全身麻醉过程中多种因素可导致患者发生肺不张，如诱导前给氧去氮会加速气道内气体的吸收导致吸入性肺不张；肌松药使膈肌松弛向头部移动造成压迫性肺不张；术中一旦患者脱离呼吸机回路，肺泡因失去外界正压的支持也会迅速塌陷。据报道，接受全身麻醉的患者约有90%会发生不同程度的肺不张 [1]。肺不张邻近区域的过度扩张、肺不张区域的机械应力及组织缺氧等因素会促进炎症细胞因子及ROS大量释放、白细胞过度浸润，最终导致肺损伤 [2]。老年、术前贫血状态、手术时间较长等因素也是术后肺部并发症(PPC)发生的独立危险因素。肺保护性通气(LPV)策略是降低PPC发生率的重要手段，肺复张是其中的重要组成部分，它是通过多种手段提高跨肺压使萎陷的肺泡打开 [3]。本文就围术期肺复张的研究进展进行综述。

目的:探讨不同FiO 2对行腹腔镜胃减容术的病态肥胖患者肺氧合和呼吸力学的影响。 方法:选择择期行腹腔镜胃减容术的病态肥胖患者99例。采用随机数字表法分为3组，全身麻醉插管后维持FiO 2 40% （L组，33例）、FiO 2 60%（M组，33例）、FiO 2 80%（H组，33例），直至手术结束。于未吸氧前（T 0）、达目标氧浓度后5 min (T 1）、气腹后1 h (T 4）、气腹结束后5 min (T 5）、入PACU后10 min (T 6）、出PACU时（T 7）采集桡动脉血进行血气分析，记录并计算氧合指数（oxygenation index, PaO 2/FiO 2）、动脉肺泡氧分压比（arterial/alveolar oxygen partial pressure ratio, a/APO 2）、PaCO 2；记录T 1、气腹后5 min (T 2）、气腹后30 min (T 3）、T 4、T 5时刻气道平台压（plateau airway pressure, Pplat）、气道峰压（peak airway pressure, Ppeak）、动态肺顺应性（dynamic lung compliance, Cdyn）；记录停药开始到拔管的时间、PACU停留时间、高氧血症（术中PaO 2>300 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）和去氧饱和发生情况（术中SpO 2<95％的例数、拔管后5 min SpO 2下降至92％的例数及时长、PACU内SpO 2<92％的例数）、不良事件发生情况（PACU内恶心呕吐、需应用口咽通气道或无创正压通气）、术后住院天数。 结果:3组患者一般资料差异无统计学意义（ P >0.05）。与M组比较，L组、H组PACU停留时间延长（ P<0.05），其余临床特征资料差异无统计学意义（ P>0.05）；H组T 6、T 7时点PaO 2/FiO 2较L组、M组降低（ P<0.05），T 4时点PaO 2/FiO 2、T 6时点PaCO 2较L组升高，T 5时点Cdyn较L组降低（ P<0.05），高氧血症的发生率较L组、M组升高（ P<0.05）；3组T 0、T 1、T 5时点PaO 2/FiO 2、PaCO 2，T 0、T 1、T 4~T 7时点a/APO 2，T 1~T 4时点Cdyn, T 1~T 5时点Pplat、Ppeak差异无统计学意义（ P>0.05）。与T 0时点比较，3组T 1、T 4、T 6、T 7时点及L组T 5时点PaO 2/FiO 2降低（ P<0.05），3组T 1、T 4~T 7时点a/APO 2降低、PaCO 2升高（ P<0.05）。与T 6时点比较，3组T 7时点PaO 2/FiO 2、a/APO 2、PaCO 2差异无统计学意义（ P>0.05）。与T 1时点比较，3组T 2~T 5时点Pplat、Ppeak升高（ P<0.05），Cdyn降低（ P<0.05）；与T 4时点比较，3组T 5时点Pplat、Ppeak降低（ P< 0.05），Cdyn升高（ P<0.05）。3组去氧饱和及不良事件的发生情况差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:与40%、80％的FiO 2相比，行腹腔镜胃减容术的病态肥胖患者术中给予60％的FiO 2对肺氧合和呼吸力学的优化是有效的，同时能够降低高氧血症的发生率且不增加去氧饱和及不良事件的发生风险。

