目的 观察增液润燥汤对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺组织相关mRNA和蛋白及外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)表达的影响.方法 将SPF级BALB/c小鼠随机分为对照组和造模组,造模组通过免疫诱导法建立SS小鼠模型,对照组不予处理,将成模小鼠随机分为模型组、白芍总苷组和增液润燥汤低、中、高剂量组,每组3只.白芍总苷组予白芍总苷溶液0.234 mg/g灌胃,增液润燥汤低、中、高剂量组予增液润燥汤4、8、12 mg/g灌胃,对照组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续60 d.计算小鼠日饮水量、唾液流率、颌下腺指数,HE染色观察小鼠颌下腺组织形态,qPCR检测颌下腺组织同源异形盒基因A1(HOXA1)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、白细胞介素-17(IL-17)、叉头框蛋白P3(FOXP3)mRNA和miR-181c-3p表达,Western blot检测颌下腺组织HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17、FOXP3蛋白表达,流式细胞仪检测外周血Th17、Treg比例.结果 与对照组比较,模型组小鼠日饮水量增加,唾液流率、颌下腺指数降低,颌下腺组织淋巴细胞浸润明显,HOXA1、STAT3、IL-17 mRNA表达升高,FOXP3 mRNA和miR-181c-3p表达降低,HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17蛋白表达升高,FOXP3蛋白表达降低,Th17比例、Th17/Treg升高,Treg比例降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,增液润燥汤各剂量组小鼠日饮水量减少,唾液流率升高,颌下腺组织淋巴细胞浸润均有不同程度减轻,HOXA1、IL-17 mRNA表达降低,FOXP3 mRNA和miR-181c-3p表达升高,HOXA1蛋白表达降低,FOXP3蛋白表达升高,Th17比例、Th17/Treg降低,Treg比例升高,增液润燥汤高剂量组颌下腺指数升高,STAT3 mRNA、蛋白表达及p-STAT3、IL-17蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 增液润燥汤可能通过上调miR-181c-3p、FOXP3表达,下调HOXA1、p-STAT3、STAT3、IL-17表达,调节Th17/Treg细胞平衡,改善SS所致颌下腺功能和组织损伤.

目的:研究Apelin-13对创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder，PTSD)模型小鼠行为学的影响及其神经机制。方法:32只SPF级雄性C57BL/6J小鼠，6周龄，采用随机数字表法分为4组(每组 n＝8)：对照组、模型组、生理盐水组、Apelin-13组。采用单一连续刺激(single-prolonged stress，SPS)法制备PTSD模型，生理盐水组和Apelin-13组小鼠在PTSD造模后分别给予侧脑室微量注射0.9%氯化钠溶液(2 μL)和Apelin-13(1.5μg/μL，2 μL)。采用旷场实验、高架十字迷宫实验、Morris水迷宫实验评估小鼠的行为学改变，采用苏木素-伊红染色观察海马的形态结构，采用Western blot检测海马磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase，PI3K)、磷酸化PI3K(phosphorylated-PI3K，p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B，Akt)、磷酸化Akt(phosphorylated-Akt，p-Akt)、叉头框蛋白O3a(forkhead box O3a，FoxO3a)及磷酸化FoxO3a(phosphorylated-FoxO3a，p-FoxO3a)、自噬相关蛋白包括微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3)和SQSTM1蛋白(sequestosome 1，p62)的表达。采用SPSS 26.0进行数据分析，水迷宫4 d重复学习训练的逃避潜伏期数据采用重复测量方差分析，其他数据多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验和Tamhane检验。 