心房颤动(房颤)已经日益引起全球的关注,随着年龄的增长,房颤的发病率逐年增加.由于房颤临床治疗策略的不断发展,射频消融术逐渐取代常规药物治疗,已成为房颤的临床一线治疗手段,能大幅度地减少房颤负荷、控制房颤节律及改善心脏功能.然而术后心房颤动复发率仍然是一个重要的临床问题.大量研究证明,房颤持续存在,左心房会发生电生理及解剖结构的重构,这是房颤发生发展和维持以及术后复发的重要病理因素.但近期的研究发现,右心房参与维持心房颤动,并且随着房颤持续时间的增加,右心房与房颤患者的临床结果较差独立相关,对于房颤术后复发的预测作用也存在一定的相关性.本文旨在对右心房与消融术后房颤复发相关性进行综述.

目的:基于后负荷校正心功能参数（ACP）建立脓毒症心肌病（SCM）患者预后的列线图预测模型，以早期识别预后不良患者，积极寻找治疗方法。方法:回顾性分析2016年6月至2019年6月入住广州医科大学附属第二医院重症医学科并行脉搏指示连续心排血量监测（PiCCO）>24 h、经计算ACP<80%被诊断为SCM的患者资料。采用单因素Cox回归分析筛查SCM患者30 d死亡风险的预测因子；再采用多因素Cox回归分析建立危险因素与SCM患者30 d死亡风险的预测模型，并通过列线图展示，最后用受试者工作特征曲线（ROC曲线）和一致性指数（C-index）对模型进行区分度及校准度分析。结果:共纳入102例SCM患者，30 d病死率为60.8%（62例）。102例SCM患者中，心功能轻度受损（60%≤ACP<80%）57例（占55.9%），30 d病死率为43.9%（25/57）；心功能中度受损（40%≤ACP<60%）39例（占38.2%），30 d病死率为79.5%（31/39）；心功能重度受损（ACP<40%）6例（占5.9%），30 d病死率达100%（6/6）；3组间病死率比较差异具有统计学意义（ χ2＝24.156， P<0.001）。将单因素Cox回归分析中筛选出的SCM患者30 d死亡潜在危险因素纳入多因素Cox回归分析，结果显示，预测SCM患者30 d死亡的独立危险因素有急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、血管活性药物评分（VIS）、连续性肾脏替代治疗（CRRT）和ACP〔APACHEⅡ：风险比（ HR）＝1.031，95%可信区间（95% CI）为1.002~1.061， P＝0.039；VIS： HR＝1.003，95% CI为1.001~0.005， P＝0.012；CRRT： HR＝2.106，95% CI为1.089~4.072， P＝0.027；ACP： HR＝0.952，95% CI为0.928~0.977， P<0.001〕。用上述独立危险因素和年龄建立列线图模型，其曲线下面积（AUC）为0.865，95% CI为0.795~0.935， P<0.001；C-index为0.797，95% CI为0.747~0.847， P>0.05。 结论:基于年龄、APACHEⅡ评分、VIS评分、CRRT和ACP建立的列线图模型对SCM患者30 d生存概率的预测具有一定的临床参考意义，区分度和校准度良好，但仍需进一步验证。

近年来的研究表明，容量过负荷是合并急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）、急性呼吸窘迫综合征或脓毒症的重症患者肾脏功能损害加重、肾功能恢复率降低和病死率增加的独立危险因素。容量过负荷对肾功能的损害可能与肾静脉高压、肾间质水肿有关，并最终导致肾血流量和肾小球滤过率下降。然而，通过利尿剂或连续性肾替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）进行液体清除会增加患者血容量不足、血流动力学不稳定、组织器官灌注不足等风险。因此，CRRT期间对AKI患者进行准确的容量状态评估与管理至关重要。中华医学会肾脏病学分会专家组基于循证医学证据及临床经验制定了《CRRT容量评估与管理专家共识》。专家组通过对此领域系统全面的文献检索、数据分析及专业讨论，构建了5个CRRT容量管理的专题：AKI患者容量失衡的病理生理学基础及危害、AKI患者容量管理策略、AKI患者容量状态及反应性评估、CRRT容量管理的分级与应用和CRRT容量管理目标制定与CRRT处方。该共识旨在规范临床操作，降低AKI患者容量失衡的发生率并改善其预后。

青少年时期是生长发育的重要阶段，同时也是社会认知和心理认知形成的关键时期。青少年抑郁发病率的不断攀升，造成了严重的全球疾病负担。非稳态负荷是一项包括多个生理系统失调的综合性指标，在大脑发育关键阶段，非稳态负荷在精神疾病的发生发展中扮演着重要角色。本研究总结了青少年非稳态负荷的评价方法和流行状况，综述了非稳态负荷与青少年抑郁的关联，并揭示了潜在的生理学和神经生物学机制，以期为青少年抑郁的预防与控制提供科学依据。

