目的:研究糖尿病肾病(DN)患者血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、可溶性CD146(sCD146)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)与炎症因子及脂质代谢之间的相关性。方法:选取本院2019年1月至2022年1月收治的212例糖尿病患者作为研究对象，将其中合并肾病的患者列入DN组(100例)，将未合并肾病的患者列入试验组(112例)，同时选取同期112例健康体检者作为对照组。对比三组受试者的血清sICAM-1、sCD146、sIL-2R、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、脂质代谢指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]；采用Pearson分析血清sICAM-1、sCD146、sIL-2R与炎症因子和脂质代谢指标的相关性。结果:DN组的血清sICAM-1、sCD146、sIL-2R、IL-6、CRP、TNF-α、TC、TG、LDL-C水平均高于试验组和对照组(均 P<0.05)；与对照组比较，DN组和试验组的血清sICAM-1、sCD146、sIL-2R、IL-6、CRP、TNF-α、TC、TG、LDL-C水平更高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与试验组比较，DN组患者的血清sICAM-1、sCD146、sIL-2R、IL-6、CRP、TNF-α、TC、TG、LDL-C水平更高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；血清sICAM-1、sCD146、sIL-2R与炎症因子IL-6、CRP、TNF-α以及脂质代谢指标TC、TG、LDL-C均呈正相关(均 P<0.001)。 结论:DN患者的血清sICAM-1、sCD146、sIL-2R表达明显增加，血清sICAM-1、sCD146、sIL-2R的表达水平与炎症因子及脂质代谢之间存在明显的相关性。

目的:分析血液透析患者发生心力衰竭的危险因素并构建列线图模型。方法:回顾性分析咸阳市中心医院2021年1月至2022年4月218例血液透析患者的临床资料。其中，发生心力衰竭83例（心力衰竭组），未发生心力衰竭135例（对照组）。记录患者的相关临床资料，包括年龄、性别、体质量指数、病程、是否并发感染、血钙、血磷、可溶性CD 146（sCD 146）、可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、时间平均尿素浓度（TACurea）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血肌酐和24 h尿量。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，分析各指标评估血液透析患者发生心力衰竭的效能。采用多因素Logistic回归分析影响血液透析患者发生心力衰竭的独立危险因素。采用R语言软件4.0"rms"包构建预测血液透析患者发生心力衰竭的列线图模型，校正曲线对列线图模型进行内部验证，决策曲线对列线图模型的预测效能进行评估。 