患者，男，49岁，于2020年2月12日因双眼红、右眼视物变暗，夜间急诊就诊于我院眼科，当时诊断为双眼结膜炎，给予左氧氟沙星滴眼液点眼治疗。2月14日自觉双眼视力下降、视物变暗，再次就诊我院眼科。当时眼部查体：裸眼视力（UCVA）右眼0.12，左眼0.1，矫正视力右眼+3.0=0.9，左眼+3.0=0.8。双眼结膜轻度充血，其余前节未见明显异常。眼底彩照见图1，当时就诊医师认为眼底未见明显异常。诊断双眼结膜炎，给予妥布霉素地塞米松滴眼液，每日4次点双眼治疗，4 d后自觉视力好转，继续妥布霉素地塞米松滴眼液点眼治疗。2月22日患者出现头痛，头皮针刺感，自行口服羊角片，布洛芬胶囊对症治疗。2月24日自觉头痛及头皮针刺感加重，不能触摸头皮，当时患者就诊神经内科行头部CT检查未发现明显异常，患者继续间断口服布洛芬胶囊对症治疗。3月2日患者出现视力下降再次就诊我院眼科，UCVA：双眼0.1，矫正视力：右眼+3.0 D=0.2，左眼+3.0 D=0.12。双眼结膜轻度充血，角膜下方灰白色的角膜后沉积物（Keratic precipitate，KP），前房清，瞳孔光反射灵敏，晶状体透明，玻璃体呈颗粒样混浊（见图2），眼底：右眼视盘边界不清，视盘周围线状出血，视网膜动静脉大致正常，后极部视网膜局部水肿，黄斑区反光消失。左眼视盘边界不清，视网膜动静脉大致正常，后极部视网膜局部水肿，黄斑区反光消失。辅助检查：光学相干断层成像（OCT）检查（见图3）提示：双眼黄斑区浆液性视网膜脱离，视网膜色素上皮（Retinal pigment epithelium，RPE）层呈波浪样改变。双眼荧光素眼底血管造影（FFA） （见图4）提示：双眼视盘区毛细血管扩张，晚期视盘周围荧光素渗漏，荧光增强，后极部局部视网膜可见针尖样高荧光。根据患者双眼全葡萄膜炎和头痛的症状和体征，初步诊断为福格特-小柳-原田综合征（Vogt-Koyanagi-Harada syndrome，VKHS）。给予口服醋酸泼尼松片60 mg/次，1次/日，晨起口服。3月4日患者晨起后出现眩晕、耳鸣、恶心、无呕吐、双下肢无力、走路不稳收入眼科住院治疗。既往身体健康，否认家族眼病史，偶有吸烟、饮酒。否认糖尿病史、屈光不正史。全身情况：秃发，未发现白发和皮肤改变。眼部查体：UCVA：右眼0.1，左眼0.1，矫正视力：右眼+1.5 D=0.2，左眼+1.5 D=0.12，右眼眼压16 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼15 mmHg。眼前节及后节同2 d前查体情况。眼球运动检查：第一眼位时双眼水平震颤，向左侧注视时水平震颤较第一眼位时加重，向右侧注视时水平震颤较轻。颅脑磁共振成像（MRI）检查：轻度缺血性脑白质病变，左侧上颌窦、筛窦、蝶窦炎（见图5）。化验：血常规正常，结核分枝杆菌抗体阴性，肝肾功能正常，血糖正常，梅毒特异性抗体阴性，钾离子3.47 mmol/L，超敏C反应蛋白正常，抗"O"正常，血沉正常，抗核抗体谱均阴性，抗单纯疱疹病毒I型IgG阳性，抗巨细胞病毒IgG阳性。

目的:探索单纯紫外线照射法建立黄褐斑小鼠模型的适宜照射能量及频率，为成功建立黄褐斑模型提供动物品系及照射方案参考。方法:使用BALB/c雌鼠及C57BL/6JNifdc雌鼠建立黄褐斑动物模型，采用简单随机方法，将BALB/c雌鼠分为A、B、C、G 4组，每组各5只；将C57BL/6JNifdc雌鼠分为D、E、F、H 4组，每组各5只。所有小鼠均采用8.428 mW/cm 2紫外光予以照射，A、D组照射时间为15 s(单次照射能量为0.13 J/cm 2)，B、E组照射时间为15 min(单次照射能量为7.59 J/cm 2)，C、F组照射时间为30 min(单次照射能量为15.17 J/cm 2)，连续5 d照射后停止2 d为1个周期，共照射4个周期；G、H组不予照射。照射结束后，所有小鼠正常饲养，并于1周后取材(每组3只)，行HE、Masson－Fontana、Masson、免疫组化染色，分别测定棘细胞层厚度、黑色素颗粒数、胶原百分比、白细胞介素-1(IL-1)水平。