目的 探讨低负荷血流限制训练联合关节腔内注射治疗老年膝骨关节炎的临床疗效.方法 方便抽样法选取2023年山西医科大学第三医院收治的126例老年膝骨关节炎患者作为研究对象,按照随机数表法分为两组,各63例.对照组行单纯关节腔注射利多卡因、玻璃酸钠,观察组在对照组的基础上增加低负荷血流限制训练.分别于治疗前、治疗后评估西安大略和曼彻斯特大学骨性关节炎指数(WOMAC)、疗效、生活质量综合评定问卷-74(GQOLI-74)评分、伸膝力矩、膝内收力矩、血清基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3水平.结果 治疗后观察组 WOMAC各维度及总分、MMP-1、MMP-3水平均低于对照组(P＜0.05),观察组临床总有效率、GQOLI-74评分的各维度及总分、伸膝力矩、膝内收力矩均高于对照组(P＜0.05).结论 低负荷血流限制训练联合关节腔内注射治疗老年膝骨关节炎具有良好的临床疗效,可以显著缓解患者的疼痛,提高关节功能和生活质量,其治疗机制可能与降低MMP-1、MMP-3水平有关.

目的 观察谷红注射液治疗急性缺血性脑卒中患者的临床疗效和安全性.方法 该研究为一项多中心、前瞻性研究,采用随机、双盲、平行对照的临床试验设计方法.纳入2021年7月22日至2024年4月30日就诊于31家医院的急性缺血性脑卒中患者2 000例.经筛选随机分组后,试验组纳入999例,对照组纳入1 000例.试验组给予谷红注射液,对照组给予安慰剂(生理盐水),2组疗程均为10 d.比较2组患者发病90 d后的改良Rankin量表(mRS)相对于基线期的变化情况,评估经治疗后mRS评分≤2分的患者比例.观察并记录2组患者治疗期间出现的不良反应情况.结果 发病90d后,试验组mRS评分≤2分的患者比例[71.10％,710/999]高于对照组[65.10％,651/1 000],差异有统计学意义(P＜0.05).在整个试验期间,试验组不良反应的发生率为0.70％,对照组不良反应的发生率为0.40％,差异无统计学意义(P＞0.05).综合不良反应、临床实验室检查、心电图和生命体征等安全性评价指标结果,试验组与对照组安全性相当.结论 谷红注射液具有疗效确切、安全可靠的优点,且能够提高临床顺应性,可有效改善急性缺血性脑卒中患者的临床症状,提高生活质量,值得临床推广使用.

目的:探索纳米炭混悬注射液在结直肠癌TNM分期中淋巴分期的临床价值。方法:南京大学医学院附属鼓楼医院结直肠外科自2021年7月起，开展了一项前瞻性、随机对照临床试验。患者筛选合格后，随机分配到试验组和对照组，计划纳入每组可评价病例200例。试验组患者由研究者行肠镜检查，并注射纳米炭混悬液。对照组患者常规进行手术，术前不注射纳米炭混悬液。比较两组之间淋巴结检出数、阳性淋巴结检出数、淋巴分期之间的差异。结果:共361例患者纳入临床研究，其中试验组179例，对照组182例。试验组患者获取的淋巴结总数平均为（20.2±5.9）枚，高于对照组的（15.0±5.5）枚，差异有统计学意义（t=8.584，P<0.001）。试验组患者获取的阳性淋巴结总数平均为（1.6±3.9）枚，高于对照组的（0.8±1.9）枚，差异有统计学意义（t=2.852，P=0.005）。试验组中，97例患者（54.2%）淋巴分期为N0，56例患者（31.3%）为N1，26例患者（14.5%）为N2。对照组中，115例患者（63.2%）淋巴分期为N0，57例患者（31.3%）为N1，10例患者（5.5%）为N2。两组之间淋巴分期的差异有统计学意义（χ2=8.624，P=0.013）。结论:结直肠癌行纳米炭淋巴示踪导航可以获取更多的淋巴结和阳性淋巴结，从而得到更精准、更客观的淋巴分期，判断预后，指导后续治疗方案。

