,与正常人MMN相比较,从而为探讨单侧全聋型突聋的病理生理机制和治疗提供理论依据.方法:设26例单侧全聋型突聋患者作为实验组,25名正常健康人为对照组,分别对两组受试者进行MMN检查,采用经典的oddball模式,标准刺激和偏差刺激分别为1000 Hz和2000 Hz的短纯音测试两组受试者MMN,观察两组MMN潜伏期及波幅的特点,并比较两组间潜伏期及波幅的差异.结果:51例受试者中仅1例全聋型突聋患者未引出MMN波形,其余均引出,实验组MMN 潜伏期为(162.03±38.64)ms,波幅为(2.83±1.14)μV,年龄为(48.64±10.27)岁;对照组 MMN 潜伏期为(197.52±27.43)ms,波幅为(2.58±1.07)μV,年龄为(45.00±8.20)岁.两组间MMN潜伏期差异有统计学意义(P＜0.01),波幅差异无统计学意义(P＞0.05),年龄差异亦无统计学意义(P＞0.05).结论:急性期突聋患者听觉中枢功能发生了改变,推测可能急性期突聋患者听觉中枢出现相应应急变化,从而使其功能发生了适应性改变,这为日后探讨突聋的病理生理机制及治疗方案提供了进一步的参考依据.

非对称性听力损失(asymmetric hearing loss , A H L )[1 ]指双耳听敏度不对称,耳间听力差在500、1000、2000、4000 H z均达到30 dB或以上.听力较好侧耳纯音听阈>30 dB H L、≤60 dB H L ,听力较差侧为重度或极重度听力损失,可能为传导性聋、感音神经性聋或混合性聋.双耳听力不对称的极端病例为单侧聋(single-sided deafness ,SSD )[1] ,听力较好侧耳纯音听阈≤30 dB H L ,较差侧为重度或极重度听力损失.单侧聋的总发病率较高,且呈上升趋势[2 ] ,因其听力正常耳可满足部分生活环境下的言语交流需求,早些年单侧聋患者的听力改善诉求及干预易被忽视,但其声源定位能力、噪声环境下的言语识别能力、声调及音乐感知能力等方面确实存在缺陷.近年来随着耳外科学、听力学、生物工程学等相关学科的不断发展,听力康复技术得到了快速进步,听觉辅助装置功能逐渐精细化,使单侧聋患者的听觉功能优化成为了研究热点.本文从单侧聋患者的发病率及病因、听觉剥夺、干预方式及其选择等方面综述目前单侧聋干预领域的研究进展,以期对临床诊疗提供参考.

目的 分析CSNHL患儿脑白质纤维束的FA值及影响因素,探讨FA值与人工耳蜗植入术后前语言交流能力的相关性.方法 收集2019.09-2020.01行人工耳蜗植入术的CSNHL患儿和与之年龄相匹配的听力正常儿童,利用DTI成像技术获得各脑白质纤维束的FA值,于人工耳蜗植入开机后1、3、6、9、12月评估CSNHL患儿的前语言交流能力.结果 1.CSNHL患儿双侧皮质脊髓束、双侧扣带、枕钳、左侧上纵束、右侧钩束、双侧下纵束、双侧下额枕束的FA值均降低(P<0.05),以右下额枕束和右下纵束FA值降低最为显著(P<0.01);2.助听组CSNHL患儿右下额枕束和右下纵束的FA值大于无助听组(P<0.05),而助听+语训组的FA值大于单纯助听组(P<0.05);3.CSNHL患儿术后前语言交流能力各项指标评估得分与术前患儿右下额枕束和右下纵束的FA值均存在正相关.结论 CSNHL患儿脑白质各纤维束FA值普遍降低;早期助听或助听后同步进行语训可能影响CSNHL患儿中枢脑白质FA值改变,减少听觉剥夺;术前FA值可能作为一种人工耳蜗植入术后听觉言语康复效果的潜在评估指标,对术后疗效可能具有一定预判作用.

目的 研究单侧听觉剥夺对听觉发育关键期小鼠内耳的影响.方法 将22只出生后12天的C57BL/6小鼠随机分为正常对照组和听觉剥夺组.对听觉剥夺组进行单侧听觉剥夺,2周后解除剥夺.对正常对照组小鼠和听觉剥夺组小鼠双耳采用听性脑干反应(ABR)评估听功能,并通过免疫荧光染色对毛细胞、带状突触、螺旋神经节进行形态学观察.统计学分析听觉剥夺组小鼠的剥夺耳、未剥夺耳和正常对照小鼠在听功能和耳蜗形态学方面的差异.结果 1)听觉剥夺2周后,听觉剥夺组的剥夺耳ABR高频阈值升高,Ⅰ波潜伏期延长,与对照组小鼠相比差异有统计学意义;2)听觉剥夺组的未剥夺耳与正常对照组间ABR阈值和Ⅰ波潜伏期差异无明显差异;3)免疫荧光染色结果示听觉剥夺耳和未剥夺耳的毛细胞形态和数量未见异常;4)和对照组相比,听觉剥夺组的剥夺耳出现了带状突触数量减少,未剥夺耳与对照组之间的带状突触数量未见统计学差异,没有出现代偿性增加.结论 单侧听觉剥夺可导致听觉发育关键期小鼠剥夺耳的听功能及带状突触异常.

单侧听觉剥夺后,听力正常耳主导听力,随着时间的延长,这种双耳信息输入的不对称,造成听觉中枢发育不对称(偏侧性改变),涉及听觉皮层及脑干听觉核团的不同区域,引起对应听觉通路发生一系列改变,包括结构、神经递质及受体等的改变,进而改变了两侧通路兴奋与抑制的平衡,损害了两耳信号的整合处理,导致声源定位能力及言语识别率降低,甚至影响患者的认知功能.这种偏侧化的改变可能会影响后续的听觉康复,因此,明确单侧听觉剥夺之后听觉中枢重塑的机制至关重要.本文就单侧听觉剥夺后听觉中枢的重塑研究进展做一回顾.