其余小鼠继续饲养1周，脱毛并拍照，观察色斑变化。使用SPSS 27.0软件进行数据分析，不符合正态分布的计量资料采用 M( Q1， Q3)表示，组间比较采用Kruskal-Wallis秩和检验。 结果:在全程照射过程中，BALB/c雌鼠各组始终未形成肉眼可见的色斑，而在C57BL/6JNifdc雌鼠中，第2周照射后D、E、F组均产生不同大小的色斑，然而第3周照射后，D组色斑逐渐消失，E组色斑则较前更加明显，与此同时，F组也产生了明显的色斑和部分小鼠背部皮肤出现脱屑甚至灼伤破损。第4周照射后，D组无新色斑形成，E组色斑更为明显，F组大部分出现皮肤灼伤破损。照射结束后2周，各组BALB/c雌鼠背部皮肤无明显色斑，而在C57BL/6JNifdc雌鼠中，D组无明显色斑，E组色斑颜色较第4周照射后变浅，F组皮肤灼伤破损处结痂，色斑较前变浅，但E、F组色斑仍明显肉眼可见。HE染色显示，A、B、C、G组棘细胞层厚度差异无统计学意义( H＝1.08， P＝0.782)；而D、E、F、H组棘细胞层厚度差异有统计学意义( H＝12.85， P＝0.005)，随着单次照射时间的延长，棘细胞层厚度逐渐变薄，F组表皮棘细胞排列有不连续现象，而这种情况在D、E组中未被观察到。Masson-Fontana染色显示，在BALB/c雌鼠中均未见明显色素沉着，A、B、C、G组黑色素颗粒计数差异无统计学意义( H＝7.77， P＝0.051)；而在C57BL/6JNifdc雌鼠中，E、F组表皮和真皮内均有较为明显的色素沉着，D、E、F、H组黑色素颗粒计数差异有统计学意义( H＝17.61， P<0.001)，随着单次照射时间的延长，黑色素沉积逐渐增加。Masson染色显示，A、B、C、G组胶原百分比差异无统计学意义( H＝7.26， P＝0.064)；而E、F组则可观察到明显的纤维排列紊乱且结构松散，D、E、F、H组胶原百分比差异有统计学意义( H＝8.65， P＝0.034)。免疫组化结果显示，A、B、C、G组IL-1表达水平差异有统计学意义( H＝17.86， P<0.001)；D、E、F、H组IL-1表达水平差异有统计学意义( H＝14.19， P＝0.003)，提示紫外线照射激发了小鼠皮肤的炎症反应。 结论:BALB/c雌鼠并不适用于在本实验照射频率及时间范围内的黄褐斑模型建立，C57BL/6JNifdc雌鼠采用单次照射能量为7.59 J/cm 2、5 d/周的照射频率持续4周，可以获得稳定且具有一定色素沉着量的黄褐斑动物模型，并至少维持2周。

目的:探讨渗透树脂对漂白后牙釉质表面结构、显微硬度及颜色的影响，为渗透树脂的临床应用提供参考。方法:选择因正畸需要而拔除的前磨牙（郑州大学第一附属医院口腔颌面外科提供），通过随机排列表法随机分为A、B、C三部分，每部分再通过随机排列表法随机均分为对照组、树脂组、漂白组和联合组；对照组不做任何处理；漂白组和联合组行冷光美白处理；树脂组和联合组行渗透树脂处理。A部分在处理后即刻及处理后2周进行扫描电镜观察（每组每个时间点样本量为3）；B部分在处理前、处理后即刻及处理后2周进行显微硬度测量（每组每个时间点样本量为8）；C部分在处理前、处理后即刻及处理后1、2周进行色度测量，并计算各组处理后各时间点与处理前的色差（ΔE值）（每组每个时间点样本量为10）。结果:扫描电镜显示，处理后即刻树脂组、联合组牙釉质表面平整光滑，除可见树脂覆盖外，其余与对照组基本一致；漂白组表面可见微孔状缺损和矿物质沉积；处理后2周各组牙釉质表面平整光滑无明显差别。处理后即刻对照组、树脂组、漂白组、联合组显微硬度分别为（354±33）、（364±21）、（411±30）、（350±17）HV（ F=9.39， P<0.05），漂白组显著大于其他组（ P<0.05），其余组间差异均无统计学意义（ P>0.05）；处理前和处理后2周4组显微硬度的总体差异均无统计学意义（ F=0.34、2.75， P>0.05）。