哌嗪类新精神活性物质是一类具有致幻作用的化合物,通过影响单胺能神经递质的水平进而影响中枢神经系统.滥用该类物质后,会产生刺激和致幻作用并伴头痛、头晕、焦虑、失眠、呕吐、胸痛、心动过速、高血压等不良反应,甚至可能造成心血管系统损害和多器官衰竭而死亡,严重危害身心健康和公共安全.哌嗪类新精神活性物质的滥用已引起国际社会的广泛关注,对其药理毒理及分析方法的研究成为法医学领域的研究热点.本文综述了已有的哌嗪类新精神活性物质的体内过程、样品处理以及分析方法,以期为法医学鉴定提供参考依据.

神经精神系统疾病是临床常见疾病,具有高发病率、高致残率和高致死率的特点,严重危害患者生理心理健康,给家庭和社会带来巨大负担.逍遥散治疗神经精神系统疾病具有较好的临床疗效,常用于治疗抑郁症、焦虑症、失眠症、阿尔茨海默病、肠易激综合征等.通过机制研究发现,其可通过调节单胺类神经递质、调节突触可塑性、上调脑源性神经营养因子水平、降低免疫炎症反应、改善肠道微生物群等方面发挥治疗神经精神系统疾病的作用.但目前逍遥散治疗神经精神系统疾病的研究仍存在随机对照试验质量低、疗效评价标准不统一、作用机制不够明确等问题.今后应设计更加科学的试验方案,建立完备的疗效评价标准,探索明确的作用机制,为逍遥散治疗神经精神系统疾病提供有力依据.

芳香族L-氨基酸脱羧酶缺乏症（aromatic L-amino acid decarboxylase deficiency, AADCD）是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病。由于L-氨基酸脱羧酶缺乏，患儿多巴胺、儿茶酚胺、血清素等单胺类神经递质合成、代谢障碍，导致自主神经调节障碍，术中可能出现低血压、心动过缓、低血糖、体温波动，麻醉风险较大。文章报道1例罹患AADCD的2岁男孩择期行双侧鞘状突高位结扎和左侧睾丸下降固定术的麻醉处理过程，并就AADCD患儿围手术期处理的相关问题进行讨论，以利于此类患儿的麻醉管理。

目的:探讨术后谵妄患者脑脊液中胆碱能及单胺类神经递质水平的变化。方法:纳入68例术前认知功能正常的脊柱脊髓外科手术患者，术前诊断为椎管内髓外硬膜下良性占位性病变，其中18例发生术后谵妄(谵妄组)，46例未发生术后谵妄(对照组)，4例诊断不明确(剔除)。于病灶切除术前及术后第3天收集脑脊液，采用高效液相色谱/电化学检测法测定乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的浓度。结果:病灶切除术前谵妄组与对照组脑脊液中Ach、NE、E、DA、5-HT的基线水平均差异无统计学意义(均 P>0.05)。手术后，谵妄组脑脊液中Ach水平[(0.63±0.26)μmol/L]显著低于对照组[(0.77±0.19)μmol/L]( P＝0.032)；其他神经递质水平均差异无统计学意义(均 P>0.05)。谵妄组患者中，手术后脑脊液中Ach水平[(0.63±0.26)μmol/L]较基线水平[(0.75±0.19)μmol/L]显著降低( P＝0.021)；NE水平[(1.58±0.28)μmol/L]较基线水平[(1.49±0.21)μmol/L]显著升高( P＝0.036)；肾上腺素水平无显著变化( P＝0.497)；DA水平[(0.86±0.18)μmol/L]较基线水平[(0.82±0.15)μmol/L]显著升高( P＝0.045)；5-HT水平[(2.94±0.28)μmol/L]亦较基线水平[(2.75±0.35)μmol/L]显著升高( P＝0.022)。对照组患者中，仅5-HT水平[(2.90±0.31)μmol/L]较基线水平[(2.76±0.26)μmol/L]显著升高( P＝0.016)，其他神经递质水平与基线水平相比均差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:术后谵妄患者的脑脊液中胆碱能神经递质水平降低而单胺类神经递质水平升高，由此可推测胆碱能神经系统活性减弱和单胺能神经系统过度兴奋或许是术后谵妄发生发展的重要病理生理环节。

