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深圳地区儿童过敏性结膜炎与大气细颗粒物浓度的时间序列研究
编辑人员丨1周前
目的:探讨深圳地区大气细颗粒物(PM 2.5)浓度对儿童过敏性结膜炎门诊量的短期影响。 方法:生态学研究。收集深圳市眼科医院和深圳市儿童医院2018年儿童过敏性结膜炎逐日就诊资料(包括就诊日期、性别、年龄等)及同期大气污染物(PM 2.5、可吸入颗粒物、SO 2、NO 2、CO和O 3)及气象(气压、气温和相对湿度)数据。正态分布数据采用Pearson相关分析变量间相关关系,非正态数据采用Spearman秩相关分析;使用广义相加模型分析大气PM 2.5浓度与儿童过敏性结膜炎门诊量的关系及滞后效应。 结果:纳入的过敏性结膜炎儿童16 133人次,年龄2个月至18岁,男性和女性占比分别为49.3%和50.7%。2018年深圳市日均大气PM 2.5浓度为22(15,31)μg/m 3。大气PM 2.5浓度与过敏性结膜炎就诊量的相关系数为0.150( P=0.004)。单污染物模型显示,大气PM 2.5浓度对过敏性结膜炎门诊量在滞后第3天效应最强(相对危险度为1.111,95%可信区间为1.071~1.152),大气PM 2.5浓度每增加10 μg/m 3,儿童过敏性结膜炎门诊量增加11.112%(95%可信区间为7.011%~15.212%)。多污染物模型显示,引入NO 2、O 3、CO后,大气PM 2.5浓度对过敏性结膜炎就诊效应强度有所增强,差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:深圳地区大气PM 2.5浓度与儿童过敏性结膜炎就诊量呈正相关。 (中华眼科杂志,2020,56:608-614)
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编辑人员丨1周前
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石家庄地区空气污染与哮喘患者小气道阻力的相关性研究
编辑人员丨1周前
目的:探索石家庄地区空气污染对支气管哮喘(哮喘)患者小气道功能变化的影响,分析小气道指标变化与空气中相关污染因子的相关性。方法:选取2018年7月至2019年1月于河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学一科门诊复诊2次的石家庄地区的哮喘患者作为研究对象,将他们的肺功能指标按空气污染程度分为空气污染组和空气优良组。分析2组数据的统计学差异。同时对小气道指标与各污染因子、空气质量指数(AQI)与各污染因子进行多元线性回归分析。结果:比较2组的各小气道指标,空气污染组均值明显低于空气优良组。用力呼出50%肺活量的呼气流量占预计值百分比(FEF 50%%pred)与检测日前一天的空气质量指数(AQI-1)(AQI-0为患者检测当天的AQI值,AQI-1为检测日前一天的AQI值,以此类推)呈负相关( P<0.05);呼气中期流量占预计值百分比(FEF 25%-75%%pred)与AQI-1呈负相关( P<0.05);检测日前一天的二氧化硫浓度(SO 2)(SO 2-0为患者检测当天的SO 2值,SO 2-1为检测日前一天的SO 2值,以此类推)与用力呼出75%肺活量的呼气流量占预计值百分比(FEF 75%%pred)、FEF 25%-75%%pred呈正相关( P<0.05);检测日前两天的臭氧浓度(O 3-2)(O 3-0为患者检测当天的O 3值,O 3-1为检测日前一天的O 3值,以此类推)与FEF 50%%pred呈正相关( P<0.05)。各小气道指标与AQI-0、AQI-2均无相关性;细颗粒物(PM 2.5)、可吸入颗粒物(PM 10)等其余单一污染因子与小气道指标间无相关性。空气污染组的第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV 1%pred)明显比空气优良组低。 结论:AQI值越高,哮喘患者气道阻塞程度越严重,FEV 1%pred值越低,各个小气道指标越低,部分哮喘患者的气道反应性越敏感。以AQI值为标准研究大气污染物对小气道功能影响时,比其他单一污染因子更为合理,采用PM 2.5、PM 10等单一污染因子无法预测哮喘患者小气道指标变化。
