目的:观察柞树叶总黄酮对四氧嘧啶诱发高血糖小鼠的降血糖作用，探讨其潜在机制及药效物质基础。方法:将健康ICR小鼠按随机数字表法分为正常组和造模组，造模组小鼠尾静脉注射四氧嘧啶生理盐水溶液（45 mg/kg）建立化学性糖尿病模型。将造模组小鼠分为模型组，阳性药组（盐酸二甲双胍150 mg/kg），总黄酮低（100 mg/kg）、中（200 mg/kg）、高（400 mg/kg）剂量组，单体黄酮低（25 mg/kg）、中（50 mg/kg）、高（100 mg/kg）剂量组。各给药组均按0.2 ml/10 g小鼠体重灌胃给药，1次/d，连续灌胃14 d，正常组和模型组灌胃等体积生理盐水。分别于给药第7、14天，测定小鼠体重及空腹血糖值；计算血糖曲线下面积（AUC）；测定血清胰岛素和胰岛素受体β浓度，计算胰岛素敏感指数；利用超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）技术分析柞树叶总黄酮中的主要化学成分。结果:与模型组比较，给药14 d，柞树叶总黄酮各剂量组及槲皮素3-O-β-D吡喃葡萄糖苷和紫云英苷各剂量组血糖值降低（ P<0.01或 P<0.05），AUC下降（ P<0.01或 P<0.05），胰岛素敏感指数升高（ P<0.01或 P<0.05）；UPLC-MS/MS鉴定了柞树叶总黄酮中12个黄酮苷及苷元类成分。 结论:推测柞树叶降糖的物质基础为其黄酮类化合物，其中柞树叶总黄酮及槲皮素3-O-β-D吡喃葡萄糖苷和紫云英苷单体黄酮具有一定的降血糖活性，可通过改善胰岛素抵抗而发挥降血糖作用。

目的:探讨紫云英苷上调miRNA-513（miR-513）对前列腺癌细胞株C4-2B细胞增殖能力及细胞周期的影响。方法:选取前列腺癌细胞株C4-2B，采用125 μg/L紫云英苷作用48 h者为紫云英苷组，未处理者为对照组。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测两组C4-2B细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞周期。采用miRNAMap预测软件预测miR-513的靶基因为叉头框蛋白R2（FOXR2），并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测两组细胞miR-513和FOXR2 mRNA的相对表达水平，蛋白质印迹法检测两组细胞中FOXR2、细胞周期蛋白依赖性激酶7（CDK7）、β-actin和细胞周期蛋白H（cyclin H）的表达。结果:与对照组比较，培养第2、3、4、5天紫云英苷组C4-2B细胞增殖活力均降低（均 P<0.05）。对照组和紫云英苷组S期细胞比例分别为（48.1±3.2）%和（36.0±2.1）%，紫云英苷组S期细胞比例降低（ t=3.12， P=0.021）；G 2期细胞比例分别为（24.9±3.3）%和（11.8±2.4）%，紫云英苷组G 2期细胞比例降低（ t=3.18， P=0.019）。对照组和紫云英苷组C4-2B细胞中miR-513的相对表达水平分别为1.01±0.22和6.55±0.61，紫云英苷组C4-2B细胞中miR-513的相对表达水平升高（ t=7.70， P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验验证FOXR2为miR-513的靶基因。对照组和紫云英苷组C4-2B细胞中FOXR2 mRNA相对表达水平分别为1.04±0.14和0.19±0.06，差异有统计学意义（ t=5.53， P=0.002），提示紫云英苷促进miR-513表达后，FOXR2 mRNA表达降低。紫云英苷组C4-2B细胞FOXR2、CDK7和cyclin H蛋白相对表达水平较对照组均降低。 结论:紫云英苷可能通过上调miR-513的表达，抑制前列腺癌C4-2B细胞增殖，诱导细胞周期停滞。