恐惧记忆在经过多次提取之后，会被暂时抑制，这种现象称为记忆消退。如何减少甚至消除恐惧记忆是创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)等恐惧相关疾病治疗的关键。基于巴甫洛夫恐惧调节任务的单一消退训练只能够抑制条件性恐惧记忆的表达，并不能消除已获得的条件性恐惧记忆。而基于记忆的再巩固理论所提出提取-消退范式，对恐惧记忆的擦除和改写具有更持久的效果，并且能够有效阻止恐惧记忆的返回。研究表明，提取-消退与多种神经递质受体如谷氨酸受体(glutamate receptor，GluR)、多巴胺受体(dopamine receptor，DAR)、L型电压门控钙通道(L-type voltage-gated calcium channels，LVGCCs)以及大麻素等密切相关，并且其效果也与提取-消退记忆阶段等因素有密切关联。目前对于提取的边界条件的研究大多只停留在行为学层面，分子机制等层面探究较少。文章从分子神经生物学层面出发，以记忆的不同阶段，不同类型的受体及分子机制为切入点，整理近年来与提取-消退相关的机制研究，为PTSD等恐惧相关疾病的治疗提供有价值的信号通路、分子靶点，并为更深入的研究提供科学依据。

目的:构建实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠模型，探讨不同碘摄入量所致的EAT大鼠对其后代海马组织形态、脑内单胺类神经递质及行为学的影响。方法:选取雌性Lewis大鼠60只、雄性20只，体质量为50 ~ 60 g。雌鼠按体质量采用随机数字表法分为4组（每组15只）：对照组（NI组）、甲状腺球蛋白组（Tg组）、Tg+高碘Ⅰ组（Tg+HⅠ组）、Tg+高碘Ⅱ组（Tg+HⅡ组），后3组为模型组。4组大鼠饮水碘含量分别为100 μg/L、100 μg/L、20 mg/L和200 mg/L。模型组采用猪甲状腺球蛋白（PTg）皮下多点注射免疫，NI组注射生理盐水，2周1次，共3次；各组大鼠按雌雄3∶1的比例合笼交配。仔鼠实验后，前1周内收集母鼠尿样，采用砷铈催化分光光度法测定母鼠尿碘含量；处死母鼠，HE染色观察母鼠甲状腺组织形态学改变和炎细胞浸润程度；放射免疫分析法测定母鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）水平。采集出生7 d仔鼠脑组织，甲苯胺蓝染色观察出生7 d仔鼠脑海马组织形态；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定出生7 d仔鼠脑组织去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）含量；出生30、60 d仔鼠进行水迷宫-定位航行实验和旷场实验。结果:Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组母鼠尿碘水平明显高于NI组（中位数，μg/L：35 380.18、236 847.16比221.43， P均< 0.05）。HE染色显示，Tg、Tg + HⅠ、Tg + HⅡ组母鼠甲状腺组织均有不同程度的破坏和炎性细胞浸润，且随着摄碘量的增加其破坏及浸润程度加重。Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组母鼠血清TgAb、TPOAb含量与NI组相比显著升高（2.118 4 ± 0.675 1、2.103 0 ± 0.714 1、2.783 6 ± 1.084 3比0.790 1 ± 0.101 0，1.015 8 ± 0.252 8、1.019 5 ± 0.202 0、0.936 6 ± 0.183 4比0.692 2 ± 0.111 9， P均< 0.05），且Tg+HⅡ组母鼠血清TgAb含量明显高于Tg、Tg+HⅠ组（ P均< 0.05）。与NI组相比，Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组仔鼠脑海马神经元数量减少以及出现相对损伤。Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组仔鼠脑组织NE含量与NI组相比明显下降（pg/ml：1 232.01 ± 253.45、1 197.64 ± 222.46、1 074.40 ± 366.38比1 733.67 ± 158.12， P均< 0.05）；各组仔鼠脑组织DA、5-HT含量比较差异无统计学意义（ P均> 0.05）。水迷宫-定位航行实验，出生30 d仔鼠第4天Tg+HⅡ组到达平台的潜伏期明显长于NI和Tg组（ P均< 0.05）；旷场实验，出生30、60 d各组仔鼠逃离原始象限的潜伏期比较差异无统计学意义（ P均> 0.05）。 结论:随着碘摄入量的升高，EAT大鼠甲状腺组织破坏程度及炎性浸润程度加重，TgAb含量明显升高。碘对EAT大鼠子代脑海马组织形态以及单胺类神经递质含量有一定影响。不同碘摄入量对EAT大鼠后代学习记忆以及空间探索能力的影响主要表现在幼年时期。