结果:两组性别构成、年龄、体质量指数、病程、24 h尿量和血肌酐比较差异无统计学意义（ P>0.05）；心力衰竭组并发感染率、血磷、sCD 146、sST2、NT-proBNP、TNF-α和TACurea明显高于对照组[39.76%（33/83）比8.89%（12/135）、（1.53 ± 0.34）mmol/L比（1.27 ± 0.24）mmol/L、（43.60 ± 10.24）μmol/L比（28.08 ± 7.99）μmol/L、（49.00 ± 9.41）μg/L比（34.53 ± 8.05）μg/L、（38.57 ± 6.79）μg/L比（29.72 ± 5.64）μg/L、（5.18 ± 0.92）μg/L比（4.07 ± 1.13）μg/L和（24.28 ± 4.37）mmol/L比（17.96 ± 2.52）mmol/L]，血钙明显低于对照组[（1.95 ± 0.36）mmol/L比（2.31 ± 0.39）mmol/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，血钙、血磷、sCD 146、sST2、NT-proBNP、TNF-α、TACurea评估血液透析患者发生心力衰竭的最佳截断值分别为2.01 mmol/L、1.42 mmol/L、34.15 μmol/L、40.37 μg/L、35.37 μg/L、4.33 μg/L和20.74 mmol/L。多因素Logistic回归分析结果显示，血钙（≤2.01 mmol/L）、血磷（>1.42 mmol/L）、sCD 146（>34.15 μmol/L）、sST2（>40.37 μg/L）、NT-proBNP（>35.37 μg/L）、TNF-α（>4.33 μg/L）和TACurea（>20.74 mmol/L）是影响血液透析患者发生心力衰竭的独立危险因素（ OR = 1.183、1.582、1.915、1.105、1.459、1.347和1.717，95% CI 1.102~1.191、1.274~1.868、1.716~2.105、1.072~1.141、1.225~1.703、1.132~1.574和1.482~1.935， P<0.05或<0.01）。将血钙、血磷、sCD 146、sST2、NT-proBNP、TNF-α和TACurea作为预测因子构建预测血液透析患者发生心力衰竭的列线图模型。内部验证结果显示，列线图模型预测血液透析患者发生心力衰竭具有良好的一致性（C-index = 0.811，95% CI 0.675~0.948）；列线图模型预测血液透析患者发生心力衰竭的阈值>0.18，列线图模型提供临床净收益，并且临床净收益均高于血钙、血磷、sCD 146、sST2、NT-proBNP、TNF-α、TACurea。 结论:基于血钙、血磷、sCD 146、sST2、NT-proBNP、TNF-α和TACurea构建的列线图模型在预测血液透析患者发生心力衰竭方面具有较好的应用价值。

梁尘格等通过观察合并非酒精性脂肪性肝病的慢性乙型肝炎患者服用富马酸替诺福韦酯的疗效，目的是为此类特殊人群的抗病毒治疗提供循证依据，结果显示，在慢性乙型肝炎的抗病毒治疗中，非酒精性脂肪性肝病可影响富马酸替诺福韦酯的病毒学应答及生物化学应答（梁尘格等，第113~117页）。刘丽萍等通过观察恩替卡韦经治后低病毒血症的慢性乙型肝炎患者序贯或联合富马酸丙酚替诺福韦的疗效及其影响因素，发现序贯或联合富马酸丙酚替诺福韦抗病毒治疗可以更有效地提高恩替卡韦经治后发生低病毒血症的慢性乙型肝炎患者96周完全病毒学应答率，且可以改善患者肝肾功能和减轻纤维化程度。48周后续用恩替卡韦和48周时乙型肝炎病毒（HBV）DNA载量是低病毒血症患者96周HBV DNA未转阴的预测因素（刘丽萍等，第118~125页）。尚梦月等分析了慢性乙型肝炎合并代谢相关脂肪性肝病患者的临床及病理组织学特征。并认为慢性乙型肝炎患者合并代谢紊乱易发生代谢相关脂肪性肝病，HBV病毒因素、肝脏纤维化程度与肝脏组织脂肪变性之间有一定的相关性（尚梦月等，第126~132页）。柯若曼等研究结果显示，慢性乙型肝炎患者的血清可溶性程序性死亡配体-L1水平显著高于健康对照和慢性丙型肝炎患者，且血清可溶性程序性死亡配体-L1水平与HBsAg正相关，表明程序性死亡受体1/程序性死亡配体1通路活跃是慢性乙型肝炎不能像慢性丙型肝炎一样被根治的重要原因，HBsAg持续存在是程序性死亡受体1/程序性死亡配体1通路活跃的重要机制（柯若曼等，第133~137页）。