探讨转移性激素敏感性前列腺癌(mHSPC)的临床特征及新型内分泌治疗药物的联合治疗策略。2019年4月常州市第一人民医院收治1例以肉眼血尿为主诉的患者，69岁。直肠指检：前列腺增生、质硬表面不光滑。CT检查示膀胱内占位，肿瘤可能；右肺转移可能。行诊断性TURBT，病理检查示前列腺腺泡腺癌。PET-CT检查示前列腺恶性病变伴膀胱受侵，盆腔多发淋巴结转移，双肺转移。诊断为mHSPC合并淋巴结转移、双肺转移。先予比卡鲁胺抗雄治疗，后改行戈舍瑞林联合醋酸阿比特龙+泼尼松治疗。雄激素剥夺治疗(ADT)+醋酸阿比特龙治疗1个月后，血总前列腺特异抗原(tPSA)降至0.705 ng/ml；4个月后降至0.007 ng/ml，其后长期维持于0.003 ng/ml水平。ADT+醋酸阿比特龙治疗1个月后血清睾酮降至去势水平(0 ng/dl)并长期维持；治疗3个月后肺部转移病灶已不明显。治疗21个月后，患者自诉生活质量良好，无严重不良反应。ADT联合醋酸阿比特龙治疗合并肺转移的mHSPC疗效显著。

目的:探讨用胫后动脉穿支联合隐神经营养血管筋膜蒂皮瓣二期修复足底内侧创面的手术技术和临床疗效。方法:2016年1月至2018年12月,采用胫后动脉穿支联合隐神经营养血管筋膜蒂皮瓣修复足部内侧软组织缺损创面共13例,其中男9例,女4例,年龄23~69岁,平均36.9岁。损伤缺损位置均位于足底内侧跖跗关节附近,软组织缺损面积为4.5 cm×5.0 cm~8.0 cm×14.0 cm,皮瓣供区直接拉拢缝合或取同侧大腿全厚皮片游离植皮部分修复。所有患者术后采用门诊及电话定期随访。定期随访,观察患肢功能、皮瓣供区及受区愈合情况。结果:13例皮瓣顺利成活；1例远端出现小面积坏死,部分拆线减压,经换药后愈合；1例出现皮瓣瘀紫及张力性水泡,手术探查、去除局部血肿、蒂部拆线减压后皮瓣成活；1例患者术后8个月予以皮瓣削薄整形。本组患者术后均获6~12个月随访,皮瓣颜色、温度、毛细血管反应正常,皮瓣质地柔软,外形不臃肿,患足行走无明显受限,功能恢复基本满意。结论:胫后动脉穿支皮瓣携带隐神经和大隐静脉可使皮瓣成活更可靠,血运更理想,将皮瓣所携带的隐神经与受区皮神经缝接,可以重建皮瓣的保护性感觉,是临床修复足底内侧创面的一种有效方法。

肝棘球蚴病是由棘球绦虫的虫卵感染宿主肝脏所致，主要分为肝囊型棘球蚴病(HCE)和肝泡型棘球蚴病(HAE)。HCE较为常见，HAE虽发病率低但危害更大。HCE的治疗方式包括手术治疗、热消融治疗、药物治疗和放射治疗及免疫疗法等，手术治疗是首选。对于HAE，根治性手术切除是最佳选择；姑息性治疗适用于失去根治性手术机会的患者；肝移植则适用于终末期患者；热消融治疗和药物治疗作为辅助治疗，可用于围手术期或姑息性治疗。