目的:探讨甲基苯丙胺依赖青少年执行功能特点以及单胺类神经递质的改变情况，并分析执行功能与单胺类神经递质的关系。方法:于2017年1—3月，在四川省两所强制隔离戒毒所选取女性甲基苯丙胺依赖青少年50名，男性甲基苯丙胺依赖青少年50名作为试验组，同时在某学校招募与试验组年龄、性别相匹配的正常青少年(男性50名、女性50名)作为对照组。使用N-back测验、色词干扰测验(Stroop测验)、河内塔测验对执行功能进行测试，使用高效液相色谱-荧光检测法检测血清多巴胺、5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素4种神经递质的含量。使用SPSS 21.0进行统计分析，采用 t检验比较试验组与对照执行功能差异，采用Pearson相关分析评定试验组执行功能与单胺类神经递质的相关性。 结果:试验组与对照组执行功能比较，0-back正确反应数[(105.38±17.00)个，(114.05±5.29)个]及正确反应时[(728.82±110.95)ms，(652.24±89.88)ms]、2-back正确反应数[(54.78±23.04)个，(74.01±12.01)个]及正确反应时[(585.74±245.35)ms，(477.44±181.26)ms]、Stroop任务中正确反应数[(29.68±7.19)个，(33.60±7.36)个]及正确反应时[(973.73±228.27)ms，(916.11±98.54)ms]、TOH移动步数[(99.42±32.83)步，(87.70±32.55)步]均差异有统计学意义(均 P<0.05)。试验组血清中多巴胺[(5.06±1.55)μg /mL，(3.18±1.97)μg /mL]、5-羟色胺[(351.94±119.90) ng/mL，(149.27±69.24) ng/mL]、肾上腺素[(555.66±225.55) ng/mL，(129.20±81.39) ng/mL]、去甲肾上腺素[(3.63±0.96) ng/mL，(2.03±0.64) ng/mL]的含量均高于对照组，均差异有统计学意义(均 P<0.01)。执行功能与单胺类神经递质的相关分析显示，试验组血清中多巴胺含量与0-back、2-back正确反应数、正确反应时、TOH移动步数相关显著( r＝－0.194，0，170，－0.163，0.198，0.196， P<0.05)，5-羟色胺含量与0-back、2-back正确反应数均呈负相关( r＝－0.267，－0.375)、与0-back、2-back的正确反应时均呈正相关( r＝0.243，0.177，均 P<0.05)，肾上腺素含量与0-back和2-back正确反应数均呈负相关( r＝－0.340，－0.415，均 P<0.05)，与0-back、2-back正确反应时呈正相关( r＝0.212，0.170)，与Stroop测验正确反应数呈负相关( r＝－0.212)，与Stroop测验反应时呈正相关( r＝0.178)。去甲肾上腺素含量与0-back、2-back和Stroop测验正确反应数均呈负相关( r＝－0.245，－0.291，－0.193，均 P<0.05)，与0-back的正确反应时和河内塔测验的移动步数均呈正相关( r＝0.266，0.226，均 P<0.05)。 结论:甲基苯丙胺依赖青少年执行功能有一定程度的损伤，血清中单胺类神经递质含量升高，且执行功能损伤与血清中单胺类神经递质含量具有相关性。