CD100的活性形式是sCD100而非mCD100，肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中存在sCD100和mCD100表达失衡，sCD100可增强肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水CD8 +T淋巴细胞的功能，是潜在治疗靶点之一（侯环荣等，第138~146页）。肝硬化患者胃肠道息肉内镜下治疗的出血并发症及其相关危险因素国内鲜有文献报道。崔浩等研究肝硬化患者胃肠道息肉切除伴出血的发生率，并对其相关危险因素进行分析。结果显示肝硬化与非肝硬化人群比较，行内镜下胃肠道息肉切除时发生出血的风险更高。对于肝功能Child-Pugh B级或C级、息肉位于胃部、合并重度食管胃底静脉曲张等高危因素的肝硬化患者，应列为内镜下息肉切除的相对禁忌证（崔浩等，第147~154页）。林鹏等认为，当肝癌复发符合米兰标准时，补救性肝移植是最佳的治疗方案，在肝源紧缺的情况下，再次肝切除和局部消融是复发性肝癌合适的治疗方案（林鹏等，第155~160页）。杨婷等研究结果显示国产钆塞酸二钠具有良好的临床安全性和诊断有效性（杨婷等，第161~167页）。Crigler-Najjar综合征II型,是一种罕见的常染色体遗传性性疾病，其特征为非溶血性高间接胆红素血症。罗磊等报道了3例由UGT1A1基因复合杂合突变引起的Crigler-Najjar综合征II型患者，并对其家系进行深入研究。报道了一种新的UGT1A1基因3位点复合杂合致病性突变(c.-3279T > G，c.211G > A和c.1456T > G)（罗磊等，第168~173页）。艾馨等认为，CXCR1/CXCL8轴可调控原发性胆汁性胆管炎中胆管上皮细胞异常增殖，其作用机制可能与核因子-κB及细胞外调节蛋白激酶通路有关（艾馨等，第174~180页）。赵添等的研究结果显示，自发性门体分流道栓塞或者限流对改善肝性脑病患者症状有效且安全（赵添等，第181~185页）。

目的:探讨参附益心方治疗射血分数降低的心力衰竭(阳虚水泛型)的临床效果.方法:选择六安市中医院 2020 年 4 月—2022年 4月收治的射血分数降低的心力衰竭病人 128例,根据随机数字表法分为西医基础治疗组与中药方剂组.西医基础治疗组64例(脱落 1例,最终纳入 63例),给予规范化抗心力衰竭治疗;中药方剂组 64例(脱落 1例,最终纳入 63例),在规范化抗心力衰竭治疗基础上给予参附益心方治疗.检测两组病人治疗前后左室射血分数(LVEF)、半乳糖凝集素 3(Gal-3)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、可溶性基质裂解素 2(sST2)、可溶性 CD146(sCD146)、嗜铬粒蛋白 A(CgA)、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌钙蛋白 I(cTnI)、二氧化碳分压(PCO2)、氧输送(DO2)、氧耗量(VO2)表达水平,评价两组病人中医证候评分、6 min步行距离(6MWD)、明尼苏达心力衰竭生活质量量表(MLHFQ)评分,并比较两组临床疗效.结果:中药方剂组 sCD146、NT-proBNP、cTnI、Gal-3、AngⅡ、CgA、sST2 含量较西医基础治疗组降低(P<0.05),PCO2、DO2、VO2、LVEF较西医基础治疗组升高(P<0.05),6MWD较西医基础治疗组延长(P<0.05),面肢浮肿、咯吐泡沫痰、心悸气喘/不得卧、尿少腹胀、口唇青紫、颜面灰白、烦躁汗出、或伴腹水、胸水、MLHFQ评分均较西医基础治疗组降低(P<0.05).中药方剂组总有效率较西医基础治疗组明显升高(98.41%与 84.13%,P<0.05).结论:参附益心方可抑制射血分数降低的心力衰竭病人机体炎症反应,促进心肌损伤修复,调节氧动力学指标,减少心肌纤维化,提高活动耐力,改善生活质量,提升临床疗效.

