前列腺癌(prostate cancer,PCa)是全球男性中患病最多、致死率第二高的癌症.PCa神经微环境与肿瘤进展、手术根治程度及术后复发密切相关,但具体机制尚不明确.神经微环境中的神经密度(neural density,ND)、神经周围侵袭(perineural invasion,PNI)以及神经内分泌特征(neuroendocrine features,NEF)与TMPRSS2 ERG基因、单胺氧化酶A(monoamine oxidase A,MAOA)、核因子κB,神经营养因子以及神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)等的表达密切相关.挖掘与该基因组学及蛋白组学相关的影像标志物可以早期识别PCa神经微环境从而影响临床诊疗方案.基于多参数磁共振成像(multiparameter magnetic resonance imaging,mp-MRI)影像组学特征可以识别PNI及NEF的潜在影像标志物.基于磁粒子成像技术(magnetic particle imaging,MPI)、深度神经网络(deep neural network,DNN)图像分类模型可以进行神经可视化.新兴神经影像技术弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)、扩散频谱成像(diffusion spectrum imaging,DSI)、神经突定向扩散与密度成像(neurite orientation dispersion and density imaging,NODDI)以及基于吩噁嗪的近红外荧光团的设计合成与神经成像技术,在显示及预测ND、PNI、NEF也蕴含着独特的价值.本文就PCa患者神经微环境潜在影像标志物的研究现状进行综述,以进一步揭示PCa神经微环境的神经生理机制,为后续诊疗过程及改善患者预后提供影像学依据.

目的:研究芳香烃受体抑制剂StemRegenin 1（SR1）对全身照射后小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。方法:采用随机化区组设计，将15只健康C57BL/6J小鼠分为3组：对照组、4 Gy照射组（简称照射组）和4 Gy照射+SR1组（简称照射给药组），每组5只。照射给药组在照射前5 d至照射后5 d连续灌胃给予SR1（50 mg/kg），4 Gy γ射线全身照射后第9天处死小鼠，取外周血和单侧股骨细胞，使用全自动血液分析仪检测外周血白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、骨髓有核细胞（BMNC）等计数；采用粒细胞-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）实验检测骨髓细胞增殖能力；使用流式细胞仪检测BMNC和造血干细胞（HSC）中的活性氧（ROS）水平、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）水平和外周血中免疫细胞百分比。组间两两比较采用Student t检验。 结果:与照射组相比，照射给药组小鼠外周血中WBC[（3.060±0.650）×10 9个/mL对（4.680±1.134）×10 9个/mL， t=2.770， P<0.05]和BMNC[（28.375±6.811）×10 9个/mL对（49.125±12.532）×10 9个/mL， t=3.231， P<0.05）]数量均明显增加；与对照组相比，照射给药组RBC数量明显减少（ t=4.301， P<0.05）。与照射组相比，照射给药组CFU-GM明显升高（3.4±1.7对13.6±6.7），且差异有统计学意义（ t=3.323， P<0.05）；照射给药组小鼠的BMNC和HSC中ROS水平明显降低（ t=3.962 、2.530，均 P<0.05），同时BMNC和HSC中NOX4水平亦明显降低（ t=2.310 、2.848，均 P<0.05）；照射给药组小鼠CD3 + T细胞百分比明显升高[（8.512±3.716）%对（16.140±1.969）%， t=4.056， P<0.05]，B220 + B细胞百分比亦明显升高[（0.608±0.267）%对（7.240±2.828）%， t=4.027， P<0.05]。 结论:芳香烃受体抑制剂SR1对全身照射造成的小鼠造血系统辐射损伤有一定的保护作用。