目的:通过分析特发性肺纤维化(IPF)患者肺组织的单细胞转录组测序(scRNA-seq)数据，联合芪白平肺胶囊的网络药理学，探索IPF患者中与芪白平肺胶囊调控相关的免疫细胞、靶基因及其潜在机制。方法:从基因表达综合数据库(GEO)下载IPF患者(IPF组)和正常者(对照组)的scRNA-seq数据，采用随机数字表法在2组中各选取20个样本用于分析IPF的免疫细胞群及其比例变化。对各免疫细胞群进行差异基因分析，将 P<0.05和|logFC|>0.6的基因鉴定为差异基因。对差异基因进行基因本体论(GO)-生物过程富集分析，探索参与IPF疾病进程的潜在分子功能及机制。基于中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取芪白平肺胶囊主要活性成分和靶基因，并对靶基因进行GO和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过将芪白平肺胶囊靶基因映射到IPF免疫细胞差异基因，构建"活性成分-靶基因-免疫细胞"网络。通过GO和KEGG富集分析探索芪白平肺胶囊用于治疗IPF患者的潜在作用机制。通过STRING数据库和Cytoscape软件对"活性成分-靶基因-免疫细胞"网络中靶基因进行蛋白质互作分析并寻找关键靶基因。 结果:在IPF组和对照组的肺组织中共发现B细胞、T细胞和先天淋巴细胞等18个免疫细胞群。与对照组比较，IPF组中经典2型树突状细胞、肥大细胞、浆细胞样树突细胞和调节性T细胞比例均增加，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。18个免疫细胞群共包含534个差异基因，参与了淋巴细胞的活化、抗原的加工和呈递、白细胞的迁移和趋化作用等免疫相关生物过程。芪白平肺胶囊包含18个有效活性成分和239个靶基因，其中联苯双酯、槲皮素、毛异黄酮等9个活性成分靶向IPF中除浆细胞样树突细胞外的17个免疫细胞群与IL-1B、VEGFA、FOS等42个差异基因。这些靶向差异基因主要富集于活性氧或氧化应激相关通路与多个免疫信号通路，包括IL-17、MAPK、TNF通路等。 结论:芪白平肺胶囊可能靶向多种免疫细胞，并通过活性氧或氧化应激相关通路与IL-17、MAPK、TNF等免疫信号通路，调控IPF患者的免疫炎症反应。

目的:探讨骨碎补总黄酮(TFRD)对幼兔激素性股骨头缺血坏死病程及凋亡相关蛋白表达的影响及其可能机制。方法:动物实验研究。选用2月龄健康新西兰白兔110只，按随机数字表法分为对照组(10只)、模型组(50只)、TFRD组(50只)。模型组及TFRD组行双侧臀肌交替注射醋酸泼尼松龙注射液(7.5 mg/kg)，每周2次，对照组同部位同频次注射等体积生理盐水(0.3 mL/kg)；TFRD组于第1次注射醋酸泼尼松龙开始每天灌服TFRD溶液(35 mg/kg)，对照组及模型组每日灌服等体积生理盐水6 mL，连续8周。根据是否发病将模型组分为模型发病组及模型未发病组；将TFRD组分为TFRD发病组及TFRD未发病组。造模结束后，取双侧股骨头行病理学检查；酶联免疫吸附实验(ELISA)测定各组股骨头组织中磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(P-STAT3)、细胞因子信号传导抑制蛋白3(SOCS3)及凋亡相关因子表达情况；实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、SOCS3相对表达情况。结果:模型组坏死发生率22.86%(8/35)；TFRD组坏死发生率15.79%(6/38)。微型计算机断层扫描技术示：与模型发病组比较，TFRD发病组骨体积分数和骨小梁厚度较高，骨小梁分离度较低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。病理染色示：TFRD未发病组较其他实验组骨小梁形态更完整、骨小梁周围可见成骨细胞、空骨陷窝更少，病理变化得到明显改善。ELISA显示：与模型发病组比较，TFRD发病组P-JAK2、P-STAT3、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)相关X蛋白、半胱氨酸蛋白酶3表达均下降，Bcl-2表达增高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。qPCR示：与模型发病组比较，TFRD发病组JAK2、STAT3、SOCS3表达下调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:TFRD可以经JAK2/STAT3/SOCS3通路抑制幼兔激素性股骨头缺血坏死骨组织中促凋亡因子表达，减缓幼兔激素性股骨头缺血坏死病程。