结果:(1)旷场实验结果显示，4组小鼠在中央区活动路程和停留时间均差异有统计学意义( F＝15.37，9.63，均 P<0.05)。模型组小鼠中央区活动路程[(0.06±0.03)m]和停留时间[(2.48±1.02)s]均少于对照组[(0.19±0.05)m，(15.00±8.91)s](均 P<0.05)。Apelin-13组小鼠的中央区活动路程[(0.12±0.04)m]和停留时间[(13.56±7.64)s]均高于模型组[(0.06±0.03)m，(2.48±1.02)s]和生理盐水组[(0.06±0.02)m，(2.82±1.52)s](均 P<0.05)。高架十字迷宫结果显示，4组小鼠进入开放臂的次数和停留时间均差异有统计学意义( F＝10.74，19.12，均 P<0.05)。模型组小鼠进入开放臂的次数[(4.50±2.51)次]和停留时间[(26.95±17.48)s]均少于对照组[(13.75±4.71)次，(103.75±42.43)s]和Apelin-13组[(10.00±5.18)次，(55.98±19.49)s](均 P<0.05)。Morris水迷宫结果显示，在4 d的学习训练中，4组小鼠逃避潜伏期的时间和组别交互作用不显著( F＝1.15， P＝0.34)，但时间主效应和组别主效应显著( F＝131.65，16.98，均 P<0.05)。第2～4天，模型组小鼠的逃避潜伏期长于对照组和Apelin-13组(均 P<0.05)；Apelin-13组小鼠穿越原平台次数和靶象限停留时间均多于模型组和生理盐水组(均 P<0.05)。(2)HE染色结果显示，模型组和生理盐水组小鼠海马CA1区及CA3区神经元排列疏松紊乱，神经元肿胀呈透明空泡化；对照组和Apelin-13组小鼠神经元排列较为致密整齐。(3)Western blot结果显示，4组间的p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a、p62蛋白水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比率均差异有统计学意义( F＝21.37，37.35，20.71，13.26，37.65，均 P<0.05)。Apelin-13组小鼠p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a和p62蛋白水平[(0.92±0.07)，(0.90±0.09)，(0.89±0.13)，(1.03±0.08)]均高于模型组[(0.59±0.04)，(0.50±0.07)，(0.49±0.11)，(0.68±0.04)]和生理盐水组[(0.61±0.06)，(0.50±0.08)，(0.53±0.11)，(0.70±0.05)](均 P<0.05)，Apelin-13组小鼠LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比率(0.60±0.06)低于模型组(0.92±0.10)和生理盐水组(0.99±0.05)(均 P<0.05)。 结论:Apelin-13可以改善PTSD小鼠焦虑样行为，提高空间学习记忆能力，其机制可能与上调PI3K/Akt/FoxO3a自噬通路有关。

目的:研究不同浓度二甲双胍对博来霉素（BLM）诱导SSc小鼠模型的影响及机制。方法:C57BL/6小鼠按照随机分配原则分为正常组、模型组、高、中、低剂量二甲双胍治疗组，经博来霉素、二甲双胍干预4周末处死小鼠。局部皮肤采用组织病理染色法测量真皮和胶原厚度，免疫组织化学法和实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测IL-17、叉头框蛋白P3（Foxp3）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达情况和mRNA水平。采用流式细胞术检测脾单个核细胞中系统性效应T细胞（Teff）和调节性T细胞（Treg）相对数目。对真皮胶原厚度、α-SMA、IL-17、Foxp3、Teff和Treg水平等数据均采用单因素方差分析进行统计分析，两两比较采用LSD- t检验或Kruskal-wallis检验。 结果:与正常组相比，模型组小鼠出现明显的皮肤病变，Th1、Th2、Th17、Tfh细胞水平明显升高，同时伴有Treg水平明显下降。经高剂量二甲双胍治疗后，小鼠真皮厚度[（131±25）μm]、胶原厚度[（119±18）μm]、α-SMA[（3.0±0.5）个/高倍视野]明显减少（ F=14.390， P<0.01； F=40.245， P<0.01； F=44.626， P<0.01），Th1[（27.00±6.68）%]、Th17[（0.56±0.20）%]、Tfh[（6.4±1.6）%]细胞水平明显降低（ F=32.390， P<0.01； F=16.083， P<0.01； F=16.546， P<0.01），Treg[（11.23±1.52）%]水平明显升高（ F=10.171， P<0.01）。 结论:二甲双胍可以有效逆转博来霉素诱导SSc小鼠模型的皮肤局部症状，并通过恢复Teff/Treg平衡达到免疫调节和抗纤维化作用。