目的:探究肠型脂肪酸结合蛋白、二胺氧化酶在绞窄性肠梗阻大鼠体内与肠管损伤的相关性。方法:选取160只SD大鼠，采用随机数表法分为5组，A组（正常对照组）、B组（假手术组）、C组（单纯性肠梗阻组）、绞窄性肠梗阻组分为D组（急性肠系膜上动脉缺血组）和E组（急性肠系膜动静脉血运障碍组），每组32只。除A组外，其余各组均手术造模。A组麻醉后取静脉血和小肠肠段，B~E组于造模术后4 h取静脉血和小肠肠段。从大鼠静脉血中提取得到血清样本，肠段浸泡得到肠液样本。观察肠段并评估肠管损伤，检测血清和肠液肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）水平、二胺氧化酶（DAO）活性。Pearson相关性分析用于分析肠管损伤与血清和肠液I-FABP水平、DAO活性的相关性。结果:B~E组肠管损伤评分均高于A组，C~E组肠管损伤评分均高于B组，D、E组肠管损伤评分均高于C组，E组肠管损伤评分均高于D组（ P<0.05）。C~E组血清I-FABP水平和DAO活性均高于A组和B组，D、E组血清I-FABP水平和DAO活性均高于C组（ P<0.05）。C~E组肠液I-FABP水平和DAO活性均高于A组和B组，D、E组肠液I-FABP水平和DAO活性均高于C组（ P<0.05）。肠管损伤评分与血清和肠液I-FABP水平、DAO活性均呈正相关（ r=0.972， P<0.001； r=0.899， P<0.001； r=0.961， P<0.001； r=0.828， P<0.001）。 结论:绞窄性肠梗阻大鼠的肠管损伤与肠道缺血有关。绞窄性肠梗阻大鼠体内存在血清和肠液I-FABP水平、DAO活性升高，且血清和肠液I-FABP水平、DAO活性与肠管损伤程度密切相关。

目的:探讨急性创伤性颅脑损伤(TBI)后突触形成相关蛋白突触关联蛋白(Snap)25、神经突触素(Synapsin)1和线粒体功能异常相关蛋白单胺氧化酶B(Maob)、NADH脱氢酶(辅酶Q)Fe-S蛋白(Ndufs)2在大鼠海马组织中的表达及其意义。方法:采用大鼠可控性皮质打击伤(CCI)建立中度TBI模型，CCI后48 h(CCI组， n＝13)为急性期观察点；假手术组( n＝13)与CCI组处理步骤一致，仅不打击皮质。采用超高效液相色谱和同位素标记相对与绝对定量(iTRAQ)蛋白质质谱分析CCI组( n＝5)与假手术组( n＝5)海马组织之间的差异蛋白。采用生物信息学方法分析差异蛋白的细胞组分、生物进程和分子功能，并进行经典通路富集分析及疾病功能富集分析。采用透射电子显微镜观察两组海马组织神经元核和线粒体的超微结构变化。采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测Snap25、Synapsin1、Maob以及Ndufs2蛋白的表达。 结果:蛋白质质谱数据结果显示，与假手术组相比，CCI组上调的差异蛋白共55种(差异倍数≥1.50)，下调的差异蛋白共110种(差异倍数≤0.65)。生物信息学分析结果显示，富集的经典通路包括突触形成信号通路[－ log10( P值)＝7.29]和线粒体功能障碍信号通路[－ log10( P值)＝4.06]等；突触形成信号通路中富集了Snap25和Synapsin1等蛋白；线粒体功能障碍信号通路中富集了Maob和Ndufs2等蛋白。透射电子显微镜观察发现，CCI组出现神经元核固缩、线粒体嵴断裂。WB检测结果显示，与假手术组( n＝5)比较，CCI组( n＝5)Snap25(分别为0.594±0.025、1.000±0.141， t＝4.92)、Synapsin1(分别为0.597±0.077、1.000±0.100， t＝5.56)、Maob(分别为0.528±0.042、1.000±0.160， t＝4.94)以及Ndufs2(分别为0.549±0.057、1.000±0.131， t＝5.45)蛋白的相对表达量均下降，差异均具有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:突触形成相关蛋白Snap25、Synapsin1和线粒体功能异常相关蛋白Maob、Ndufs2在急性TBI大鼠海马组织中的表达下降，可能参与TBI的发病机制。