处理后即刻对照组、树脂组、漂白组、联合组ΔE值分别为0.00±0.00、2.29±1.86、7.20±1.94、8.00±0.88（ F=74.21， P<0.05），除漂白组与联合组间差异无统计学意义（ P>0.05）外，其余组间差异均有统计学意义（ P<0.05）。对照组、树脂组、漂白组同组处理后各时间点ΔE值差异均无统计学意义（ F=1.66、0.30、0.96， P>0.05）。联合组处理后即刻ΔE值显著大于处理后1、2周（ t=4.73、4.23， P<0.05），处理后1和2周间ΔE值差异无统计学意义（ t=0.75， P>0.05）。 结论:对健康牙釉质进行美白时，单纯的冷光美白或冷光美白联合渗透树脂均能达到美白效果。

目的:探索麦冬皂苷D对小鼠放射性肺损伤的防护作用及其机制。方法:60只C57BL/6雌性小鼠按随机抽样法分为4组：健康对照组、单纯照射组、照射+麦冬皂苷D组、照射+地塞米松组，每组15只。用6 MV X射线15 Gy单次照射小鼠。于照射前3 d开始，照射+麦冬皂苷D组给予10 mg/kg麦冬皂苷D溶液腹腔注射，照射+地塞米松组给予10 mg/kg地塞米松溶液腹腔注射，健康对照组和单纯照射组给予生理盐水腹腔注射，每日1次，至照后1周。于照射后3 d、1周、6周取材，苏木精－伊红(HE)染色法和Masson染色法观察肺组织病理学变化，免疫组织化学法观察8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、p53、p53上调凋亡因子(PUMA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Ⅰ型胶原纤维(Collagen Ⅰ)、Ⅲ型胶原纤维(Collagen Ⅲ)表达，蛋白提取及免疫印迹实验(Western blot)法进一步验证凋亡相关蛋白p53、PUMA、Caspase-3的表达，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测转化生长因子β1(TGF-β1)和白介素6(IL-6)的表达。结果:照后1周，麦冬皂苷D能减轻肺组织的出血、渗出、水肿、炎症浸润，降低了照射后肺组织8-OHdG、p53、PUMA、caspase-3氧化应激及凋亡相关蛋白的表达( t＝8.39、12.60、5.92、7.00， P<0.05)。在照后3 d、1周、6周，麦冬皂苷D降低了小鼠血液中TGF-β1( t＝9.32、8.97、6.83， P<0.05)和IL-6( t＝8.22、7.80、8.28， P<0.05)的表达。在照射后6周，麦冬皂苷D可减轻肺间质的Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ生成( t＝6.41、7.50， P<0.05)。 结论:麦冬皂苷D对放射性肺损伤有防护作用，可缓解放射性肺炎和肺纤维化早期的胶原沉积，其作用机制可能是通过减轻机体氧化应激，减少炎症相关因子的表达，抑制肺组织细胞凋亡，从而抑制胶原产生。

目的:探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）/胞外信号调节激酶（ERK）途径对HaCaT细胞迁移能力及小鼠全层皮肤缺损的影响。方法:采用实验研究方法。按照随机数字表法（下同）将HaCaT细胞分为常氧组和低氧（氧气体积分数为1%，下同）条件下培养的低氧组。培养24 h后，采用微阵列置信度分析软件SAM 4.01筛选出2组细胞的显著差异表达基因，通过京都基因和基因组百科全书对信号通路中每条基因数目的显著性进行分析以筛选差异显著的信号通路，样本数为3。另取HaCaT细胞，在低氧条件下培养0（即刻）、3、6、12、24 h，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞分泌TNF-α的水平，样本数为5。另取HaCaT细胞，分为常氧组、单纯低氧组和加入FR180204（一种ERK抑制剂）并置于低氧条件下培养的低氧+抑制剂组，培养3、6、12、24 h，采用划痕试验检测细胞的迁移能力，样本数为12。