目的:评价7，8-二羟基黄酮（7，8-dihydroxyflavone, 7，8-DHF）对过氧化氢（hydrogen peroxide, H 2O 2）引起PC12细胞损伤的影响，并探究其机制。 方法:采用随机数字表法将PC12细胞分为4组（每组4皿）：对照组（C组）、7，8-DHF组（D组）、H 2O 2组（H组）、7，8-DHF+H 2O 2组（D+H组）。C组加入PBS缓冲液，D组加入25 μmol/L 7，8-DHF，H组和D+H组均加入200 μmol/L H 2O 2，D+H组在加入H 2O 2前采用25 μmol/L 7，8-DHF预处理1 h。各组细胞孵育24 h后采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法检测细胞活力，2，4-二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）释放率，Hoechst染色法和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（Annexin V-fluorescein isothiocyanate, FITC）/碘化丙啶（propidium iodide, PI）双染法结合流式细胞仪观察并分析细胞凋亡情况，实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR, RT-qPCR）法测定酸敏感离子通道3（acid-sensing ion channel 3, ASIC3）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2, Bcl-2）/B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（B-cell lymphoma-2 related X protein, Bax）的mRNA表达，Western blot法测定ASIC3、Bcl-2/Bax、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-3, cleaved caspase-3）蛋白水平。 结果:与C组比较：H组PC12细胞数量和细胞活力明显降低，LDH释放率及细胞凋亡率明显升高，ASIC3 mRNA表达和蛋白水平均上调，cleaved caspase-3蛋白水平上调，Bcl-2/Bax mRNA比值和蛋白比值均降低（ P<0.05）；D组和D+H组上述指标差异无统计学意义（ P>0.05）。与H组比较，D+H组细胞形态接近正常，细胞数量和细胞活力明显升高，LDH释放率及细胞凋亡率明显降低，ASIC3 mRNA表达和蛋白水平均下调，cleaved caspase-3蛋白表达下调，Bcl-2/Bax mRNA比值和蛋白比值均升高（ P<0.05）。 结论:7，8-DHF可以减轻H 2O 2引起的PC12细胞损伤，其机制可能与抑制ASIC3信号从而减轻细胞凋亡有关。

目的:建立白术发酵样品中总黄酮和总多糖的含量测定方法，考察白术发酵前后总黄酮和总多糖的含量变化，为白术发酵的深入研究开发提供科学依据。方法:利用酵母菌、双歧杆菌、乳酸菌对白术进行发酵。采用紫外分光光度法在波长500 nm处，测定发酵白术中总黄酮含量。以苯酚-硫酸法显色，在490 nm处测定发酵白术中总多糖含量。结果:白术经酵母菌、双歧杆菌、乳酸菌发酵后，总黄酮含量分别提高了2.29、1.81、1.87倍，酵母菌发酵后总多糖含量降低47.89%，双歧杆菌发酵后总多糖含量提高36.41%，乳酸菌发酵后总多糖含量提高14.73%。结论:白术经酵母菌、双歧杆菌、乳酸发酵后，其总黄酮、总多糖含量变化显著，可提高有效成分相对含量。