目的:初步观察帕金森病患者血压昼夜节律紊乱的临床特点及对直立性低血压（OH）的影响。方法:连续采集2019年8月至2021年10月在上海交通大学医学院附属新华医院就诊的165例帕金森病患者病史，完成运动和非运动症状评分，并采集患者24 h动态血压和卧-立位血压数据，完成OH问卷调查。观察血压昼夜节律紊乱各类型（觉醒期低血压、反杓型血压、夜间高血压）的发生率，分别采用 t检验、卡方检验、 U检验和线性回归分析方法观察3种血压昼夜节律紊乱类型的临床特点及影响因素，并采用Logistic回归分析探究血压昼夜节律紊乱各类型与OH和症状性OH（SOH）的关系。 结果:在165例帕金森病患者中，反杓型血压发生率为39.39%（65/165），夜间高血压发生率为43.64%（72/165），觉醒期低血压发生率为31.52%（52/165）。与无反杓型血压患者相比，伴反杓型血压患者年龄较大［分别为（71.72±7.81）岁、（65.29±9.68）岁， t=-4.491， P<0.001］、起病年龄较晚［分别为（66.67±9.10）岁、（62.16±10.66）岁， t=-2.809， P=0.006］、病程（月）更长［分别为36.00（20.50，95.50）、24.00（12.00，41.75）， Z=-3.393， P<0.001］、每日左旋多巴剂量（LD）［分别为（426.15±267.38）mg/d、（284.00±235.58）mg/d， t=-3.590， P<0.001］和每日左旋多巴等效剂量（LED）［分别为（514.80±360.03）mg/d、（341.44±284.57）mg/d， t=-3.440， P=0.001）更大、统一帕金森病评定量表（UPDRS）-Ⅱ评分［分别为（12.92±6.38）分、（9.54±5.59）分， t=-3.434， P=0.001］和UPDRS-Ⅲ评分［分别为（28.34±11.60）分、（21.41±12.18）分， t=-3.508， P=0.001］更高、幻觉比例［分别为18.46%（12/65）、7.00%（7/100），χ2=5.079， P=0.024］更高；与无觉醒期低血压患者相比，伴发觉醒期低血压患者年龄较大［分别为（70.83±7.09）岁、（66.44±10.16）岁， t=-2.811， P=0.006］；与无夜间高血压患者相比，伴发夜间高血压患者病程（月）更长［分别为39.50（15.00，96.00）、24.00（12.00，36.00）， Z=-2.944， P=0.003］、LD［分别为（398.61±251.19）mg/d、（294.62±254.25）mg/d， t=-2.619， P=0.010］和LED［分别为（493.28±344.02）mg/d、（345.05±298.59）mg/d， t=-2.959， P=0.004）更大、幻觉比例更高［分别为19.44%（14/72）、5.38%（5/93），χ2 =7.882， P=0.005］、UPDRS-Ⅱ评分［分别为（12.08±6.33）分、（10.00±5.86）分， t=-2.086， P=0.039］和UPDRS-Ⅲ评分［分别为（26.50±11.72）分、（22.42±12.66）分， t=-2.034， P=0.044］更高、血压变异性更大（分别为20.66±5.47、17.44±5.36， t=-3.798， P<0.001）。趋势检验结果表明，血压昼夜节律紊乱种类数与年龄、病程、左旋多巴及单胺氧化酶B抑制剂和金刚烷胺的使用频率、清晨与每日LD和LED、UPDRS-Ⅱ和UPDRS-Ⅲ评分、幻觉发生频率、汉密尔顿焦虑量表评分、伴发OH和SOH的比例和加权-血压变异性（w-BPV）呈正相关（均 P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果表明，觉醒期低血压（ OR=3.35，95% CI 1.55~7.22， P=0.002）和夜间高血压（ OR=2.44，95% CI 1.20~4.97， P=0.014）是OH发生的危险因素，每日LED（ OR=1.21，95% CI 1.01~1.43， P=0.035）、UPDRS-Ⅲ评分（ OR=1.09，95% CI 1.02~1.16， P=0.009）和w-BPV（ OR=1.14，95% CI 1.01~1.29， P=0.029）是SOH的独立危险因素。 结论:帕金森病患者血压昼夜节律紊乱程度与年龄、病程和运动症状严重程度呈正相关；觉醒期低血压和夜间高血压是帕金森病患者发生OH的独立危险因素。