患者，男，74岁。因右"眼红痛伴视力下降5 d"于2018年6月5日于上海交通大学医学院附属第九人民医院眼科就诊。患者入院前5 d，无明显诱因下突现右眼红痛伴视力下降，因在国外诊治不便，遂于1 d前回国，至某专科医院急诊就诊，查体右眼视力无光感可疑，眼睑肿胀，前房积脓，诊断为"右眼眼内炎，右眼眶蜂窝织炎待排"，给予头孢他啶2.0 g和奥硝唑0.5 g静脉滴注，同时给予局部抗生素（可乐必妥、托百士滴眼液点眼1次/h，迪可罗眼膏每晚点眼）及散瞳（l%阿托品眼膏点眼2次/d）治疗。患者于外院治疗1 d后，自觉右眼眼睑肿胀，睁眼困难加重，因病情发展较快，且合并全身疾病，转至我院就诊。既往病史：肝硬化6年，2年前因肝癌行肝切除手术；21个月前因牙齿松动缺损行整牙修复手术；20个月前因右手、双足甲癣行中药化腐清创术。否认糖尿病史、高血压史、心脏疾病史，反复询问患者及其家属，均否认眼部外伤史，其余个人史及家族史均无阳性发现。全身查体示：神志清，精神稍差，表情较痛苦，体质瘦弱；体温37.0℃，脉搏72次/min，呼吸18次/min，血压130/52 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）；头颈、胸腹部检查未见异常，左下肢中部胫骨前区局部红肿，约5 cm×10 cm，触之有痛感，皮温高于周围，表面破溃、结痂、干燥（见图1）；双下肢皮肤色素沉着，下肢及踝部浮肿色稍红，皮温不高，双足背动脉搏动正常，未见足癣表现。眼科专科检查示：右眼视力无光感，眼压无法精确测量，指触大致正常；右眼眶周软组织高度红肿、触痛；右眼睑肿胀且睑裂不能睁开，眼球突出伴眼球运动障碍；右眼球结膜混合充血、高度水肿，角膜雾状混浊，角膜上皮片状脱落，前房可见黄白色积脓约4 mm，房闪（++），虹膜纹理尚清，瞳孔圆、小，直径1 mm，直接对光反射迟钝，晶体混浊，余结构窥不清；左眼裸眼视力0.6，前节及眼底未及明显异常；右眼眶压升高（T+2）/左眼眶压正常（Tn）。初步诊断为：右眼眼内炎，右眼全眼球炎，肝硬化、肝癌术后，收入我院眼科治疗。入院后完善相关辅助检查示：血液检查、眼分泌物及皮肤破损处分泌物分别送微生物培养。血常规检查示：白细胞5.20×10 9/L（3.50~9.50 9/L），中性粒细胞百分比82.5%（40%~75%）；淋巴细胞0.48×10 9/L（0.80~4.00/L）、血小板数目68×10 9/L（125~350/L）、血小板百分比10.4%（20.0%~40.0%）、红细胞计数3.15×10 9/L（4.30~5.80/L）以及血红蛋白91 g/L（130~175 g/L）均较之前明显降低；尿常规示：尿蛋白（++），尿葡萄糖（弱阳）。血生物化学检查示：空腹血糖8.9 mmol/L（3.9~6.1 mmol/L）、糖化血红蛋白7.0%（4.0%~6.0%）、白蛋白31 g/L（32~48 g/L）、球蛋白45 g/L（23~35g/L）、白/球蛋白比0.7（1.1~1.9）、肌酐103 μmol/L（55~96）。血培养结果示：无真菌、厌氧菌生长，结膜囊分泌物细菌培养显示无细菌生长。来我院就诊前2 d，外院眼部B超示：右眼玻璃体混浊伴后脱离可能、视网膜脱离可能、脉络膜水肿增厚、球壁水肿（见图2）；外院眼眶CT示：右眼睑、眼球壁表面及其周围、视神经前段及眶周弥漫性软组织肿厚，伴泪腺稍肿大。考虑为炎症性病变（见图3）。患者右眼眼内炎诊断明确，考虑眼内炎已快速进展为全眼球炎，同时患者年龄大、全身合并肝硬化且有肝癌手术史，入我院后发现糖尿病，且下肢存在感染灶，若保眼球治疗则感染扩散的风险大，结合患者自身及其家属要求，故在麻醉监护下行右眼球内容物剜出术。术中沿角膜缘做切口后可见晶状体及大量黄白色黏稠脓液溢出，眼内容物均为脓性物。将色素膜去除干净，注射10 mg/ml万古霉素于巩膜壳内浸泡，5 min后采用37℃大量0.9%氯化钠溶液冲洗。将眼内容物送检验科行细菌培养及药敏，结果显示：无乳链球菌感染；敏感抗生素：苄青霉素、万古霉素、四环素等；耐药抗生素：左氧氟沙星、莫西沙星、红霉素等。无乳链球菌感染致内源性眼内炎极少见，进一步追问病史得知患者曾于2周前无明显诱因下出现左下肢红肿伴痛感，未予诊治，肿痛自行有所缓解；就诊7 d前曾同家人至俄罗斯旅行，否认疫区及动物接触史。最终诊断为：右眼内源性无乳链球菌感染性全眼内炎，右眼全眼球炎；左下肢感染，2型糖尿病，肝硬化（代偿期），肝癌术后。右眼眼内容物剜除术后4 d，患者眼部情况及眶周症状明显好转，转至内科住院继续治疗2周。术后2周患者至我科复查（见图4），右眼眶区无肿胀，眼睑无红肿，结膜囊薄壳在位，未见脓性分泌物，结膜无红肿、渗出，切口对合良好，缝线在位。随访3个月全身情况稳定，未见复发。