目的:探讨磷酸化叉头框O4型（phosphorylated forkhead box subtype O4, p-FoxO4）在H9c2心肌细胞缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, H/R）损伤过程中的作用。方法:H9c2细胞正常培养24 h后，均匀接种于6孔板中，密度为4.5×10 5个/ml，每组≥3次重复，按照随机数字表法分为4组：对照组（Control组）、缺氧1 h复氧1 h组（H1R1组）、缺氧1 h复氧3 h组（H1R3组）和缺氧1 h复氧6 h组（H1R6组）。采用细胞增殖-毒性检测法检测4组细胞相对存活率；实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction, qPCR）法检测叉头框O4型（forkhead box subtype O4, FoxO4）、Bcl-2细胞死亡的相互作用介质（Bcl-2 interacting mediator of cell death, Bim）、B淋巴细胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2, Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl2-Associated X, Bax）的mRNA含量，以此确定最佳H/R时间点。Control组与H1R1组分别通过Hoechst染色检测细胞凋亡程度，Western blot法检测FoxO4、p-FoxO4、Bim、Bcl-2和Bax蛋白含量。将6~8周C57BL/6小鼠按随机数字表法分为5组（每组3只）：假手术组（sham组）、缺血30 min再灌注3 h组（R3组）、缺血30 min再灌注6 h组（R6组）、缺血30 min再灌注12 h组（R12组）、缺血30 min再灌注24 h组（R24组）。采用qPCR法检测结扎小鼠左前降支后导致缺血的左心室前壁的FoxO4、Bim、Bcl-2和Bax的mRNA含量。 结果:与Control组比较，H1R1组、H1R3组和H1R6组细胞相对生存率下降，H1R1组最低（ P<0.05）；与H1R1组比较，H1R3组和H1R6组细胞相对存活率升高（ P<0.05）；与H1R3组比较，H1R6组细胞相对存活率升高（ P<0.05）。与Control比较，H1R1组、H1R3组、H1R6组FoxO4 mRNA表达增加（ P<0.05），H1R1组Bim mRNA表达增加（ P<0.05），H1R1组Bcl-2 mRNA表达降低（ P<0.05），H1R1组Bax mRNA表达增加（ P<0.05），H1R3组、H1R6组Bax mRNA表达减少（ P<0.05）；与H1R1组比较，H1R3组、H1R6组Bim mRNA表达和Bax mRNA表达降低（ P<0.05）。与Sham组比较，R12组、R24组FoxO4 mRNA含量增加（ P<0.05），R6组Bim mRNA减少（ P<0.05），R24组Bim mRNA含量增加（ P<0.05），R3组、R12组、R24组Bcl-2 mRNA含量减少（ P<0.05）；R6组和R24组Bax mRNA含量增加（ P<0.05）；与R3组比较，R12组和R24组FoxO4 mRNA含量增加（ P<0.05），R12组和R24组Bim mRNA含量增加（ P<0.05），R6组、R12组和R24组Bax mRNA含量增加（ P<0.05）。与R6组比较，R12组和R24组FoxO4 mRNA含量及Bim mRNA含量增加（ P<0.05）；与R12组比较，R24组FoxO4 mRNA、Bim mRNA、Bax mRNA含量增加（ P<0.05）。与Control组比较，H1R1组出现较多核固缩、高亮的凋亡细胞，凋亡率差异有统计学意义（ P<0.05）。与Control组比较，H1R1组FoxO4、p-FoxO4、Bim、Bax蛋白含量增高，Bcl-2蛋白含量降低（ P<0.05）。 结论:p-FoxO4可能通过调控细胞凋亡内在途径参与H9c2心肌细胞的H/R损伤。