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编辑人员丨1周前
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工业区居民砷暴露情况及影响因素分析
编辑人员丨1周前
目的:分析工业区居民砷暴露情况及影响因素,为保障工业区居民健康提供科学依据。方法:采用横断面调查法,于2017年,在兰州市西固区采集大气细颗粒物(PM 2.5)、饮用水、土壤样本,检测砷含量,采用美国环保署推荐模型评估工业区环境砷暴露健康风险;抽取常住居民(包括成人、儿童青少年)进行尿砷和血砷含量检测,分析砷的内暴露水平及影响因素和砷与内、外暴露各因素的关系。砷含量均以几何均数表示。 结果:共采集84份大气PM 2.5样本,砷含量为7.53 ng/m 3;共采集108份饮用水样本,砷含量为0.002 2 mg/L;共采集40份土壤样本,砷含量为0.14 mg/kg。工业区环境中砷的总非致癌风险商为0.39,低于非致癌风险商可接受水平(1.00);总致癌风险为6.59 × 10 -5,其中以饮用水经口摄入途径贡献最大,呼吸吸入途径次之,分别占总致癌风险的78.60%[(5.18 × 10 -5)/(6.59 × 10 -5)]和20.79%[(1.37 × 10 -5)/(6.59 × 10 -5)]。共抽取常住居民135人,采集血样135份,血砷含量为0.92 μg/L,其中成人血砷含量(1.05 μg/L)高于儿童青少年(0.75 μg/L, U = - 3.594, P < 0.05);采集尿样135份,尿砷含量为14.17 μg/L;尿砷与血砷水平呈正相关( r = 0.357, P < 0.05)。血砷水平与总致癌风险,经呼吸、口和皮肤暴露的致癌风险均呈正相关( r = 0.252、0.244、0.255、0.255, P均< 0.05)。 结论:工业区环境中的砷元素对居民健康存在潜在的致癌风险,应限制居民饮用水经口途径和呼吸途径的砷摄入。
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编辑人员丨1周前
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内蒙古自治区5个典型城市可吸入颗粒物暴露对居民每日死亡的影响
编辑人员丨3周前
目的 探讨内蒙古自治区5个典型城市可吸入颗粒物(inhalable particulate matter,PM10)暴露对居民每日死亡的影响,筛选敏感人群,为相关部门制定空气污染防护措施提供依据.方法 收集2017-2021年内蒙古自治区5个典型城市城区逐日气象资料、空气污染物浓度和居民死亡资料,采用二阶段统计分析策略(广义相加模型联合Meta分析),在控制气象因子和时间趋势等混杂因素的基础上构建时间序列模型,分析大气PM,.短期暴露对人群死亡的影响.结果 5个典型城市大气PM10日均浓度为(89.9±98.2)μg/m3,居民总死亡人数为126 401人.Meta分析显示,移动平均lag 0~2 d的PM1.暴露浓度每升高10 μg/m3,总死亡、男性、女性和循环系统疾病死亡风险分别升高0.16%(95%CI:0.01%~0.36%)、0.13%(95%CI:0.01%~0.25%)、0.23%(95%CI:0.09%~0.37%)和 0.21%(95%CI:0.08%~0.34%).结论 内蒙古自治区5个典型城市大气PM10短期暴露增大了当地居民非意外总死亡和循环系统疾病死亡的风险,女性死亡风险较高,不同地区死亡风险效应值不同.