另取HaCaT细胞，在低氧条件下培养0、3、6、12、24 h，采用蛋白质印迹法检测细胞中磷酸化核因子κB（p-NF-κB）、磷酸化p38（p-p38）、磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）、神经钙黏素和上皮钙黏素的表达，样本数为3。取64只6~8周龄雄性BALB/c小鼠，在小鼠背部制作全层皮肤缺损创面模型后，将其分为空白对照组和用FR180204处理的抑制剂组，每组32只，分别作相应处理。伤后0、3、6、9、12、15 d，观察创面情况并计算其愈合率（样本数为8）。伤后1、3、6、15 d，采用苏木精-伊红染色观察创面中新生血管生成、炎症细胞浸润和表皮新生情况，采用Masson染色观察创面中胶原沉积情况，采用蛋白质印迹法检测创面组织中p-NF-κB、p-p38、p-ERK1/2、神经钙黏素和上皮钙黏素的表达（样本数为6），采用免疫组织化学法检测创面中Ki67阳性细胞数和血管内皮生长因子（VEGF）吸光度值（样本数为5），采用ELISA法检测创面组织中白细胞介素6（IL-6）、IL-10、IL-1β和CCL20的蛋白表达（样本数为6）。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、析因设计方差分析、Tukey检验、LSD检验和独立样本 t检验。 结果:培养24 h后，与常氧组相比，低氧组细胞中上调了7 667个基因，下调了7 174个基因；在前述差异表达基因中，TNF-α信号通路有显著的变化（ P<0.05）且基因数目多。低氧条件下，与0 h的（1.9±0.3）pg/mL相比，TNF-α表达量仅在细胞培养24 h［（11.1±2.1）pg/mL］时显著增加（ P<0.05）。与常氧组相比，单纯低氧组细胞培养6、12、24 h的迁移能力均明显增强（ t值分别为2.27、4.65、4.67， P<0.05）；与单纯低氧组相比，低氧+抑制剂组细胞培养3、6、12、24 h的迁移能力均明显减弱（ t值分别为2.43、3.06、4.62、8.14， P<0.05）。低氧条件下，与培养0 h相比，p-NF-κB、p-ERK1/2、神经钙黏素表达量在细胞培养12、24 h时均明显升高（ P<0.05），p-p38表达量在细胞培养3、6、12、24 h时均明显升高（ P<0.05），上皮钙黏素表达量在细胞培养6、12、24 h时均明显降低（ P<0.05）；其中，p-ERK1/2、p-NF-κB和上皮钙黏素在细胞中的表达量呈时间依赖性。与空白对照组相比，抑制剂组小鼠伤后3、6、9、12、15 d创面愈合率均明显降低（ P<0.05）；抑制剂组小鼠创缘周围在伤后3、6、15 d有更多炎症细胞浸润，尤其在伤后15 d，创面中可见大量组织坏死且新生表皮层不连续，同时胶原合成和新生血管减少；抑制剂组小鼠创面中p-NF-κB表达量在伤后3、6 d均明显降低（ t值分别为3.26、4.26， P<0.05）但在伤后15 d明显升高（ t=3.25， P<0.05），p-p38和神经钙黏素表达量在伤后1、3、6 d均明显降低（ t值分别为4.89、2.98、3.98，9.51、11.69、4.10， P<0.05），p-ERK1/2表达量在伤后1、3、6、15 d均明显降低（ t值分别为26.69、3.63、5.12、5.14， P<0.05），上皮钙黏素表达量在伤后1 d明显降低（ t=20.67， P<0.05）但在伤后6 d明显增加（ t=2.90， P<0.05）；抑制剂组小鼠创面中Ki67阳性细胞数和VEGF的吸光度值在伤后3、6、15 d均明显减少/降低（ t值分别为4.20、7.35、3.34，4.14、3.20、3.73， P<0.05）；抑制剂组小鼠创面组织中IL-10表达量在伤后6 d明显降低（ t=2.92， P<0.05），IL-6表达量在伤后6 d明显增加（ t=2.73， P<0.05），IL-1β表达量在伤后15 d显著增加（ t=3.46， P<0.05），CCL20表达量在伤后1、6 d均明显降低（ t值分别为3.96、2.63， P<0.05）但在伤后15 d显著增加（ t=3.68， P<0.05）。 结论:TNF-α/ERK途径可促进HaCaT细胞迁移并通过影响小鼠全层皮肤缺损创面中炎症因子和趋化因子的表达调控创面愈合。