目的:建立高效的人肠三叶因子（ITF）重组表达及纯化策略，观察重组人ITF（rhITF）对烧伤小鼠肠黏膜损伤与修复的作用并探讨其机制。方法:采用实验研究方法。采用新型酵母表达载体pGAPZαA和酵母菌X33重组表达ITF，并通过金属螯合亲和层析与阴、阳离子交换层析法纯化蛋白，行非还原十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）及蛋白质印迹法鉴定rhITF。rhITF与胃蛋白酶溶液、胰蛋白酶溶液按体积比1∶1混合，分别作用0.5、1.0、1.5、2.0 h和1.0、2.0、4.0 h后行非还原SDS-PAGE，分析rhITF的稳定性。按随机数字表法将105只6~8周龄BALB/c雄性小鼠分为假伤组（30只）、单纯烧伤组（45只）、烧伤+rhITF组（30只）。将单纯烧伤组和烧伤+rhITF组小鼠背部造成30%体表总面积Ⅲ度烧伤，假伤组小鼠模拟致假伤，烧伤+rhITF组小鼠伤后灌胃1 mg/kg rhITF，其余2组小鼠伤后给予等量生理盐水。伤后24 h，取15只单纯烧伤组小鼠，制备烧伤血清，用于细胞实验。伤后3、5、7 d，每组各取10只小鼠处死后取小肠组织，苏木精-伊红染色观察肠黏膜病理变化，分光光度法和酶联免疫吸附测定法测定肠组织二胺氧化酶（DAO）及乳酸脱氢酶（LDH）活性。取3批人结直肠腺癌HT-29细胞，分为阴性对照组、25 μg/mL rhITF组、50 μg/mL rhITF组（样本数为3），正常对照组、烧伤血清组、烧伤血清+rhITF组（样本数为3），CK869抑制剂组、CK666抑制剂组和溶剂对照组（样本数为2），分别进行相应处理，Transwell实验观察培养12 h后细胞移行。另取2批HT-29细胞，每批细胞均分为正常对照组、烧伤血清组和烧伤血清+rhITF组（样本数均为6），培养24 h后，蛋白质印迹法检测细胞腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、Ras相关C3肉毒杆菌毒素底物1（Rac1）及肌动蛋白相关蛋白2/3（Arp2/3）复合亚基1B（ARPC1B）蛋白表达，活化磁珠下拉实验检测细胞Rac1活性。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、SNK检验。结果:每升发酵液获得rhITF 82.35 mg，蛋白纯度高达98%，且具有良好的抗原特异性。rhITF在胃蛋白酶和胰蛋白酶溶液中较稳定，与胰蛋白酶溶液作用2.0 h后仍有45%残余，与胃蛋白酶溶液作用4.0 h后仍有90%残余。假伤组小鼠伤后各时间点肠黏膜未见充血、水肿，单纯烧伤组小鼠伤后各时间点肠黏膜主要病理表现为充血、水肿、糜烂及出血。烧伤+rhITF组小鼠伤后3、5 d肠黏膜主要以充血、水肿为主，伤后7 d肠黏膜水肿和充血减轻。与单纯烧伤组比较，假伤组、烧伤+rhITF组小鼠伤后3、5、7 d肠组织DAO和LDH活性显著升高（ P<0.05或 P<0.01）。培养12 h后，25 μg/mL rhITF组细胞移行数为（58±12）个，显著多于阴性对照组的（16±5）个（ P<0.01），显著少于50 μg/mL rhITF组的（123±9）个（ P<0.05）。培养12 h后，烧伤血清组细胞移行数为（60±13）个，显著少于正常对照组的（143±11）个和烧伤血清+rhITF组的（138±8）个（ P<0.05）。培养12 h后，溶剂对照组细胞移行数为（155±9）个，明显多于CK666抑制剂组的（33±5）个、CK869抑制剂组的（28±5）个（ P<0.01）。培养24 h后，烧伤血清组细胞AMPK、Rac1蛋白表达量与正常对照组、烧伤血清+rhITF组相近（ P>0.05），p-AMPK蛋白表达量明显高于正常对照组、烧伤血清+rhITF组（ P<0.05或 P<0.01），ARPC1B蛋白表达量明显低于正常对照组、烧伤血清+rhITF组（ P<0.05）。培养24 h后，烧伤血清组细胞Rac1活性明显低于正常对照组、烧伤血清+rhITF组（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:本研究获得的rhITF具有较高的纯度和超强的稳定性，能耐受极端pH和蛋白酶水解，减轻烧伤小鼠肠黏膜损伤。rhITF能通过抑制AMPK磷酸化维持Rac1-Arp2/3活性，促进肠上皮细胞移行，加速肠黏膜修复。