睾丸3β-羟基类固醇脱氢酶（3β-hydroxysteroid dehydrogenase，3β-HSD）是一种类固醇生成酶，催化3β-羟基类固醇转化为3-酮类固醇。目前已克隆了人类的两种不同亚型， HSD3B1和 HSD3B2；其中， HSD3B2位于睾丸中，表达3β-HSD2。 HSD3B2是一种双底物酶，可与辅因子NAD +和3β-类固醇结合。许多内分泌干扰物，包括工业化合物（邻苯二甲酸盐、双酚类、全氟烷基物质和二苯甲酮类）、杀虫剂和杀菌剂（有机氯杀虫剂和有机锡）、食品添加剂（丁基羟基苯甲醚、白藜芦醇、棉酚、黄酮和异黄酮、类姜黄素和查尔酮类）和药物（依托咪酯、甲羟孕酮和酮康唑）可抑制睾丸中3β-HSD的活性，可能干扰雄激素合成。本文总结了3β-HSD的独特睾丸亚型，其基因、化学、亚细胞、位置以及直接抑制睾丸3β-HSD的内分泌干扰物及其抑制模式，期望为临床研究雄激素调控方法及以雄激素为靶点的药物研发提供参考。

目的:探讨穗花杉双黄酮(AF)在体外和体内对肺腺癌细胞的影响及其作用机制。方法:细胞实验选用人肺腺癌细胞株H1299(购自美国典型菌种保藏中心)，设立对照组、AF 5 μmol/L组和AF 10 μmol/L组，采用克隆平板、细胞周期分析、赫斯特染色(Hoechst)、蛋白质印迹法(Western blot)等检测AF对肺腺癌细胞的影响。动物实验选用BALB/c雄性8周龄小鼠(江苏集萃药康生物科技有限公司)，皮下注射H1299，设立对照组、AF 20 mg/(kg·d)组和AF 40 mg/(kg·d)组，通过比较肿瘤组织体积、重量及原位末端标记法检测AF对肺腺癌细胞的影响。同位素定量分析发现差异蛋白是磷酸酶2A抑制因子(CIP2A)，在上述实验的同时用Western blot检测CIP2A蛋白表达；经过转染构建CIP2A低表达和CIP2A过度表达细胞，分别设立AF 10 μmol/L组、CIP2A过度表达＋AF 10 μmol/L组和CIP2A低表达＋AF 10 μmol/L组，用赫斯特染色(Hoechst)＋流式细胞仪检测各组的细胞增殖和凋亡。两样本均数间的比较采用 t检验。 结果:细胞实验中肺腺癌细胞增殖百分比AF 5 μmol/L组[(75.12±3.11)%， t＝9.638， P<0.01]、AF 10 μmol/L组[(58.01±4.02)%， t＝11.382， P<0.01]低于对照组[(100.02±8.11)%]；细胞G 0/G 1期百分比AF 5 μmol/L组[(55.23±2.21)%， t＝6.928， P<0.01]、AF 10 μmol/L组[(65.33±3.23)%， t＝10.132， P<0.01]高于对照组[(47.12±3.32)%]；肺腺癌细胞凋亡百分比AF 5 μmol/L组[(12.38±0.51)%， t＝26.583， P<0.01]、AF 10 μmol/L组[(21.88±0.95)%， t＝43.709， P<0.01]低于对照组[(2.29±0.13)%]；CIP2A蛋白表达AF 5 μmol/L组(0.72±0.02， t＝9.782， P<0.01)、AF 10 μmol/L组(0.49±0.03， t＝19.816， P<0.01)低于对照组(1.00±0.02)。动物实验中肿瘤体积实验组低于对照组( P<0.05)；肿瘤重量AF 20 mg/(kg·d)组[(438.33±30.40) mg， t＝19.036， P<0.01]、AF 40 mg/(kg·d)组[(255.83±24.58) mg， t＝60.782， P<0.01]低于对照组[(810.83±30.40) mg]；肿瘤组织中CIP2A蛋白表达AF 20 mg/(kg·d)组(0.60±0.03， t＝31.529， P<0.01)、AF 40 mg/(kg·d)组(0.43±0.03， t＝40.613， P<0.01)低于对照组(1.00±0.01)；原位末端标记法显示AF明显增加肿瘤细胞的凋亡。CIP2A低表达＋AF 10 μmol/L组(0.49±0.03， t＝8.012， P<0.01)抗增殖活性强于AF 10 μmol/L组(0.60±0.03)；CIP2A低表达＋AF 10 μmol/L组(28.06±0.89， t＝17.663， P<0.01)促凋亡活性强于AF 10 μmol/L组(22.02±0.73)；CIP2A过度表达＋AF 10 μmol/L组(0.80±0.05， t＝10.484， P<0.01)抗增殖活性弱于AF 10 μmol/L组(0.58±0.04)；CIP2A过度表达＋AF 10 μmol/L组(8.13±0.68， t＝37.165， P<0.01)促凋亡活性弱于AF 10 μmol/L组(22.02±0.73)。 结论:AF对肺腺癌细胞有抑制生长、促进凋亡作用，AF可能通过CIP2A来发挥作用。