目的:评价烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)介导的沉默信息调节因子1(SIRT1)去乙酰化活性在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的作用。 方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠25只，6~8周龄，体重20~25 g，野生(WT)型10只，NAD +合成途关键酶烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶1(NMNAT1)敲除(KO)型15只，采用随机数字表法，将WT型小鼠分为2组( n＝5)：对照组(WT+C组)和ALI组(WT+ALI组)；将KO型小鼠分为3组( n＝5)：对照组(KO+C组)、ALI组(KO+ALI组)和ALI+ NAD +前体物质烟酰胺单核苷酸(NMN)组(KO+ALI+NMN组)。静脉注射LPS 15 mg/kg制备内毒素性ALI模型，KO+ALI+NMN组注射静脉注射LPS前1 h腹腔注射NMN 500 mg/kg。各对照组给予等容量生理盐水。注射LPS或生理盐水后12 h时，取腹主动脉血标本行血气分析，后处死小鼠留取肺组织，测定肺湿重/干重(W/D)比值，光镜下观察肺组织病理学改变，并行肺损伤评分；采用ELISA法检测肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α含量，采用分光光度计法测定NAD +含量，采用Western blot法测定肺组织SIRT1、乙酰化NF-κB (Ac-NF-κB)、乙酰化p53(Ac-p53)、乙酰化叉头框蛋白O1(Ac-FoxO1)、乙酰化过氧化物酶体增殖激活物受体γ辅激活因子(Ac-PGC1α)水平。 结果:与各C组比较，各ALI组pH值和PaO 2降低，PaCO 2、肺W/D比值、肺损伤评分、肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α和NAD +含量升高，SIRT1表达上调，Ac-NF-κB、Ac-p53、Ac-FoxO1和Ac-PGC1α表达下调( P<0.05)。与WT+ALI组比较，KO+ALI组pH值和PaO 2降低，PaCO 2、肺W/D比值、肺损伤评分、肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α含量升高，NAD +含量降低，SIRT1表达下调，Ac-NF-κB、Ac-p53、Ac-FoxO1和Ac-PGC1α表达上调( P<0.05)。与KO+ALI组比较，KO+ALI+NMN组pH值和PaO 2升高，PaCO 2、肺W/D比值、肺损伤评分、肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低，NAD +含量升高，SIRT1表达上调，Ac-NF-κB、Ac-p53、Ac-FoxO1和Ac-PGC1α表达下调( P<0.05)。 结论:NAD +介导的SIRT1去乙酰化活性增强参与了小鼠内毒素性ALI时的内源性保护机制。

目的:观察靶向封闭大麻素受体1（CB1R）对慢性间歇性低氧（CIH）小鼠脾脏免疫功能及炎症反应的影响，探讨其调节作用。方法:2021年5—8月，于山西医科大学第二医院实验动物中心选取40只4~5周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠，随机数字表法随机分为常氧对照组（NC组）、CIH 6周组（6w CIH组）、CIH 10周组（10w CIH组）、CIH+CB1R靶向封闭6周组（6w CIH+AM251组）、CIH+CB1R靶向封闭10周组（10w CIH+AM251组），使用高级可编程间歇低氧仓建立CIH小鼠模型。苏木精-伊红（HE）染色观察CIH小鼠脾脏组织的形态结构；免疫荧光检测小鼠脾脏M1、M2型巨噬细胞表面标志物CD86、CD206的表达，qRT-PCR技术检测脾脏组织中CB1R、CD86、CD206等基因的mRNA表达水平，以及辅助性T细胞（Th）17和调节性T细胞（Treg）特征性转录调节因子维甲酸相关核孤儿受体γt（RORγt）和叉头框蛋白p3（Foxp3）的相对表达量。ELISA法测定炎症因子 IL-6、IL-10 的表达。采用SPSS 26.0和Graphpad prism 8.3软件分析数据。结果:（1）与NC组相比，CIH组小鼠脾脏组织结构紊乱，纤维组织增生，小动脉周围淋巴鞘中淋巴细胞增生、排列紊乱；CIH组CB1R表达较NC组高（ P<0.05），且10w CIH组较6w CIH组表达高（ P<0.05），CIH+AM251组CB1R表达均低于对应的CIH组（均 P<0.05）；（2）与NC组比较，CIH组巨噬细胞CD86表达水平高于NC组；6w及10w CIH组RORγt相对表达量分别为0.76±0.03、0.91±0.04，均高于NC组的0.65±0.06（均 P<0.05），炎症因子IL-6的相对表达量分别为10.80±1.73、14.86±0.01，均高于NC组的6.69±0.23（均 P<0.05）；6w及10w CIH+AM251组巨噬细胞CD206表达水平均高于对应的CIH组（ P<0.05），6w及10w CIH+AM251组Foxp3相对表达量分别为0.62±0.05、0.32±0.21，均高于6w CIH组的0.28±0.02及10w CIH组的0.02±0.01（均 P<0.05），抑炎因子IL-10相对表达量分别为668.45±15.71、379.15±56.84，表达水平均高于对应的CIH组（均 P<0.05）。 结论:靶向封闭CB1R可通过调节小鼠脾脏巨噬细胞极化和炎性相关因子的表达，减轻CIH诱导的炎症反应，对机体有一定的保护作用。