目的:研究松花粉对脂多糖（LPS）诱发小鼠学习记忆功能损伤的保护作用和机制。方法:将60只小鼠采用数字表法随机分为四组：正常对照组（ n=15）、模型组（ n=15）、松花粉低剂量组（500 mg/kg， n=15）和松花粉高剂量组（1 000 mg/kg， n=15）。小鼠侧脑室一次性注射LPS建立小鼠学习记忆功能损伤模型，通过水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力，同时测定小鼠海马超氧化物歧化酶（SOD）的活性，谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的含量，同时检测小鼠海马白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量，以及多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）的含量。 结果:与正常对照组小鼠相比，模型组小鼠避暗实验潜伏期［（134.80±33.89）s比（282.20±17.43）s］明显缩短（ t=4.23， P<0.01），错误次数［（4.00±1.58）次比（1.20±1.30）次］显著升高（ t=2.85， P<0.01）。给予松花粉治疗后可显著提升小鼠避暗实验潜伏期［（189.40±27.21）s、（213.40±21.26）s比（134.80±33.89）s］（ t=3.21、4.38，均 P<0.05），降低小鼠的错误次数［（1.60±1.44）次、（1.40±1.44）次比（4.00±1.58）次］（ t=5.12、6.42，均 P<0.05）。同时，模型组小鼠海马中SOD的活性，GSH、DA、NE的含量较正常对照组小鼠［（7.59±1.77）kU/g比（39.90±6.37）kU/g，（3.49±0.13）mmol/g比（6.37±0.14）mmol/g，（418.42±2.57）ng/L比（586.37±3.64）ng/L，（187.20±5.41）ng/L比（298.42±2.32）ng/L］显著降低（ t=3.67、8.23、2.23、3.65，均 P<0.05），MDA、IL-6和TNF-α的含量［（8.79±0.82）mmol/g比（2.62±0.16）mmol/g，（48.07±5.56）ng/L比（18.76±1.42）ng/L，（87.20±4.31）ng/L比（22.42±3.39）ng/L］显著升高（ t=7.45、2.67、4.35， P<0.05或 P<0.01）。给予松花粉治疗后，与模型组小鼠相比，SOD的活性，GSH、DA和NE的含量［（18.80±2.39）kU/g、（28.70±2.36）kU/g比（7.59±1.77）kU/g，（5.04±0.36）mmol/g、（5.45±0.17）mmol/g比（3.49±0.13）mmol/g，（488.37±3.46）ng/L、（506.29±5.72）ng/L比（418.42±2.57）ng/L，（225.65±3.72）ng/L、（239.76±5.58）ng/L比（187.20±5.41）ng/L］显著升高（ t=4.56、6.71， t=4.65、5.32， t=4.73、6.72， t=3.84、5.63， P<0.05或 P<0.01），MDA、IL-6和TNF-α的含量［（5.72±0.47）mmol/g、（3.77±0.23）mmol/g比（8.79±0.82）mmol/g，（28.42±3.54）ng/L、（23.43±5.62）ng/L比（48.07±5.56）ng/L，（48.87±4.82）ng/L、（39.65±6.69）ng/L比（87.20±4.31）ng/L］显著降低（ t=6.31、7.28， t=3.46、6.31， t=4.28、3.57， P<0.05或 P<0.01）。 结论:松花粉对LPS诱导的小鼠学习记忆能力损伤具有改善作用，其作用机制可能与其上调小鼠海马中单胺类神经递质DA和NE的水平，以及抑制海马氧化应激和炎性反应水平有关。

近年来，前列腺癌的发病率日渐升高，对于新的、有效的前列腺癌的诊治方法的需求也随之日益迫切。单胺氧化酶A(MAO-A)是一种线粒体结合酶，在一些神经递质的脱氨降解中发挥重要作用，既往多用于神经及精神类疾病的治疗。近年来，越来越多的研究表明，MAO-A在前列腺癌的发生、发展、转移等过程中起重要作用。目前，MAO-A已成为前列腺癌一种潜在的治疗靶点而被广泛关注。在此，本文就MAO-A在前列腺癌的发生、发展、转移等过程中可能的机制及MAO-A在前列腺癌的诊治中的应用作一综述。

目的:探讨2 650 MHz射频暴露对小鼠行为学和神经递质释放的影响。方法:采用随机数表法将成年雄性C57BL/6N小鼠分为健康对照组(CON)和射频辐射组(RFR)；采用2 650 MHz射频电磁场对小鼠进行全身均匀暴露，时间为单次3 h。采用电磁辐射分析仪检测射频辐射平台有效工作区的场强分布；光纤测温仪监测射频暴露过程中小鼠肛温的变化；采用新物体识别、社交偏好和旷场实验检测小鼠认知、社交和情绪的改变；微透析采样和质谱法检测小鼠海马神经递质释放水平的变化；显微镜观察海马组织结构和超微结构的变化。结果:本实验条件下射频辐射引起小鼠肛温升高最大为0.61℃，在热安全的范围之内。在新物体识别实验中，射频辐射组小鼠探索新物体的次数占比和时间占比( t＝4.50、2.53， P<0.05)均显著下降；社交实验射频辐射组小鼠探索同类的次数( t ＝0.08， P<0.01)和时间( t ＝0.03， P<0.05)显著下降；旷场实验射频辐射组小鼠探索中央区域的次数、时间未见明显改变( P>0.05)。与健康对照组相比，射频辐射组小鼠海马5-羟色胺释放增加( t ＝－2.56， P<0.05)，乙酰胆碱释放减少( t ＝2.21， P<0.05)，谷氨酸和γ-氨基丁酸的释放差异无统计学意义( P>0.05)。与健康对照组相比，射频辐射组小鼠海马组织结构和突触超微结构未见明显损伤。 结论:2 650 MHz射频辐射引起小鼠认知功能损伤和社交偏好异常，上述变化与射频暴露导致的神经元功能异常和递质释放紊乱相关。