目的:探讨右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）对先天性心脏病新生儿心脏手术的炎性反应、氧化应激、心肌损伤及肺部并发症的影响。方法:选取广东省妇幼保健院2015年1月至2020年6月收治的76例先天性心脏病新生儿，按随机数字表法将患儿分为观察组和对照组（每组38例）。两组患儿均行CPB下主动脉缩窄矫治术或主动脉弓离断矫治术。观察组在麻醉诱导前予负荷剂量的Dex 0.5 μg/kg，后以0.4 μg·kg -1·h -1的速率持续泵注至手术结束；对照组给予同等容量的生理盐水。记录两组患儿麻醉诱导前（T0）、主动脉开放后1 h（T1）、主动脉开放后6 h（T2）、主动脉开放后12 h（T3）时血清肌钙蛋白I（cardiac troponin I, cTnI）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes-MB, CK-MB）、IL-6、C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）、TNF-α、丙二醛（malondialdehyde, MDA）、皮质醇（cortisol, Cor）水平，术后1 d、术后7 d时肺部并发症发生率，术中情况及术后恢复情况。 结果:两组患儿T1、T2、T3时血清cTnI、CK-MB、IL-6、CRP、TNF-α、Cor水平较T0时升高（ P<0.05），T2、T3时血清MDA水平较T0时升高（ P<0.05）。观察组T1、T2、T3时血清cTnI、CK-MB水平低于对照组（ P<0.05），T2、T3时血清IL-6、CRP、TNF-α、MDA、Cor水平低于对照组（ P<0.05）。观察组术后1 d和术后7 d肺部并发症总发生率均低于对照组（ P<0.05）。两组患儿CPB时间、主动脉阻断时间比较差异无统计学意义（ P>0.05），观察组ICU入住时间、住院时间短于对照组（ P<0.05）。 结论:Dex用于新生儿CPB下心脏手术可抑制氧化应激及炎性反应，减轻心肌损伤，促进患儿恢复并减少肺部并发症。

目的:观察双水平正压通气（BiPAP）对稳定期慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者呼吸生理学的影响。方法:本研究为一项小样本、探索性、干预性研究，选取2018年1—12月在南方医科大学珠江医院呼吸与危重症医学科门诊就诊的稳定期慢阻肺患者10例。呼吸机采用BiPAP模式，调整吸气相正压从10 cmH 2O（1 cmH 2O=0.098 kPa）开始逐渐递增至24 cmH 2O，每次增加2 cmH 2O，呼气相正压保持4 cmH 2O不变。正式试验和调节压力水平前记录各项指标并进行比较，包括呼吸方式：总呼吸周期（T tot）、吸气时间（T i）、呼气时间（T e）、吸气潮气量（V Ti）等；呼吸压力：口腔压（P mo）、食道压（P eso）、跨膈压（P di）；呼吸做功：食道压力-时间乘积（PTP es）、跨膈压力-时间乘积（PTP di）；中枢驱动及中枢驱动效率：膈肌肌电的均方根（RMS）、通气-中枢偶联（V e/RMS）以及深吸气量（IC）、呼气末肺容量差值（ΔEELV）、动态内源性呼气末正压（PEEPi dyn）等。 结果:10例稳定期慢阻肺患者全部完成试验。与平静呼吸相比，V Ti、V e、P mo、IC、ΔEELV、V e/RMS随着压力水平升高均显著上升（均 P<0.05），T e只在20~22 cmH 2O压力水平显著上升（ P<0.05）。P di、PTP es、PTP di、RMS、RMS/RMS max随着压力水平升高均显著下降（均 P<0.05），PTP es、PTP di在18 cmH 2O压力水平后均趋近于稳定并未出现明显变化，RMS、RMS/RMS max在压力水平大于16 cmH 2O后趋于平稳。T i/T tot只在20 cmH 2O压力水平时显著降低。PEEPi dyn随着压力水平的升高出现先下降后上升的趋势。 结论:BiPAP在合适的压力水平上能明显改善稳定期慢阻肺患者的肺通气障碍，减轻呼吸肌肉负荷。

妊娠期高血压疾病（HDP）是女性心血管事件链中的初始环节。大量研究从多个方面证实了HDP是心血管疾病（CVD）的重要致病因素。具有子痫前期病史的女性，远期CVD和靶器官损伤风险明显增加。妊娠期可以被视为女性特有的“心血管负荷试验”。在防控上，应该把HDP到CVD视作延续的病理生理过程，进行一体化临床监测和干预。对于患有慢性高血压的女性，在计划妊娠阶段即应进行规范的筛查、评估和降压药物调整；针对子痫前期高危女性，在妊娠前和妊娠期应积极而谨慎地干预。同时，注意完善HDP患者产后长期监测和CVD风险评估，并对其子代加强健康干预。