目的:探讨miRNA-324-5p（miR-324-5p）、转录因子叉头框C1（FOXC1）在脑胶质瘤中的表达及与患者预后的关系。方法:收集2012年3月至2015年3月重庆海吉亚肿瘤医院和重庆市南川区人民医院收治的72例脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织以及28例因颅脑手术切除的正常人脑组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-324-5p、FOXC1 mRNA表达水平，采用免疫组织化学法检测FOXC1蛋白表达情况。采用Pearson法分析脑胶质瘤组织miR-324-5p、FOXC1表达的相关性；Kaplan-Meier法对脑胶质瘤患者进行生存分析；Cox回归分析影响脑胶质瘤患者预后的危险因素。结果:FOXC1蛋白主要定位于脑胶质瘤细胞质，在脑胶质瘤组织中的阳性表达率为81.94%（59/72），高于其在正常脑组织中的阳性表达率[17.86%（5/28）]，差异有统计学意义（ χ2=35.938， P<0.01）。与正常脑组织相比，miR-324-5p在脑胶质瘤组织中表达下调（0.62±0.19比0.98±0.02， t=9.974， P<0.05），FOXC1 mRNA表达上调（1.41±0.29比0.99±0.02， t=7.633， P<0.05）。miR-324-5p、FOXC1蛋白表达水平与脑胶质瘤原发灶数目、分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关（均 P<0.05）。脑胶质瘤组织中miR-324-5p、FOXC1 mRNA表达水平呈负相关（ r=-0.550， P<0.01）。miR-324-5p高表达组患者5年总生存率高于低表达组（45.71%比24.33%， χ2=6.531， P=0.011），FOXC1蛋白高表达组患者5年总生存率低于低表达组（30.41%比42.34%， χ2=3.631， P=0.047）。多因素Cox回归分析结果显示，肿瘤分化程度低、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移、miR-324-5p低表达、FOXC1蛋白高表达是影响脑胶质瘤患者预后的独立危险因素（均 P<0.05）。 结论:脑胶质瘤组织中miR-324-5p呈低表达，FOXC1呈高表达，二者可能参与调控肿瘤分化转移，并与患者预后不良有关，可能作为脑胶质瘤的潜在治疗靶点。

目的:运用生物信息学技术对膀胱癌基因表达谱分析获取差异基因及其相关信号通路。方法:利用生物信息学技术及相关工具对GSE13507、GSE7476、GSE40355、癌症基因图谱计划(TCGA)数据库中膀胱癌基因表达序列数据集行差异表达分析并获取共同差异基因379个，使用STRING数据库、Cytoscape软件获取蛋白互作网络(PPI)及关键基因，clusterProfiler包对10个关键基因行基因本体论(GO)、生物信号通路(KEGG)富集分析，最后利用人类蛋白表达图集(HPA)在线工具对10个关键基因行生存分析。结果:差异分析获取上调基因77个、下调基因302个，共379个。MCODE提取得到2个主要的PPI网络，cytoHubba共筛选出10个关键基因[细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、细胞周期蛋白B1(CCNB1)、泛素结合酶E2 C(UBE2C)、细胞分裂周期蛋白20(CDC20)、胸苷酸合成酶(TYMS)、极光激酶A(AURKA)、哺乳动物叉头框蛋白M1(FOXM1)、细胞周期蛋白B2(CCNB2)、PDZ结合激酶(PBK)、细胞分裂蛋白调节剂1(PRC1)]，均为上调基因。通过GO、KEGG富集分析，关键基因主要富集在蛋白酶代谢、细胞周期与细胞分裂等功能中，以及细胞周期、细胞衰老、p53信号通路、FoxO信号通路等信号通路上。生存分析结果显示CCNB1、CDC20、PRC1在癌组织中高表达，与较差的预后相关( P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:通过生物信息学分析与挖掘有助于认识膀胱癌的发生发展，CCNB1、CDC20、PRC1有助于膀胱癌诊断及治疗。