目的:分析抗信号识别颗粒抗体阳性的免疫介导坏死性肌病（SRP-IMNM）患者的临床、肌肉影像及病理特点。方法:收集2018年5月至2023年5月就诊于焦作市人民医院神经肌肉病中心、经骨骼肌病理和肌炎特异性抗体（MSAs）确诊的9例SRP-IMNM患者的临床资料，分析并总结其临床特征、肌肉影像学及肌肉病理学特点。结果:9例患者中女性7例，男性2例，起病年龄为18~59岁。9例患者临床均表现为四肢近端肌无力，7例伴颈肌无力，5例有吞咽困难。9例患者的血清肌酸激酶均有不同程度升高（1 866~6 725 U/L）。其中4例合并间质性肺病，3例合并心脏受累。抗体检测9例患者除SRP抗体阳性以外，有8例合并其他抗体阳性，7例合并抗Ro-52抗体阳性，4例为单纯合并抗Ro-52抗体阳性，3例同时合并3种以上抗体阳性。其中出现间质性肺病和心脏受累的患者均合并其他抗体阳性。7例患者行大腿肌肉磁共振成像（MRI）检查均可见弥漫性骨骼肌水肿，部分肌肉萎缩及脂肪化，病变主要累及大腿后侧肌群。有2例患者行小腿肌肉MRI，可见比目鱼肌受累较明显，1例有胫骨前肌、腓肠肌受累。9例患者肌肉病理均可见有不同程度的肌纤维变性、坏死和再生，1例可见少量炎性细胞浸润。4例患者可见管柱状毛细血管。免疫组织化学染色可见8例患者坏死肌纤维内有少量CD68阳性淋巴细胞，5例患者可见肌纤维膜上有主要组织相容性复合体Ⅰ表达上调，6例患者非坏死肌纤维和毛细血管上可见膜攻击复合物（C5b-9）沉积，6例患者行P62染色均可见部分肌纤维内有均质的细颗粒样物质沉积。结论:SRP-IMNM患者除肢体近端肌无力外，常伴有颈肌无力和吞咽困难，合并多种抗体阳性的患者更容易出现间质性肺病和心脏受累。SRP-IMNM患者受累肌肉呈弥漫性水肿，大腿后侧肌群更易发生萎缩和脂肪化。C5b-9沉积和管柱状毛细血管是SRP-IMNM的重要病理特征，可为临床诊断提供更多的依据。

目的:探讨围手术期使用抗生素对伴高脂血症（hyperlipidemia，HL）或糖尿病（diabetes mellitus，DM）慢性牙周炎（chronic periodontitis，CP）大鼠颈动脉血管及血清白介素-6（interlenkim-6，IL-6）水平的影响。方法:分两批次建立HL+CP及DM+CP大鼠模型。分组如下，A和A′组：均为正常对照组，每组各7只；B（HL）和B′（DM）组：每组各7只；C（HL+CP）和C′（DM+CP）组，每组各21只。模型建成后将C和C′组分别分为C1和C1′组（均为自然进程组），C2和C2′组（均为单纯拔牙组），C3和C3′组（均为拔牙+抗生素组），每组各7只。C2、C2′、C3、C3′组分2次分别拔除左右实验牙（双侧上颌第一、二磨牙）。拔牙前后分5个时间点（T1~T5）采集血清（第1次拔牙前为T1，第1次拔牙后1周为T2，第2次拔牙后1、3、5周分别为T3、T4和T5），酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）法检测血清IL-6的绝对含量，实验组IL-6绝对含量与同批次对照组绝对含量的比值即为IL-6的相对含量。实验结束后处死所有大鼠，取颈动脉分叉血管组织，观察血管病理及斑块形成情况，并测量颈动脉内中膜层厚度（intimal-medial membrane，IMT）。结果:大鼠颈动脉光镜下病理结果显示，C组大鼠IMT明显增厚［C1、C2、C3组IMT分别为（125.1±21.6）、（142.2±21.0）及（93.9±14.4） μm］，均显著大于A组［（61.0±10.4） μm］（ P<0.01），其中C2组增厚最明显。