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编辑人员丨3周前
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臭氧污染对居民心脑血管疾病死亡的影响:基于上海市闵行区
编辑人员丨2024/7/13
[背景]近年来臭氧(O3)污染逐渐成为大气污染的首要问题,通过分析大气O3 浓度变化与居民心脑血管疾病死亡风险的关系,可以为O3 污染风险评估及制定相关政策提供参考资料.[目的]基于上海市闵行区数据,探讨大气O3 污染对居民心脑血管疾病死亡的影响.[方法]收集 2016年 1月 1日—2021年 12月 31日上海市闵行区居民心脑血管疾病死亡、大气污染物及气象资料.采用基于半泊松回归的广义相加模型进行时间序列分析,讨论O3对总心脑血管疾病、冠心病及中风死亡的当日(lag0)、单日滞后(前 3日,lag1~lag3)及累积平均滞后(当日至前 3日,lag01~lag03)效应,并分不同年龄、性别、季节进行亚组分析,同时根据气温的25%分位数(P25)和75%分位数(P75)将气温分层,进行分层分析.以O3 日最大8 h平均(O3-8 h)质量浓度(浓度)每升高 10 μg·m-3 引起每日死亡风险增加的超额危险度(ER)及其95%可信区间(CI)估计O3 对心脑血管疾病死亡的效应.[结果]O3 与心脑血管疾病死亡风险的关联在 lag2、lag3、lag02、lag03有统计学意义(P<0.05),在lag03效应值最大.lag03条件下,O3-8 h浓度每升高 10 μg·m-3:心脑血管疾病总人群、男性人群、65岁及以上人群死亡风险分别增加 1.02%(95%CI:0.36%~1.69%)、1.40%(95%CI:0.47%~2.34%)、0.87%(95%CI:0.19%~1.55%);冠心病男性人群和中风总人群死亡风险分别增加 1.96%(95%CI:0.49%~3.44%)和 1.02%(95%CI:0.07%~1.98%);暖季(4月 1日—9月 30日)心脑血管疾病及冠心病死亡风险分别增加 1.18%(95%CI:0.33%~3.33%)、2.69%(95%CI:0.39%~5.03%),冷季(10月1日至次年3月31日)心脑血管疾病死亡风险增加0.96%(95%CI:0.11%~1.81%);中、高气温时,心脑血管疾病死亡风险分别增加 1.63%(95%CI:0.32%~2.96%)、1.14%(95%CI:0.17%~2.12%).引入其他污染物(一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、细颗粒物、可吸入颗粒物)构建双污染物模型,结果显示O3 对心脑血管疾病总死亡、冠心病及中风死亡风险的影响仍然稳健,与单污染物模型分析结果基本一致.[结论]大气O3 污染增加上海市闵行区居民心脑血管疾病、冠心病及中风的死亡风险,且存在滞后效应.
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编辑人员丨2024/7/13
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2016-2022年新疆大气污染物时空分布特征
编辑人员丨2024/7/6
目的 分析 2016-2022 年新疆可吸入颗粒物(inhalable particle,PM10)、细颗粒物(fine particle,PM2.5)、NO2、SO、CO 和O3的时空分布特征,为新疆大气污染防治、环保策略制定等方面提供参考.方法 收集整理2016-2022年国控点监测数据,分析新疆各污染物年均、月均及各区域分布特征.结果 新疆近7年空气质量整体向好,PM10、PM2.5、SO2、NO2和CO年均浓度整体呈下降趋势,降幅分别为20.04%、24.57%、50.15%、22.56%和33.68%,O3年均浓度无明显变化.PM10、PM2.5、SO2、NO2和CO月均浓度呈"U"型分布,表现为春冬季高、夏季低,O3呈月均浓度呈倒"U"型分布,表现为夏季高、冬季低.PM10和PM2.5达标天数呈上升趋势,而O3达标天数呈下降趋势.新疆各污染物浓度分布具有明显的南北差异性,南疆PM10、PM2.5、SO2、CO和O3浓度高于东疆和北疆,呈现由南向北递减的格局,而NO2高浓度集中在北疆乌鲁木齐市.结论 2016-2022年新疆空气质量逐渐改善,但仍存在PM10、PM2.5和O3日均浓度超标现象,今后新疆应重点关注大气颗粒物和O3污染协同控制和区域协同治理.