目的:探究金松双黄酮联合CK2抑制剂CX-4945对脑胶质母细胞瘤U87细胞增殖与凋亡的影响及作用机制。方法:体外培养脑胶质母细胞瘤U87细胞，分别用0.01、0.10、1.00、10.00、100.00 μmol/L浓度的金松双黄酮处理U87细胞；用1.25、2.50、5.00、10.00、20.00 μmol/L浓度的CX-4945处理U87细胞。将U87细胞分为对照组（不做任何处理）、金松双黄酮组（100.00 μmol/L金松双黄酮）、CX-4945组（5.00 μmol/L CX-4945）、金松双黄酮联合CX-4945组（100.00 μmol/L金松双黄酮+5.00 μmol/L CX-4945）。采用MTT法检测细胞存活率；Caspase3/7活力检测法和Annexin Ⅴ/ PI双染法检测细胞凋亡情况；蛋白质印迹法检测100.00 μmol/L金松双黄酮处理U87细胞后Notch1通路相关蛋白ICN1、HES1和DLL3表达情况。结果:0、0.01、0.10、1.00、10.00、100.00 μmol/L浓度的金松双黄酮处理U87细胞存活率分别为（100.00±6.30）%、（112.02±7.63）%、（140.84±6.73）%、（113.92±7.92）%、（102.60±7.12）%、（73.16±2.74）%，差异具有统计学意义（ F=55.21， P<0.001）；0 μmol/L与0.01、0.10、1.00、100.00 μmol/L浓度时的细胞存活率差异均具有统计学意义（ P=0.009； P<0.001； P=0.003； P<0.001）。100.00 μmol/L浓度时的金松双黄酮可抑制U87细胞活性，而其他浓度则表现为U87细胞活性的增强或无明显作用。0、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00 μmol/L浓度的CX-4945处理U87细胞存活率分别为（100.00±5.53）%、（108.70±10.24）%、（93.14±2.82）%、（81.46±4.92）%、（56.92±3.99）%、（31.24±2.67）%，差异具有统计学意义（ F=135.18， P<0.001）；0 μmol/L与1.25、5.00、10.00、20.00 μmol/L浓度时的差异均具有统计学意义（ P=0.022； P<0.001； P<0.001； P<0.001）。低浓度（1.25 μmol/L）的CX-4945对U87细胞活性表现为增强，较高浓度（5.00、10.00、20.00 μmol/L）时表现为抑制。对照组、金松双黄酮组、CX-4945组及金松双黄酮联合CX-4945组U87细胞的存活率分别为（100.00±5.53）%、（71.96±2.10）%、（77.66±4.12）%、（42.56±4.22）%，差异具有统计学意义（ F=160.56， P<0.001）；对照组与各处理组间的差异均具有统计学意义（均 P<0.001）；金松双黄酮联合CX4945处理组与金松双黄酮组、CX-4945组差异均具有统计学意义（均 P<0.001）。上述4组U87细胞的Caspase3/7活力分别为2.34±0.47、4.02±0.22、3.67±0.32、5.85±0.28，差异具有统计学意义（ F=55.80， P<0.001）；各组的细胞凋亡率分别为（0.40±0.10）%、（17.37±0.57）%、（3.00±0.66）%、（33.47±0.87）%，差异具有统计学意义（ F=1 822.18， P<0.001）；进一步两两比较发现，对照组与各处理组的Caspase3/7活力、细胞凋亡率差异均具有统计学意义（ P<0.001， P=0.001， P<0.001； P<0.001， P=0.001， P<0.001）；金松双黄酮联合CX4945组与金松双黄酮组、CX-4945组的Caspase3/7活力、细胞凋亡率差异均具有统计学意义（均 P<0.001）。100.00 μmol/L金松双黄酮处理U87细胞后Notch1通路相关蛋白ICN1（0.55±0.07 vs. 1.01±0.09）、HES1（0.66±0.08 vs. 1.00±0.06）和DLL3（0.74±0.04 vs. 1.01±0.09）的蛋白相对表达量均降低，差异均具有统计学意义（ t=5.94， P=0.004； t=5.15， P=0.007； t=4.00， P=0.016）。 结论:金松双黄酮可通过抑制Notch1信号通路，与CK2抑制剂CX-4945协同抑制胶质母细胞瘤U87细胞增殖，促进细胞凋亡。

