反复潜水以往是指一次潜水结束后12 h内所进行的潜水，而其新的定义是指潜水员体内仍留有前一次潜水的余氮时进行的再次潜水。反复潜水的水面间隔时间并非单一的12 h，而应根据前次潜水减压方案的反复潜水分组符号而定。因此，正确确定反复潜水的水面间隔时间上限尤为重要。美国海军认为前次潜水结束后领先组织内氮张力完全脱饱和时即为水面间隔时间上限，而本研究认为还需注意半饱和时间更长的理论组织内的氮张力是否完全脱饱和，各类理论组织内的氮张力值≤0.805 ATA时才能保证反复潜水的减压安全，此时才为水面间隔时间上限。为方便实际使用，本研究还增加了水面间隔时间0～9 min档次的余氮时间。

通过系统梳理反复潜水减压理论，分析国内外反复潜水用表的现状，结合新的反复潜水概念，根据我国海军于上世纪八十年代研制、颁布，目前在国内潜水单位广泛使用的12~60 m空气潜水减压表，以及潜水员减压结束出水时机体组织内氮张力情况，编制了反复潜水分组符号表，并按不同的水面间隔时间、不同的反复潜水深度，经详细计算编制了余氮时间表，并与国内外相关用表进行了对比分析。

目的:通过分析因娱乐潜水出现不适症状患者的临床资料，总结其临床特征、第一诊断及就诊情况，为潜水医师对娱乐潜水不适症状患者的诊断和鉴别诊断提供借鉴。方法:回顾性分析解放军总医院第六医学中心高压氧科2011年10月至2018年10月收治的因娱乐潜水导致不适的门诊及住院患者临床资料102例。分析患者年龄、性别等一般性资料，以及潜水史、第一诊断、患者首诊科室、确诊科室、辗转科室数等就诊相关资料。结果:纳入研究的102例患者中，年龄30～44岁占比最高(49.0%)；不适症状中以头晕、头痛最常见(34.3%)；临床症状主要累及器官为头部、心肺及消化道。女性消化道及植物神经系统症状多于男性，差异有统计学意义( P<0.05)。娱乐潜水下潜深度<10 m者占84.3%；反复潜水者占42.2%；患者临床不适症状发生在出水之后为69.6%；减压病在患者诊断中的构成比仅占16.7%。患者首诊科室以急诊科最多(51.9%)，首诊至确诊之间平均辗转科室(2.2±1.7)个。反复潜水、下潜深度、可疑不当减压史、症状出现时间与减压病的诊断有明显相关性，差异均有统计学意义( P<0.05)；年龄、性别、既往参加运动频次、潜水时紧张或恐慌与非减压病诊断有明显相关性，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:对于娱乐潜水出现不适症状的患者，其诊断需要考虑减压病之外的其他疾病。

蛙人在完成水下特种作战训练任务时暴露于水下高气压环境。本研究根据蛙人水下高气压暴露特点，分析蛙人潜水程序的限制因素，归纳蛙人典型潜水方式及蛙人水下特种作战时面临的主要生理负荷，提出蛙人机能需求，为提高蛙人作战训练能力提供参考。

脊髓型减压病是累及中枢神经系统的重型减压病,患者常发生在潜艇脱险、较大深度潜水作业及多次反复潜水中.本文报告了因休闲娱乐潜水引起脊髓型减压病1例的临床资料.该患者因1天内多次反复潜水,出水前多次减压不足,第4次潜水出水前即出现减压病的症状和体征;发病后60 h才开始在马来西亚当地医院接受加压治疗;10天后回国接受治疗,被诊断为脊髓型减压病.入院后接受再加压治疗和反复高压氧治疗及其他辅助治疗,治疗结束时症状、体征消失,肌力恢复正常.

目的:探索反复潜水引起肺损伤的炎症机制以及吸入高浓度氢气(HCH)对这种损伤的治疗作用.创新点:本研究首次在小鼠体内建立并评估减压诱导肺损伤(DILI)模型;首次探索巨噬细胞在DILI中的作用;首次探索呼吸HCH对于DILI的治疗作用.方法:将雄性C57小鼠随机分为对照组、DILI组和HCH组.DILI组于600 kPa压力下暴露60 min,连续3 d.HCH组在减压处理后吸入HCH(66.7％H2+33.3％O2)干预.减压操作6 h后检测小鼠肺功能和小鼠肺干湿比,取小鼠肺组织固定进行苏木精-伊红染色,并取小鼠全血进行血细胞计数实验.取小鼠肺组织提取蛋白并提取血清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎症因子与趋化因子,并使用蛋白质免疫印迹(western blotting)试验测定小鼠肺内小鼠含生长因子样模体粘液样激素样受体(F4/80)、巨噬细胞甘露糖受体(CD206)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达量.使用免疫组化检测小鼠肺组织切片内F4/80、CD206和iNOS的阳性细胞的比例.提取小鼠肺组织内总信使核糖核酸(mRNA),使用荧光实时定量聚合酶链反应测定极化标记蛋白CD206和iNOS以及炎症因子TNF-α和IL-10的基因表达量.结论:多次减压可导致肺水肿、组织结构破坏和肺功能下降,病变程度和减压次数有关,证明模型建立成功.DILI可以诱导肺内和循环炎症反应的激活,巨噬细胞可能向肺内迁移趋化并向不同亚型极化,极化后的巨噬细胞M1与M2分别参与炎症激活与炎症抑制的过程.吸入HCH可以显著改善小鼠肺损伤,降低肺内炎症反应,抑制巨噬细胞向M1亚型极化并促进其向M2亚型极化,从而证明吸入HCH对于DILI具有治疗作用.

本实验研究探讨了反复“安全”高气压暴露豚鼠皮层听觉诱发电位阈值、耳蜗火棉胶切片、酶组织化学、扫描及透射电镜的变化。结果提示，即使是“安全”的反复高气压暴露，对听力、耳蜗形态、超微结构及能量代谢也有损伤作用，应引起潜水单位的重视。可能的机理是反复加减压的直接作用，也不能排除内耳减压病和耳气压伤的可能性。说明了目前所沿用的减压理论的不完善性和现在所认为的“安全”减压方案的不安全性。

潜水过程中,环境压力变化可导致内耳气压伤,而反复捏鼻鼓气平衡中耳压力是导致内耳气压伤的主要原因.捏鼻鼓气会增加脑脊液压力和内耳压力,内耳外淋巴液和中耳之间的压力梯度随之增大,导致圆窗膜或卵圆窗膜破裂、外淋巴液从内耳泄漏,引起内耳气压伤.内耳气压伤虽然发病率较低,却是影响潜水员适潜性的一个重要原因.罹患内耳气压伤的潜水员可出现眩晕、耳鸣和听力丧失等非特异性症状,若前庭受累还可导致恶心和呕吐.内耳气压伤主要与内耳减压病鉴别.内耳气压伤的治疗方式包括加压治疗、保守治疗和手术修复.本文对潜水相关内耳气压伤进行简要介绍.