回顾性分析1例转移性激素敏感性前列腺癌患者的临床病理资料，并复习相关文献。患者，68岁。2017年9月4日因排尿困难伴尿频、尿急持续6个月入院。血PSA>100 ng/ml。磁共振检查示前列腺占位，与精囊腺分界不清，盆腔多发骨病变。骨扫描检查提示全身多发骨转移。穿刺确诊前列腺腺泡腺癌，Gleason评分5+5＝10分。临床分期T 3N 0M 1b期。因排尿梗阻行姑息性经尿道前列腺切除术，并采用药物去势联合阿比特龙+泼尼松的内分泌治疗。PSA持续控制在<0.006 ng/ml，治疗6个月后复查PSMA PET/CT和磁共振检查提示胸骨及胸骨旁软组织病灶，予30GY/10Fx局部放疗，并持续内分泌治疗，疾病控制满意。转移性激素敏感性前列腺癌治疗方案多样，药物去势联合阿比特龙+泼尼松的内分泌治疗能有效控制疾病且不良反应轻微。姑息性经尿道前列腺切除术可以改善排尿梗阻症状，也可能改善患者预后。

目的:探讨氨甲环酸联合利伐沙班对后入路腰椎椎间融合术围手术期失血量的影响及其益处。方法:采用回顾性研究，收集济宁医学院附属医院2019年9月至2021年9月因腰椎管狭窄症或腰椎滑脱症行后入路腰椎椎间融合术的患者90例的临床资料，根据患者用药情况分为A组46例、B组44例。A组患者于手术切皮前15 min静脉滴注氨甲环酸0.5 g+5%葡萄糖注射液100 mL，并在手术关闭切口前外用氨甲环酸溶液1 g浸泡切口创面5 min，并在切口闭合前抽吸；B组患者操作同A组，但于术后口服利伐沙班，每天1次，每次10 mg，至术后35 d。观察两组手术时间、术中失血量和引流量，并计算总失血量和隐性失血量，以及下肢深静脉血栓形成、肺栓塞发生、硬膜外血肿形成情况和C反应蛋白水平。结果:两组手术时间、术中失血量、引流量、总失血量和隐性失血量差异均无统计学意义（均 P > 0.05）；A组术后C反应蛋白［29.94（15.75，50.25）mg/L］高于B组［7.89（4.94，11.10）mg/L］，差异有统计学意义（ Z=-5.68， P < 0.05）。两组患者术后均无下肢深静脉血栓、肺栓塞、硬膜外血肿发生。A组术后1例输注去白悬浮红细胞200 mL，1例患者输注自体血150 mL；B组患者术后2例输注去白悬浮红细胞，分别为525 mL、200 mL，其余患者均未输血。 结论:氨甲环酸联合利伐沙班用于后入路腰椎椎间融合术中不会增加围手术期的出血量，并有额外的抗炎作用，且不增加下肢深静脉血栓形成、肺栓塞发生率，不增加硬膜外血肿的形成和输血率。

WHO造血与淋巴组织肿瘤新分类中定义了一类来源于滤泡辅助T细胞的特殊亚型，包括结内外周T细胞淋巴瘤伴滤泡辅助T细胞表型（nPTCL-TFH），血管免疫母细胞淋巴瘤（AITL）和滤泡T细胞淋巴瘤（F-TCL）。除表达CD4以外，nPTCL-TFH需至少表达两种以上滤泡辅助T细胞（follicular helper-T cell, TFH）标志物（PD1、CD10、BCL6、CXCL13、ICOS、MAF、SAP及CD200），组织学应具备成熟T细胞淋巴瘤的一般异型性特征，但需与AITL和F-TCL相鉴别 [1]。nPTCL-TFH与AITL有共同的细胞起源 [2]，因为它们的突变模式和基因表达谱非常相似，如TET2、DNMT3A、RHOA基因突变，提示nPTCL-TFH可能与AITL相关或是AITL的一种变异型 [1]。我们报道1例TET2基因突变且伴TFH表型的结内外周T细胞淋巴瘤接受西达本胺和阿扎胞苷联合细胞毒药物化疗的病例，并进行文献复习，以阐明nPTCL-TFH的病理学、遗传学机制及组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACi）联合DNA甲基转移酶抑制剂（DNMTi）双表观遗传治疗在nPTCL-TFH中的作用。