目的 探讨黄芪甲苷(astragaloside,AST)对多囊卵巢综合征(PCOS)小鼠性激素水平及卵巢衰老的影响.方法 30只雌性C57BL/6小鼠随机分为:正常对照组、模型组、AST组,每组10只.小鼠连续21 d颈背部皮下注射脱氢表雄酮(70 mg/kg)联合腹腔注射D-半乳糖(200 mg/kg)制备PCOS模型;黄芪甲苷干预组在造模成功后每天1次黄芪甲苷(50 mg/kg)灌胃给药,连续4周.给药最后10 d通过阴道涂片观察各组小鼠动情周期;给药结束后计算卵巢指数,HE染色观察卵巢组织病理学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、雌二醇(estradiol,E2)、睾酮(testos-terone,T)和促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)水平.免疫组织化学法检测各组小鼠卵巢组织衰老标志物β半乳糖苷酶l(GLB1)、P16、磷酸化P65(p-P65)表达水平,免疫印迹法检测各组小鼠卵巢组织GLB1、P16、p-P65及P65蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组小鼠动情周期紊乱,卵巢指数增加(P＜0.05),卵巢呈多囊样改变,血清中T和LH含量显著增加(P＜0.05),E2和FSH含量显著降低(P＜0.05),卵巢组织GLB1、P16、p-P65蛋白水平显著上调(P＜0.05).与模型组比较,AST组小鼠动情周期恢复,卵巢指数降低(P＜0.05),卵巢多囊样明显减少,血清中T和LH含量显著减少(P＜0.05),E2和FSH含量显著增加(P＜0.05),卵巢组织中GLB1、P16和p-P65蛋白水平显著降低(P＜0.05),P65表达水平未见明显变化.结论 黄芪甲苷能有效平衡PCOS小鼠的性激素水平,缓解卵巢组织衰老,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关.

新生血管性青光眼属于难治性青光眼,病理表现为虹膜及房角新生血管形成、新生血管膜收缩牵拉,使虹膜和房角黏连关闭,阻碍房水外流导致眼压升高,产生剧烈眼痛或头痛,进而损害视神经,造成视力急剧下降,严重者可导致失明.目前,治疗新生血管性青光眼主要有全视网膜激光光凝术、注射抗血管内皮生长因子、局部或全身应用降眼压药物以及抗青光眼手术等多种方法,从而尽可能地减少新生血管形成、保留视功能和改善症状.但由于新生血管性青光眼复杂的发病机制和病理改变,在临床上其治疗较原发性青光眼更为困难,预后也更差.因此,通过了解其发病机制和治疗方法,可以更好地在不同病情下选择最科学的治疗策略.故文章将对新生血管性青光眼的发病机制和治疗进行归纳和总结,并作一综述.

目的 观察电针对慢性前列腺炎大鼠前列腺Toll样受体4/核转录因子κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-KB/NLRP3)通路的影响,探讨电针治疗慢性前列腺炎的可能机制.方法 将40只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、激动剂组,各8只.除空白组外,其余各组采用前列腺蛋白提取及免疫注射法制备大鼠慢性前列腺模型,于造模后1 d对电针组、抑制剂组及激动剂组大鼠行电针干预,穴取"白环俞""会阳",连续波,频率2 Hz,每日1次,每次20 min,7 d为1个疗程,每疗程后休息1 d,共治疗2个疗程.基于开野实验和糖水消耗实验开展行为学测试;取大鼠前列腺组织,计算前列腺湿重及前列腺指数;HE染色观察大鼠前列腺组织形态学变化;TUNEL法观察前列腺细胞凋亡;Western blot法检测前列腺组织中TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量均显著下降(P＜0.05);与模型组比较,电针组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量显著增加(P＜0.05);与电针组比较,抑制剂组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量显著增加,而激动剂组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量显著下降(P＜0.05).与空白组比较,模型组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著升高(P＜0.05),前列腺细胞凋亡升高(P＜0.05);与模型组比较,电针组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著下降(P＜0.05),前列腺细胞凋亡显著下降(P＜0.05);与电针组比较,抑制剂组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著下降(P＜0.05),而激动剂组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著升高(P＜0.05),且抑制剂组大鼠前列腺细胞凋亡进一步下降(P＜0.05),而激动剂组大鼠前列腺细胞凋亡升高(P＜0.05).与空白组比较,模型组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著增加(P＜0.05),与模型组比较,电针组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著减少(P＜0.05);与电针组比较,抑制剂组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著下降(P＜0.05),而激动剂组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论 电针白环俞、会阳可明显改善慢性前列腺模型大鼠症状,降低细胞凋亡水平,其机制可能与下调TLR4/NF-κB/NLRP3通路蛋白表达,进而抑制前列腺细胞凋亡有关.