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编辑人员丨2024/7/6
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石家庄市大气NO2短期暴露对儿童神经系统门诊量影响的病例交叉研究
编辑人员丨2024/4/27
[背景]作为交通污染物的重要组成部分,有研究表明空气污染物中的二氧化氮(NO2)对神经系统具有毒性效应,但关于NO2 暴露与儿童神经系统疾病关系的相关研究有限.[目的]探讨石家庄市大气中NO2 短期暴露对儿童神经系统疾病门诊量的影响.[方法]收集 2013-2021年河北省石家庄市空气污染物数据、气象数据以及河北省儿童医院神经系统疾病门诊量数据,空气污染物数据包括可吸入颗粒物(PM10)、细颗粒物(PM2.5)、二氧化硫(SO2)、NO2、一氧化碳(CO)的日均质量浓度以及O3 的日最大 8 h平均浓度;气象数据包括每日平均气压、气温、相对湿度、风速以及日照时间.采用时间分层的病例交叉设计建立条件logistic回归模型分析NO2 和儿童神经系统疾病门诊就诊之间的关联性,并根据性别(男、女)以及年龄(0~6岁、7~14岁)进行分层分析.[结果]研究共纳入有效儿童神经系统疾病门诊数据 154348人次,NO2 的日均浓度为49.3 μg·m-3.单污染物模型分析结果显示,NO2 会增加儿童神经系统疾病的门诊就诊风险,NO2 与儿童门诊就诊的关联在lag0时最高:大气NO2 暴露浓度每增加 10 μg·m-3,儿童神经系统疾病就诊量增加 1.40%(95%CI:1.05%~1.74%).分层分析结果显示,大气NO2 暴露增加了女童的神经系统疾病门诊就诊风险(ER=1.54,95%CI:1.01~2.08)以及 7~14岁年龄组儿童的神经系统疾病门诊就诊风险(ER=2.35,95%CI:1.68~3.02).在纳入PM2.5(ER=1.96,95%CI:1.49~2.43)、SO2(ER=2.09,95%CI:1.62~2.55)、O3(ER=1.40,95%CI:1.06~1.74)后,NO2 暴露对儿童神经系统疾病门诊量的影响仍然具有统计学意义;全污染物模型分析结果仍具有统计学意义(ER=2.53,95%CI:1.97~3.08).[结论]石家庄市大气NO2 短期暴露对儿童神经系统疾病门诊量的影响为急性效应,并且具有独立健康效应,其中7~14岁儿童是NO2 暴露危害的敏感人群.
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编辑人员丨2024/4/27
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乌鲁木齐市呼吸系统疾病空气质量健康指数的构建
编辑人员丨2024/4/27
[背景]空气质量健康指数(AQHI)是根据空气污染和发病率/死亡率时间序列分析暴露-反应系数得出的,有助于了解空气污染对健康的整体短期影响.[目的]研究乌鲁木齐市空气污染物对呼吸系统疾病的影响,并制定相应的乌鲁木齐市呼吸系统疾病发病风险AQHI.[方法]收集整理新疆乌鲁木齐市新疆医科大学第一附属医院 2017年 1月 1日—2021年12月 31日呼吸系统逐日门诊量数据、同期气象资料(日均气温、日均相对湿度)及乌鲁木齐市大气污染物[细颗粒物(PM2.5)、可吸入颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)、臭氧(O3)]原始监测数据.采用时间分层病例交叉设计构建以准泊松分布为基础的分布滞后非线性模型.以空气污染物零浓度为基准,使用暴露-反应系数(β值)来量化不同空气污染物对于呼吸系统疾病就医风险的影响,建立AQHI.比较AQHI、空气质量指数(AQI)与呼吸系统疾病发病关联性,评估AQHI预测效果.[结果]PM10、SO2、NO2、O3 浓度每增加 10 μg·m-3 在累积滞后 3d(Lag03)和累积滞后2d(Lag02)时超额就诊风险值最大,发病风险分别增加 0.687%(95%CI:0.101%~1.276%)、17.609%(95%CI:3.253%~33.961%)、13.344%(95%CI:8.619%~18.275%)、4.921%(95%CI:1.401%~8.502%),PM2.5、CO滞后效应无统计学意义.依据结果选取PM10、SO2、NO2、O3 构建AQHI.结果显示,AQHI每升高一个四分位数间距全人群、不同性别人群、不同年龄人群、不同季节就诊人群呼吸系统疾病就诊风险的超额风险均高于AQI的相应指标值.[结论]乌鲁木齐市PM10、SO2、NO2、O3 对呼吸系统疾病门诊就诊人次有影响,构建的乌鲁木齐市呼吸系统疾病发病风险AQHI与AQI相比预测大气污染对呼吸系统健康的影响更强.