目的:探讨右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）对CPB冠状动脉旁路移植术患者术后急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）的影响及其相关机制。方法:择期行CPB冠状动脉旁路移植术的患者80例，年龄42~76岁，体重50~85 kg，性别不限，采用随机数字表法分为对照组（C组）和右美托咪定组（D组），每组40例。麻醉诱导前，D组给予静脉注射Dex负荷剂量0.6 μg/kg，15 min后以0.5 μg·kg -1·h -1的速度持续静脉泵注至术后24 h; C组以同样方法予以等容量生理盐水。分别于全身麻醉诱导前（T 0）、术毕（T 1）、术后24 h (T 2）、术后48 h (T 3）、术后72 h (T 4）时检测两组患者的心率、MAP、CVP、尿量，血清中Cr、BUN、IL-1β、TNF-α水平，外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell, PBMC）中NF-κB、caspase-3表达水平及Toll样受体（toll like receptor, TLR) 3细胞占比，记录两组患者术后48 h AKI发生率。 结果:D组T 1~T 2时心率和MAP低于T 0（ P< 0.05），C组T 3~T 4时心率高于T 0（ P<0.05），T 1~T 3时D组心率和MAP低于C组（ P<0.05）；两组T 2~T 4时血清Cr、BUN、IL-1β、TNF-α水平高于T 0（ P<0.05），T 3~T 4时D组血清Cr、BUN、IL-1β、TNF-α水平低于C组（ P<0.05）；D组T 2~T 4时PBMC中TLR3细胞占比低于T 0 （ P<0.05），C组T 2~T 4时PBMC中TLR3细胞占比高于T 0（ P<0.05），T 2~T 4时D组PBMC中TLR3细胞占比低于C组（ P<0.05）；两组患者T 2~T 4时PBMC中NF-κB表达水平高于T 0（ P<0.05），D组T 2~T 4时PBMC中NF-κB表达水平低于C组（ P<0.05）；C组T 1~T 4时尿量较T 0减少（ P<0.05），D组T 2~T 3时尿量较T 0减少（ P<0.05），T 2~T 4时D组尿量多于C组（ P<0.05）；C组AKI发生率高于D组（ P<0.05）。其余指标差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:Dex预处理能显著降低CPB冠状动脉旁路移植术患者术后AKI的发生风险，其机制可能与抑制TLR3/NF-κB及其下游的炎症因子表达有关。

目的:探讨脓毒症患者液体平衡与预后的时间相关性。方法:基于美国重症监护医学信息数据库Ⅳ 2.0（MIMIC-Ⅳ 2.0）中2008至2019年收治的脓毒症患者数据进行回顾性队列研究。选择年龄≥18岁、重症监护病房（ICU）住院时间≥2 d的脓毒症患者，计算患者入ICU 1~7 d每日液体平衡量和累积液体平衡量（CFB），并根据CFB将患者分为液体负平衡组（CFB%<0%）、液体平衡组（0%≤CFB%≤10%）、液体超负荷组（CFB%>10%）。将住院期间是否死亡定义为结局事件。采用多因素Logistic回归分析入ICU 7 d内不同CFB状态与脓毒症患者住院死亡风险之间的时间相关性。此外，对脓毒性休克患者、住ICU≥7 d的脓毒症患者进行亚组分析。结果:最终纳入11 437例脓毒症患者，其中男性6 595例，女性4 842例；年龄（64.4±16.4）岁；10 253例（89.6%）患者存活，1 184例（10.4%）患者住院期间死亡。与存活患者相比，死亡组患者年龄更大，体质量更轻，序贯器官衰竭评分（SOFA）和简化急性生理学评分Ⅱ（SAPSⅡ）更高，ICU住院时间更长，脓毒性休克发病率更高，使用有创机械通气、肾脏替代治疗（RRT）及血管活性药物的比例更高。在合并症方面，死亡组患者中充血性心力衰竭、肾脏疾病、肝脏疾病、肿瘤更常见。死亡组入ICU 7 d内每日液体平衡量均高于存活组；存活组和死亡组CFB随ICU住院时间延长而逐渐增加。多因素Logistic回归分析显示，在校正了年龄、性别、种族、SOFA评分、SAPSⅡ评分、合并症以及是否使用有创机械通气、RRT、血管活性药物后，入ICU第1天液体超负荷为脓毒症患者住院死亡风险降低的保护因素〔优势比（ OR）＝0.74，95%可信区间（95% CI）为0.64~0.86， P＝0.001〕；而第3天液体超负荷是导致脓毒症患者住院死亡风险增加的危险因素（ OR＝1.70，95% CI为1.47~1.97， P<0.001），并且在第4~7天均显示住院死亡风险逐渐增加。此外，对脓毒性休克患者和住ICU≥7 d的脓毒症患者分析得到相同的结果。 结论:入ICU第1天液体超负荷会降低脓毒症患者住院死亡风险，然而从第3天开始会增加住院死亡风险。因此，在不同时间对脓毒症患者液体平衡进行管理可能会改善预后。

神经肌肉因素为阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）发病机制中的重要组成部分。其中颏舌肌作为最大的上气道扩张肌，目前已被广泛作为上气道的主要代表性肌肉进行研究。然而，目前对于OSA患者的颏舌肌功能是否异常尚有争议。产生上气道反复塌陷的原因可能并不是颏舌肌本身功能异常，也可能是颏舌肌活性不足以抵消其他病理生理缺陷所致。且有研究显示，颏舌肌在对抗气道阻力负荷时的活性变化存在个体差异，提示OSA患者的颏舌肌功能可能存在不同的临床表型。本文总结归纳了OSA患者颏舌肌神经肌肉活性特点的研究进展以及颏舌肌功能表型的临床意义。