目的 建立符合临床特征的、稳定的非肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠模型.方法 采用脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)皮下注射法建立PCOS大鼠模型.将3周龄雌性SD大鼠分为正常组、6 mg/kg DHEA造模组、60 mg/kg DHEA造模组,造模组每日按照相应剂量进行DHEA皮下注射,正常组每日给予甘油皮下注射,连续21 d,以卵巢组织病理学为金标准进行模型评价,明确DHEA致PCOS大鼠模型的最佳造模剂量.在此基础上,选取DHEA最佳造模剂量,分别设立停止造模组和继续造模组,进行28 d的模型观察,考察模型维持情况,其中停止造模组不再继续给予DHEA,继续造模模型组每48 h给予60 mg/kg DHEA皮下注射.评价指标包含大鼠体重、动情周期、空腹血糖和血清胰岛素、卵巢组织病理形态和血清性激素水平.结果 (1)与正常组相比,6 mg/kg DHEA造模组与60 mg/kg DHEA造模组体重无显著性差异,但二者动情周期均失去规律性,卵巢组织中可见较多囊状扩张的大卵泡,少见成熟卵泡,颗粒细胞层数减少且排列稀疏无序,黄体数量减少;且60 mg/kg DHEA造模组血清T、E2水平显著升高(P＜0.05).(2)停止造模组:模型组(A2组)与正常组(A1组)相比,两周后恢复规律的动情周期,卵巢组织中可见各级生长卵泡和黄体,囊性卵泡减少,颗粒细胞层数增加,可见成熟卵泡,卵母细胞局部形态完整,且E2、AMH水平降低(P＜0.05).(3)继续造模组:模型组(B2组)与正常组(B1组)相比,长期处于动情后期,卵巢组织中可见较多囊状扩张的大卵泡,少见成熟卵泡,颗粒细胞层数减少且排列稀疏无序,黄体数量明显减少,血清LH、LH/FSH、T水平升高(P＜0.05).结论 连续21 d皮下注射60 mg/kg DHEA,能够成功构建符合临床特征的非肥胖型PCOS大鼠模型,在此基础上每48 h给予60 mg/kg DHEA皮下注射能够保持模型的稳定性.

目的 探讨复荣通脉胶囊对糖尿病合并冠心病患者糖脂代谢、血管内皮功能及血小板活化的影响.方法 采用随机数字表法将96例糖尿病合并冠心病患者分为对照组与观察组,各48例.对照组给予皮下注射利拉鲁肽注射液治疗,观察组在此基础上给予口服复荣通脉胶囊治疗.连续治疗4周后,评估两组治疗效果,观察两组治疗前后糖脂代谢、血管内皮功能及血小板活化相关指标变化情况,记录两组不良反应发生情况.结果 治疗4周后,观察组临床有效率高于对照组(P＜0.05).治疗 4 周后,两组的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、餐后 2 h 血糖(2 h postprandial blood glu-cose,2 h PG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)均降低(P＜0.05),且观察组低于对照组(P＜0.05).治疗4周后,两组血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血流介导的内皮依赖性舒张功能(flow-mediated dilation,FMD)均升高(P＜0.05),且观察组高于对照组(P＜0.05);治疗后,两组血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)均降低,且观察组低于对照组(P＜0.05).治疗4周后,两组血小板颗粒膜蛋白CD63、溶酶体膜蛋白CD62p、血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体(platelet activator combined-1,PAC-1)均降低,且观察组低于对照组(P＜0.05).两组治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在常规西药治疗的基础上联合复荣通脉胶囊有利于提升糖尿病合并冠心病患者治疗效果,其作用机制可能与调节糖脂代谢、改善血管内皮功能及抑制血小板活化相关.