目的:探讨银杏双黄酮通过调控细胞周期对胃癌细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法:体外培养人胃癌MKN-45细胞；银杏双黄酮溶于二甲基亚砜(DMSO)中，使用MKN-45专用培养基配制系列浓度的银杏双黄酮溶液，分为0 μm(含1‰浓度的DMSO)组、12.5 μm组、25.0 μm组、50.0 μm组、100.0 μm组，分别处理胃癌MKN-45细胞48 h，使用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验验证细胞的增殖能力，并确定半数抑制浓度，以供后续实验使用；在培养的胃癌细胞MKN-45中分别加入1‰DMSO、浓度50.0 μm的银杏双黄酮及c-myc抑制剂处理48 h，分为空白对照(NC)组、银杏双黄酮组及银杏双黄酮＋c-myc抑制剂组，使用流式细胞术验证银杏双黄酮对胃癌细胞的凋亡及细胞周期的影响，蛋白质印迹法(Western blot)检测Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路下游关键基因c-myc、凋亡相关指标B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)及细胞周期相关指标周期蛋白依赖激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白B1(CCNB1)的表达水平。各组间比较比较采用 t检验。 结果:CCK-8结果显示12.5 μm组细胞生存率低于0 μm组[(83.75±1.16)%比(102.26±3.08)%， t＝10.83， P<0.01]；25.0 μm组细胞生存率生存率低于0 μm组[(75.60±1.64)%比(102.26±3.08)%， t＝12.68， P<0.01]；50.0 μm组细胞生存率明显低于0 μm组[(53.29±1.33)%比(102.26±3.08)%， t＝30.36， P<0.01]；100.0 μm组细胞生存率明显低于0 μm组[(25.41±1.02)%比(102.26±3.08)%， t＝47.66， P<0.01]，测得48 h时胃癌MKN-45细胞半数抑制浓度(IC 50)值为51.39；流式细胞术实验结果显示银杏双黄酮可诱导胃癌MKN-45细胞凋亡(凋亡率由12.36%上升到49.60%)，并导致胃癌细胞G 2期阻滞(G 2/M期的细胞数量从1.85%上升到27.00%)；Western blot实验结果显示，银杏双黄酮组bax蛋白水平表达高于NC组(571 241±7 627比364 248±351， t＝71.72， P<0.01)；银杏双黄酮组bcl-2蛋白水平低于NC组(604 069±7 597比681 315±7 017， t＝19.76， P<0.01)；银杏双黄酮组CDK2蛋白水平表达低于NC组(627 653±9 488比742 450±5 791， t＝27.32， P<0.01)；银杏双黄酮组cyclinb1蛋白水平表达低于NC组(558 302±11 687比708 767±20 598， t＝16.81， P<0.01)；银杏双黄酮组WNT信号通路下游基因c-myc蛋白水平表达量低于对照组(643 589±6 304比836 895±6 428， t＝56.80， P<0.01)；银杏双黄酮＋c-myc抑制剂组c-myc蛋白水平表达量低于银杏双黄酮组(504 992±6 779比643 589±6 304， t＝39.61， P<0.01)。 结论:银杏双黄酮通过调控Wnt信号通路，降低胃癌细胞中c-myc的表达来调控细胞周期，从而影响胃癌的增殖与凋亡能力。