C1、C2组弹性纤维排列紊乱甚至断裂、消失，出现典型的动脉粥样硬化斑块，斑块表现为弥漫性钙盐沉积，存在于内中膜层并向管腔突起。C3组弹性纤维排列相对整齐，未见明显断裂现象，斑块数量明显减少。B′、C′组大鼠IMT未见明显增厚，血管壁不完整，弹性纤维排列紊乱、断裂，平滑肌细胞空泡性变，C2′组可见血管壁明显变薄，出现动脉钙化斑块，表现为多发性钙化灶，贯穿内中膜甚至全层。C3′组血管组织完整性较好，弹性纤维排列相对整齐，斑块数量减少。随着时间延长，IL-6相对含量在B和B′组、C1和C1′组均持续升高。C2和C3组血清IL-6相对含量在T3点均达峰值，分别为A组的10.4和9.5倍，之后均有不同程度下降，在T5时IL-6相对含量C3

目的:观察痰瘀同治法对糖尿病模型大鼠心肌c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路的干预机制。方法:选取健康SPF级雄性SD大鼠50只，采用单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）溶液55 mg/kg建立糖尿病模型。继续喂养3周后，将造模成功大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、阿拉氯胺组、化瘀组、化痰组、痰瘀同治组，每组6只。化痰组、化瘀组、痰瘀同治组分别灌胃小陷胸汤（4.05 g/kg）、血府逐瘀汤（7.02 g/kg）、抵当陷胸汤（8.10 g/kg），阿拉氯胺组灌胃阿拉氯胺（3 mg/kg）。连续灌药8周，采用HE染色观察各组大鼠心肌组织形态学改变；Masson染色观察大鼠心肌间质胶原沉积情况；免疫组化染色检测心肌组织中JNK1蛋白表达；实时荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织中JNK1、胰岛素受体底物-1（IRS-1）、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）mRNA水平；Western blot法检测IRS-1、p-Akt、NLRP3蛋白表达。结果:模型组大鼠心肌细胞排列混乱，细胞肥大，纹理模糊，间质有炎性浸润，胶原纤维增多，出现局灶性坏死；各给药组均可不同程度地改善纤维化、炎性浸润状况，减少心肌胶原沉积。与模型组比较，痰瘀同治组JNK1、NLRP3 mRNA及蛋白表达降低（ P<0.01），IRS-1 mRNA水平及蛋白表达升高（ P<0.01），p-Akt蛋白表达升高（ P<0.01）。 结论:痰瘀同治法可有效改善糖尿病大鼠心肌病变，且效果较单纯使用化痰法或化瘀法更佳，其机制可能与抑制JNK信号通路激活，下调JNK1、NLRP3蛋白，上调IRS-1、Akt蛋白表达有关。

目的·研究间歇性禁食(intermittent fasting,IF)联合产热脂肪活化对小鼠肥胖的治疗和预防作用.方法·取8周龄雄性C57BL/6J正常小鼠以高脂饲料喂养4个月,构建肥胖小鼠模型作为肥胖治疗实验对象;另取8周龄雄性C57BL/6J正常小鼠作为肥胖预防实验对象.2种实验小鼠均分为对照组、隔日腹腔注射CL316243(β3-肾上腺素能受体激动剂,CL)组、IF组、IF联合隔日腹腔注射CL组.肥胖治疗实验小鼠与肥胖预防实验小鼠分别干预38 d和124 d,干预期间均以高脂饲料喂养.每2d记录小鼠摄食量和体质量;实验结束后,检测小鼠外周血葡萄糖浓度,收集棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)、腹股沟白色脂肪组织(inguinal white adipose tissue,iWAT)、附睾白色脂肪组织(epididymal white adipose tissue,eWAT)和肝脏样本并称取质量,通过苏木精-伊红(H-E)染色观察脂肪组织和肝脏组织形态学的变化,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析脂肪组织和肝脏组织的产热基因、炎症基因,以及糖脂代谢相关基因的表达水平.