目的:比较骨重塑能力正常和骨重塑能力缺陷大鼠肩袖撕裂（RCT）修复术后色氨酸代谢的差异，探讨色氨酸代谢是否与骨长入有关。方法:共选取50只成年雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠进行研究，随机选择18只大鼠接受双侧卵巢摘除手术（OVX），设为OVX组；余32只大鼠接受双侧卵巢摘除假手术，设为假手术组。术后3个月，OVX组和假手术组各自随机选择4只大鼠，采用显微计算机断层扫描（Micro-CT）鉴定肱骨头的骨量流失情况。OVX组剩余大鼠进行RCT造模，并接受急性冈上肌横断修复术，设为OVX+RCT组（ n=14）；假手术组剩余大鼠分别选取14只接受急性冈上肌横断修复术和RCT假手术，分别设为RCT组（ n=14）和SO组（ n=14）。修复手术后2周检测大鼠抓力，并取出冈上肌腱骨复合体，通过实时荧光定量多聚酶链式反应（qPCR）检测、苏木素伊红（HE）染色和免疫组化（IHC）染色评估新骨生成和骨长入情况，采用超高效液相色谱（UPLC）分析检测色氨酸代谢。 结果:抓力测试结果表明，SO组大鼠抓力最大，RCT组次之，OVX+RCT组抓力最小，三组间差异有统计学意义（ P<0.05）。qPCR分析结果表明，SO组腱骨复合体的骨硬化素相对表达量显著高于OVX+RCT组和RCT组，IHC染色显示RCT组的骨织素相对表达量显著高于SO组和OVX+RCT组，以上项目组间差异均有统计学意义（ P<0.05）。UPLC检测结果表明，SO组、RCT组、OVX+RCT组肩袖腱骨复合体色氨酸含量相近，差异无统计学意义（ P>0.05）。qPCR结果表明，犬尿酸代谢途径的吲哚胺2，3-双加氧酶2的表达量在SO组、RCT组、OVX+RCT组呈递增趋势：OVX+RCT组显著高于SO组，OVX+RCT组的3-羟基邻氨基苯甲酸3，4-双加氧酶的表达量显著高于RCT组和SO组，5-羟色胺代谢途径的单胺氧化酶A亚型和B亚型在SO、RCT、OVX+RCT三组间递增，OVX+RCT组吲哚代谢途径的多巴脱羧酶的表达量显著高于SO组，而细胞色素P450氧化还原酶的表达量在SO、RCT、OVX+RCT三组间递增，以上项目组间差异有统计学意义（ P<0.001）。 结论:大鼠正常肩袖和RCT后修复的肌腱复合体中色氨酸代谢以犬尿酸代谢为主，5-羟色胺代谢次之；在RCT骨重塑中，5-羟色胺代谢途径改变最大，吲哚途径次之。犬尿酸代谢途径的烟酸、黄尿酸含量和5-羟色胺代谢途径的5-羟色氨酸、5-羟色胺、羟基吲哚乙酸、褪黑素及吲哚代谢途径的色氨醇、吲哚乳酸均与骨长入有关。因此，色氨酸代谢与骨长入有关，为RCT寻找潜在治疗靶点。

目的:探讨活血化瘀中药药对川芎-赤芍拮抗动脉粥样硬化的潜在分子机制及药理过程.方法:使用R语言Limma包分析GEO数据库GSE43292 数据集,对有表达差异的动脉粥样硬化基因进行筛选和提取.川芎-赤芍药对所含的化学活性组分及靶点通过中药系统药理学数据库与分析平台检索.合并差异基因和药物作用靶点以获得共同的靶点.利用在线分析工具STRING和Cytoscape构建药物和靶点的调控网络以及靶点间的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络.然后利用R语言注释靶点基因的基因本体(GO)功能,分析京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路,再进行基因集富集分析(GSEA)以验证KEGG的通路和富集的情况,确定靶点基因的调控功能和参与基因调控功能的信号转导通道.结果:共筛选出动脉粥样硬化差异基因 1244 个,川芎-赤芍药对含 36 个生物活性成分,其中靶点为环加氧酶 1、肾上腺素受体、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ、激酶插入域受体、孕激素受体、基质金属蛋白酶 9、CXC趋化因子配体 8、蛋白激酶Cβ、白细胞介素 6、CD14、二肽基肽酶-4、PIK3CG、肾上腺素受体α1B、微管相关蛋白 2、尿激酶纤溶酶原激活剂和单胺氧化酶 B.靶点在GO中主要富集在合成DNA过程的调控、DNA生物合成的过程、含胶原的细胞外基质、细胞外基质、蛋白酶结合、细胞迁移、血管形成过程、膜筏结构、转录的调节等与动脉粥样硬化炎症、脂肪代谢及血管生成相关的生物学注释.脂质与动脉粥样硬化通路和核因子κB信号通路与动脉粥样硬化关系最为密切,并且在KEGG信号通路和GSEA均显示出富集.结论:川芎-赤芍药对通过潜在的 13 个活性成分作用于可能的 16 个靶点调控相关信号转导通路,通过抗炎、调脂和保护血管等方式产生抗动脉粥样硬化的作用.