目的:观察长链非编码RNA(lncRNA)叉头框蛋白C1(FOXC1)基因启动子上游转录体(FOXCUT)调控JAK信号在乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。方法:采用实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA FOXCUT在乳腺癌细胞株(MCF-7和MDA-MB-231)和人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)中的表达。体外干扰lncRNA-FOXCUT在乳腺癌细胞MCF-7中表达，利用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、伤口愈合法和细胞侵袭实验检测lncRNA FOXCUT对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。同时，用qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤2(bcl-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和Janus激酶1(JAK1)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)的表达。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用SNK- q检验。 结果:lncRNA FOXCUT在乳腺癌细胞MCF-7(1.567±0.270， t＝5.086， P<0.01)和MDA-MB-231(1.513±0.387， t＝3.533， P<0.01)中表达明显高于MCF-10A细胞(1.004±0.193)，差异有统计学意义。siRNA-FOXCUT组细胞增殖活力明显低于NC组(48 h时0.790±0.068比0.991±0.165， t＝2.516， P<0.05；72 h时0.928±0.135比1.500±0.311， t＝3.775， P<0.01)，差异有统计学意义。同时，siRNA-FOXCUT组MCF-7细胞的迁移率[(30.163±4.133)%比(79.330±4.952)%， t＝13.200， P<0.01]和侵袭[(101.000±13.115)个比(244.667±18.771)个， t＝10.870， P<0.01]能力均低于NC组，差异有统计学意义。siRNA-FOXCUT组细胞中bcl-2(0.565±0.058比1.075±0.242， t＝3.555， P<0.01)和MMP-9(0.527±0.138比0.982±0.172， t＝3.574， P<0.01)在mRNA和蛋白水平均低于NC组，同时p-JAK1(0.185±0.031比1.095±0.134， t＝11.460， P<0.01)和p-STAT3(0.298±0.029比0.948±0.235， t＝4.755， P<0.01)蛋白表达低于NC组，差异有统计学意义。 结论:lncRNA FOXCUT可能通过JAK1/STAT3途径参与调控乳腺癌的增殖、迁移和侵袭。

AMP活化蛋白激酶（AMPK）是一种广泛存在于真核细胞生物中且进化上保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。在调控细胞能量代谢方面，AMPK作为能量代谢激酶具有极其重要的作用。当机体处于低能量状态时，AMPK对细胞内腺嘌呤核苷酸水平的变化作出反应，与一磷酸腺苷（AMP）或二磷酸腺苷（ADP）结合后被激活。激活的AMPK可调控各种代谢过程，包括脂质、葡萄糖代谢和细胞自噬。AMPK可通过磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1（mTORC1）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-失调51样激酶1（ULK1）和Ⅲ型磷脂酰肌醇3-激酶-空泡分选蛋白34（PIK3C3-VPS34）复合物中的自噬相关蛋白直接促进细胞自噬；也可通过调节叉头框蛋白O3（FOXO3）、溶酶体功能的转录因子EB（TFEB）和溴结构域蛋白4（BRD4）等转录因子下游自噬相关基因的表达间接促进细胞自噬；还可调节线粒体自噬，诱导受损的线粒体分裂，促进自噬反应向受损线粒体转移。AMPK另一个功能是调控线粒体健康，可通过刺激线粒体生物发生参与并调控线粒体内稳态的各个方面。本综述讨论了AMPK信号通道作为细胞响应能量应激和调控线粒体的中心，对线粒体生物学和内环境稳态的重要调控作用，重点介绍了AMPK在调节细胞自噬和线粒体自噬过程中的关键作用，以及调控线粒体稳态的研究进展。