结果·在肥胖治疗实验中,IF联合CL相较于单纯IF,可进一步减轻肥胖小鼠体质量并降低血糖(均P＜0.05),减小eWAT和肝脏细胞内的脂滴(均P＜0.05),促进eWAT与iWAT中产热基因解偶联蛋白1(uncoupling protein1,Ucp1)和细胞死亡诱导DFFA样效应蛋白α(cell death inducing DFFA like effector α,Cidea)的表达,上调eWAT与iWAT中脂肪酸氧化相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor α,Ppara)和烯酰辅酶A水合酶(enoyl-CoA hydratase and 3-hydroxyacyl CoA dehydrogenase,Ehhadh)的表达(均P＜0.05);与对照组相比,IF联合 CL 还可抑制eWAT和肝脏中炎症相关的基因表达(均P＜0.05),促进肝脏糖代谢相关基因表达(均P＜0.05),但与单纯IF相比差异无统计学意义.在肥胖预防实验中,IF联合CL相较于单纯IF,可进一步减小eWAT和iWAT细胞内的脂滴,促进eWAT与iWAT中Ucp1和Cidea的表达,上调eWAT与iWAT中Ppara和Ehhadh的表达(均P＜0.05);与对照组相比,IF联合CL还可抵抗高脂饮食诱导的体质量增长,以及改善血糖(均P＜0.05),并抑制肝脏脂肪酸氧化相关基因的表达水平(均P＜0.05),但与单纯IF相比差异无统计学意义.结论·在肥胖治疗与预防模型中,与单纯IF相比,IF联合产热脂肪活化均可减少脂肪组织中脂肪沉积,促进白色脂肪中产热基因及脂肪酸氧化基因的表达;但两者对体质量和血糖的联合作用在肥胖治疗模型中优于单纯IF,在预防模型中则无明显优势.

目的 探讨3例儿童C3肾小球肾炎(C3GN)的临床和病理特点,并结合相关文献进行分析,以提高临床医师对该病的认识和诊治水平.方法 选择2015年11月至2017年3月,在中山大学附属第一医院小儿肾病中心住院,并确诊为C3GN的3例患儿为研究对象.回顾性分析3例C3GN患儿的临床表现、肾脏病理改变、基因检测结果、治疗及预后情况,并结合国内外C3肾小球病(C3G)相关文献进行文献复习,总结C3GN临床特点.结果 对3例C3GN患儿的相关研究结果如下.①临床表现:2例以血尿和蛋白尿为首发表现,1例以血尿为首发表现;2例起病前1周有“上呼吸道感染”病史伴抗链球菌溶血素(AS)O升高,血C3水平下降;1例起病时伴急性肾损伤.②肾活检病理学检查结果:免疫荧光检查显示3例在系膜区均可见单纯C3(++～+++)沉积;光镜检查显示1例肾小球膜增生,1例肾小球毛细血管内增生伴新月体形成,1例轻度系膜增生;电镜结果显示,3例系膜区均有电子致密物沉积.③其中2例进行基因检测的结果:1例检测到C3基因杂合突变,另1例未发现基因突变.④治疗及预后:1例C3GN患儿仅采用对症治疗.另外2例给予激素治疗,并联合抗凝血药或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗.对3例患儿治疗结束后随访8～13个月的结果显示,1例预后较好,尿常规、肾功能检查和血C3正常;另外2例仍然存在持续镜下血尿和低C3血症,其中1例仍有蛋白尿.⑤文献检索出3篇C3G相关研究,共计纳入28例C3G患儿,结合本研究3例C3GN患儿临床资料进行研究的结果显示:C3G好发于学龄期儿童,男、女个体均可发病,前期常合并上呼吸道感染病史,临床表现主要为血尿、蛋白尿及低C3血症,部分患儿可伴水肿、高血压、ASO升高及肾功能损害.结论 C3GN临床表现与急性链球菌感染后肾小球肾炎(APSGN)相似,二者的鉴别诊断依据为肾活检病理学检查结果.目前对于C3GN患儿的诊断与治疗,亟需更方便、有效的检查方法和药物,以利于该病患儿的早期诊断及改善其预后.