目的:对比聚乙烯醇和聚氨酯负压材料用于治疗Ⅲ度烧伤切痂创面的效果与特性差异。方法:选择2018年1月—2019年12月徐州仁慈医院收治的符合入选标准的60例Ⅲ度烧伤患者，进行前瞻性随机对照试验。按照随机数字表法分为聚乙烯醇组(男13例、女17例)和聚氨酯组(男14例、女16例)各30例，年龄分别为(34±7)、(35±6)岁，烧伤总面积分别为4.20%(2.23%，4.90%)、3.89%(2.18%，4.76%)体表总面积(TBSA)、切痂面积分别为2.70%(1.97%，3.42%)、2.87%(2.12%，3.34%)TBSA。患者入院后立即对Ⅲ度烧伤创面行清创术，每日碘伏换药1次。伤后第3天行切痂术，彻底止血并用生理盐水冲洗创面后，2组患者分别选取相应的泡沫材料及配套设备行负压治疗，负压值设置为-19.9 kPa，持续负压治疗1周。记录负压材料安装时间。负压治疗1周，记录去除泡沫材料的最大拉力，评估泡沫材料与创面的粘连度；记录去除泡沫材料过程中创面出血量；苏木精-伊红(HE)染色观察创面肉芽组织增生情况，免疫组织化学染色及蛋白质印迹法检测CD31表达反映血管化情况。检测泡沫材料负压治疗1周与使用前的回弹系数R1/R0比值，记录负压治疗1周内创面渗液引流量，以此表示泡沫材料对创面渗液的引流能力。负压治疗1周，记录创面细菌定植情况、异物残留情况、皮缘湿疹率。对数据行 χ2检验、独立样本 t检验、Mann-Whitney U检验。 结果:(1)聚氨酯组患者的负压材料安装时间为(14±3)min，明显短于聚乙烯醇组的(18±3)min( t＝2.788, P<0.01)。(2)负压治疗1周，聚乙烯醇组患者去除泡沫材料的最大拉力为(6.4±0.4)N，明显低于聚氨酯组的(16.7±0.8)N( t＝12.010, P<0.01)。(3)负压治疗1周，去除泡沫材料过程中，聚乙烯醇组患者的创面出血量为(20±3)mL，明显少于聚氨酯组的(59±3)mL( t＝50.200， P<0.01)。(4)负压治疗1周，HE染色显示，聚氨酯组患者创面肉芽组织增生厚度为(2.3±0.6)mm，明显高于聚乙烯醇组的(1.6±0.4)mm( t＝6.667, P<0.01)。负压治疗1周，免疫组织化学染色显示，聚氨酯组患者创面肉芽组织中的微血管管腔数量明显多于聚乙烯醇组；蛋白质印迹法显示，聚氨酯组患者创面的肉芽组织中CD31蛋白表达量(1.00±0.05)亦明显高于聚乙烯醇组(0.42±0.03， t＝10.490, P<0.01)。(5)聚乙烯醇组患者泡沫材料回弹系数R1/R0比值为0.39±0.19，明显低于聚氨酯组的0.52±0.16( t＝2.975, P<0.01)。负压治疗1周内，聚乙烯醇组患者泡沫材料创面渗液引流量为(1 258±444)mL，明显少于聚氨酯组的(1 658±580)mL( t＝3.003, P<0.01)。(6)负压治疗1周，聚氨酯组患者创面的异物颗粒残留数量为(14.14±0.37)个，明显多于聚乙烯醇组的(3.36±0.15)个( t＝26.200， P<0.01)；2组患者的创面细菌定植水平、皮缘湿疹率相近。 结论:聚氨酯泡沫材料安装操作方便，相对不易干结皱缩，引流创面渗液能力强，在促进创面血管化和组织增生方面优于聚乙烯醇泡沫材料；对需要保护深部组织、重要器官的创面及炎性水肿明显、污染严重的创面可优先选择该材料。聚乙烯醇泡沫材料不易与创面粘连，减少创面出血和异物残留方面优于聚氨酯泡沫材料；在创面植皮术后固定促使皮片成活、大面积烧伤植皮术前创面床准备及存在深部创腔或窦道等情况下可优先选择该材料。2种泡沫材料在细菌定植和皮肤湿疹防治方面均有待改进。