目的 探究脓毒症患者血清1-磷酸鞘氨醇(S1P)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平变化,及与患者肠屏障状况、临床预后的关系.方法 选取2021年3月-2023年3月在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院治疗的125例确诊的脓毒症患者为病例组,根据病情分为重度组(37例)、中度组(47例)和轻度组(41例),根据预后情况分为死亡组(41例)和生存组(84例),选取同期125名体检健康者为对照组.比较血清S1P、HIF-1α水平.Logistic回归分析患者死亡的影响因素.受试者工作特征(ROC)曲线分析血清S1P、HIF-1α水平对患者死亡的预测价值.结果 病例组血清S1P水平明显低于对照组,HIF-1α水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(t=10.479、13.720,P均<0.05).随病情发展,血清S1P依次降低,HIF-1α、二胺氧化酶(DAO)、肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、D-乳酸(D-LAC)水平依次升高,差异均有统计学意义(F=29.935、46.556、31.998、30.241、42.705,P均<0.05).血清S1P水平与DAO、IFABP、D-LAC均成负相关(r=-0.589、-0.622、-0.599,P均<0.05),血清HIF-1α水平与DAO、IFABP、D-LAC均成正相关(r=0.608、0.612、0.682,P均<0.05).死亡组HIF-1α、IL-6、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平明显高于生存组,S1P水平明显低于生存组,差异均有统计学意义(t=6.016、12.273、4.040、6.922,P均<0.05).S1P为患者死亡的独立保护因素(P<0.05),HIF-1α、IL-6、HMGB1为患者死亡的独立危险因素(P<0.05);血清S1P、HIF-1α水平预测患者死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.839、0.824,二者联合预测的AUC为0.930,二者联合预测优于S1P、HIF-1α单独预测(Z=2.415、3.334,P=0.016、0.001).结论 脓毒症患者血清S1P水平下调,HIF-1α水平上调,且二者表达水平与肠屏障状况密切相关,二者联合预测预后具有更高的价值.

基于胰岛素受体底物(IRS)/磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路研究玉屏风散对 2 型糖尿病(T2DM)大鼠的干预作用,探究玉屏风散改善T2DM大鼠肝脏胰岛素抵抗的潜在机制.采用高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型.选取造模成功的大鼠分为模型组、阳性对照组和玉屏风散组,同时,另设空白组,分别给予相应药物灌胃治疗,模型组和空白组灌胃等量生理盐水.实验期间定期测定体质量、空腹血糖,实验末期测定葡萄糖耐量及胰岛素耐量.实验结束后测定血糖、胰岛素,血脂及相关肝脏功能指标水平;观察肝脏病理损伤变化,检测肝脏单胺氧化酶水平,qRT-PCR法检测IRS/PI3K/Akt通路相关基因mRNA表达量.结果显示,与模型组相比,玉屏风散组大鼠体质量增加;空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型评估指数降低;葡萄糖耐量及胰岛素耐量下面积降低;血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇含量降低,高密度脂蛋白胆固醇含量升高;肝脏单胺氧化酶水平降低;血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、总胆红素水平降低,总蛋白、白蛋白水平升高;苏木精-伊红(HE)染色显示肝细胞病理性损伤有所减轻.同时,与模型组相比,玉屏风散组大鼠肝脏IRS1、PI3K和Akt mRNA表达明显升高,白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达明显降低.以上表明玉屏风散可通过调控IRS/PI3K/Akt信号通路,调节糖脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,改善肝脏胰岛素抵抗,进而发挥治疗T2DM的作用.