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编辑人员丨2024/4/27
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2019-2021年菏泽市大气颗粒物与医院内科日门诊量的时间序列分析
编辑人员丨2024/3/23
目的 了解菏泽市大气颗粒物暴露对医院内科日门诊量的影响,为有效开展空气污染的健康风险评估和采取有效干预措施、改善人群健康提供参考依据.方法 收集2019-2021年菏泽市4家综合性医院的日门诊资料,同时收集逐日大气污染物的数据及气象资料.采用时间序列Poisson分布的广义相加模型来研究大气颗粒物与菏泽市医院内科日门诊总量、呼吸系统疾病日门诊量、循环系统疾病日门诊量的关系,并分析引入其他污染物后,大气颗粒物浓度对此三者门诊量的影响.结果 菏泽市大气污染物浓度与4家综合性医院内科日门诊量存在相关性.细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)每升高10 μg/m3医院内科日门诊总量、呼吸系统疾病日门诊量、循环系统疾病日门诊量效应值分别在Lag09、Lag010、Lag0天时效应最强,ER(95%CI)分别为 1.05%(0.44%~1.66%)、2.15%(1.48%~2.83%)、0.68%(0.33%~1.02%).可吸入颗粒物(particulate matter 10,PM10)每升高10 μg/m3对医院内科日门总量、呼吸系统日门诊量、循环系统日门诊量分别在Lag02、Lag09、Lag0 1天时效应最强,ER(95%CI)分别为 0.21%(0.05%~0.38%)、0.80%(0.48%~1.12%)、0.21%(0.04%~0.37%).结论 菏泽市PM2.5、PM10浓度升高可能会增加医院内科日门诊量,并且有一定的滞后性.
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编辑人员丨2024/3/23
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2019-2021年泰州市某区大气PM2.5中多环芳烃源解析及健康风险评估
编辑人员丨2024/3/16
[背景]多环芳烃(PAHs)作为细颗粒物(PM2.5)的主要成分之一,对环境空气质量有一定影响,长期暴露对人群健康有潜在健康风险.[目的]探究 2019-2021年泰州市某区大气PM2.5 中PAHs的分布特征及来源,评估PAHs经吸入途径对人群的健康风险.[方法]2019-2021年每月 10~16日连续 7 d在泰州市某区国控点A楼楼顶进行空气PM2.5采样,采样时间为 24 h·d-1,采样流速为 100 L·min-1,称重法计算PM2.5 质量浓度(简称浓度),超声萃取-液相色谱法测定 16种PAHs,Kruskal-Wallis H检验比较不同年份及季节PAHs浓度分布特征,采用特征比值法和主成分分析(PCA)法解析其来源,采用终生致癌风险(ILCR)模型对PAHs进行健康风险评估.[结果]2019-2021年泰州市某区大气PM2.5 中∑PAHs年均浓度M(P25,P75)分别为 6.52(2.46,10.59)、8.52(4.56,12.29)和3.72(1.51,7.11)ng·m-3,苯并[a]芘(BaP)超标率(标准为1 ng·m-3)分别 27.38%(23/84)、47.62%(40/84)、19.04%(16/84),二者均呈现 2020年>2019年>2021年(P<0.001,P<0.05).∑PAHs浓度分布具有季节差异,均冬季最高,夏季最低(P<0.05).大气PM2.5 中 5环PAHs占比最高,2~3环PAHs占比最低,2~4环PAHs呈逐年上升趋势,5~6环PAHs呈逐年下降趋势(P<0.05).特征比值及主成分分析结果提示,PAHs来源主要为扬尘、化石燃料(天然气)、煤炭燃烧、工业排放及机动车尾气排放等混合源.不同人群(男性,女性和儿童)经吸入途径暴露PAHs的终生致癌风险(RILCR)分别为 1.83×10-6、2.35×10-6、2.04×10-6,年平均RILCR为2.07×10-6,均大于1×10-6.[结论]泰州市某区大气PM2.5 中PAHs污染来源主要有扬尘、化石燃料(天然气)、煤等燃烧、工业排放及机动车排放等,PAHs对人群健康可能存在潜在致癌风险.
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编辑人员丨2024/3/16