目的 探究葛根芩连汤调节lncRNA-TUSC7/miR-182/TBX5信号轴对结直肠癌(CRC)发生发展的作用机制.方法 1)体外实验:将培养好的HCT-116细胞分为对照组、oe-NC组、oe-TUSC7组、inhibitor-NC组、miR-182 inhibitor组、oe-TUSC7+miR-NC组、oe-TUSC7+miR-182 mimic组.RTqPCR检测 lncRNA-TUSC7、miR-182、TBX5 mRNA的表达;CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting检测细胞TBX5、Ki67、Caspase-9蛋白表达水平;双萤光素酶报告基因实验检测miR-182与lncRNA-TUSC7和TBX5的靶向关系.2)体内实验:皮下注射DMH建立大鼠CRC模型,将大鼠分为模型组、葛根芩连汤组、葛根芩连汤+LV-NC组、葛根芩连汤+LV-shTUSC7组,另设对照组(无处理).测量肿瘤数量、质量和体积;RT-PCR检测肿瘤组织TUSC7、miR-182、TBX5 mRNA 的表达;Western blotting检测TBX5、Ki67、Caspase-9蛋白表达.结果 1)体外实验:与对照组和oe-NC组相比,oe-TUSC7组细胞中TUSC7、TBX5 mRNA表达、凋亡率、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著升高,miR-182表达、OD450值(24、48 h)、Ki67表达显著降低(P＜0.05);与inhibitor-NC组相比,miR-182 inhibitor组细胞中TBX5 mRNA表达、凋亡率、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著升高,miR-182表达、OD450值(24、48 h)、Ki67表达显著降低(P＜0.05);与 oe-TUSC7+miR-NC组相比,oe-TUSC7+miR-182 mimic组细胞中TBX5 mRNA表达、凋亡率、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著降低,miR-182表达、OD450值(24、48h)、Ki67表达显著升高(P＜0.05);双萤光素酶报告基因实验验证miR-182与TUSC7和TBX5存在靶向调控关系.2)体内实验:与对照组相比,模型组大鼠肿瘤数量、肿瘤质量和肿瘤体积、miR-182表达、Ki67蛋白表达显著升高,肿瘤组织中TUSC7和TBX5 mRNA表达、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著降低(P＜0.05);与模型组相比,葛根芩连汤组大鼠肿瘤数量、肿瘤质量和肿瘤体积、肿瘤组织miR-182表达、Ki67表达显著降低,肿瘤组织TUSC7和TBX5 mRNA表达、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著升高(P＜0.05);与葛根芩连汤组和葛根芩连汤+LV-NC组相比,葛根芩连汤+LV-shTUSC7组大鼠肿瘤数量、肿瘤质量和肿瘤体积、miR-182表达、Ki67表达显著升高,肿瘤组织中TUSC7和TBX5 mRNA表达、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论 葛根芩连汤可能通过上调TUSC7,海绵化miR-182,从而促进TBX5表达,进而抑制CRC细胞的生长.

目的 探讨外源性音猬(Sonic Hedgehog,Shh)因子补充对骨质疏松症模型小鼠骨吸收和骨形成能力的影响.方法 取健康雌性小鼠48只,随机分为空白对照组、模型组、Shh组,建模和干预后最终分别入组16、8、7只.模型组、Shh组小鼠采取手术切除双侧卵巢构建骨质疏松症模型,Shh组小鼠尾静脉注射2 μL Shh液,空白组及模型组尾静脉注射等体积生理盐水,三组均持续干预7d.观察小鼠组织病理学,比较骨密度值、Shh基因水平、雌二醇(estradiol,E2)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨吸收指标[Ⅰ型胶原交联C-末端肽(C-telopeptide of type Ⅰ collagen,CTX-Ⅰ)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistant acid phosphatase 5b,TPACP5b)、骨钙素N端中分子片段(N-terminal mid-fragment of osteocalcin,N-MID)水平]、骨形成能力[骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、骨钙素(bone gla protein,BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(bone specific alkaline phosphatase,BALP)]及破骨细胞分化因子[核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand,RANKL)]、自噬相关蛋白1(autophagy related protein 1,Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule associated-protein 1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)蛋白相对表达量.结果 模型组见大量脂肪细胞增生,部分胞核消失或破碎或空骨陷窝;空白对照组髓腔脂肪细胞结构完整、大小及形态均匀;Shh组脂肪细胞形态基本正常、结构完整.空白对照组、Shh组、模型组Shh因子、骨密度值、E2、N-MID、BV/TV、Tb.Th、Tb.N依次明显降低,ALP、CTX-Ⅰ、TPACP5b、Tb.Sp依次明显增高,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05).模型组OPG、BGP、BALP 较空白对照组、Shh组明显低,Shh组也明显低于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).模型组RANKL、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白相对表达量较空白对照组、Shh组明显高,Shh 组也明显高于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 外源性Shh因子的补充可减弱去势对小鼠骨密度、骨吸收和骨形成能力等的影响,有效调控RANKL、Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达,促进骨质疏松症小鼠骨形态的恢复.