目的 探究川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿血清 C1q/TNF 相关蛋白 9(C1q/tumor necrosis factor related protein 9,CTRP9)和可溶性 CD146(soluble CD146,sCD146)水平与冠状动脉损伤(coronary artery lesion,CAL)的相关性.方法 选取重庆市开州区人民医院2020年10月～2023年2月收治的116例KD患儿为研究对象(KD组),根据超声诊断结果将KD患儿分为CAL组(n=40)和非CAL组(n=76);另根据CAL严重程度将CAL组KD患儿分为轻度组(n=14)、中度组(n=18)和重度组(n=8).酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清CTRP9和sCD146水平;比较对照组、CAL组、非CAL组及不同CAL严重程度患儿血清CTRP9,sCD146水平;多元Logistic回归分析影响KD患儿出现CAL的因素;ROC曲线分析血清CTRP9,sCD146水平对KD患儿出现CAL的预测价值.结果 与对照组比较,KD 组血清 CTRP9 水平降低(3.27±0.27ng/ml vs 3.79±0.91ng/ml),sCD146 水平升高(191.28±50.39 ng/ml vs 143.97±38.29 ng/ml),差异具有统计学意义(t=5.900,8.051,均P＜0.05).CAL组患儿血清CTRP9水平低于非CAL 组(3.01±0.23ng/ml vs 3.41±0.29 ng/ml),sCD146 水平高于非 CAL 组(232.18±59.37 ng/ml vs 169.76±45.66 ng/ml),差异具有统计学意义(t=7.557,6.294,均P＜0.05).与轻度组比较,中度组、重度组患儿血清CTRP9水平降低(q=3.277,6.281),血清sCD146水平升高(q=3.154,3.551),且重度组患儿血清CTRP9水平低于中度组(q=3.845),血清sCD146水平高于中度组(q=3.145),差异均具有统计学意义(均P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,白细胞计数(white blood cell count,WBC)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C 反应蛋白(C reactive protein,CRP)、CTRP9和sCD146均是影响KD患儿发生CAL的影响因素(均P＜0.05).ROC曲线结果显示,CTRP9,sCD146单独预测KD患儿发生CAL的AUC分别为0.781,0.782,敏感度分别为82.5％,67.5％,特异度分别为52.2％,55.7％,两者联合诊断KD患儿发生CAL的AUC为0.889,敏感度和特异度分别为97.5％,65.9％.结论 血清CTRP9,sCD146为KD患儿发生CAL的影响因素,且CTRP9水平在CAL患儿血清中水平降低,sCD146水平升高,两者联合可有效预测KD患儿CAL的发生.

目的 探讨老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后外周血可溶性CD146(sCD146)作为远期生存获益标志物的价值.方法 选取2021年1月至2022年7月于新疆喀什地区第二人民医院明确诊断为急性STEMI并行PCI的患者210例,根据PCI后外周血sCD146水平将患者分为低水平组69例,中水平组65例,高水平组76例.进行随访,终点事件包括全因死亡、心脏死亡和主要不良心血管事件(MACE).采用Kaplan-Meier曲线比较各组累积生存率,采用Cox回归分析外周血sCD146水平与患者预后的关系.结果 高水平组发生死亡和 MACE比例显著高于低水平组和中水平组(P＜0.05).Kaplan-Meier曲线分析显示,高水平组累积生存率显著低于低水平组和中水平组(P＜0.05).Cox回归分析显示,PCI后外周血sCD146水平与患者PCI后发生死亡独立相关(OR=1.530,95％CI:1.144～2.044,P=0.004).结论 急性STEMI患者PCI后外周血sCD146水平与远期生存获益密切关联,sCD146可作为评估患者远期生存获益的生物标志物.

目的 探究血清可溶性CD146(sCD146)、可溶性致癌抑制因子2(sST2)水平与心肺复苏成功患者预后的相关性.方法 选取2019年1月至2022年8月期间本院急诊科收诊的116例心脏骤停且心肺复苏成功的患者并设为心肺复苏成功组,另选取同期健康体检志愿者118例为对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对比两组血清sCD146、sST2水平,根据心肺复苏成功患者短期预后将其分为预后良好组(n=95)和预后不良组(n=21),Cox多因素分析心肺复苏成功患者预后的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sCD146、sST2水平对心脏复苏成功预后的预测价值.结果 与对照组比较,心肺复苏成功组血清sCD146、sST2水平均明显升高(P＜0.05);预后不良组血清sCD146、sST2水平明显高于预后良好组(P＜0.05);预后不良组和预后良好组心肺复苏开始时间、心肺复苏持续时间、肾上腺素用量和合并心脏疾病比较差异具有统计学意义(P＜0.05);Cox多因素分析结果显示,血清sCD146、sST2、心肺复苏开始时间、心肺复苏持续时间和合并心肺疾病均是影响心肺复苏成功患者预后的因素(P＜0.05).ROC结果显示,血清sCD146和sST2水平单独预测心肺复苏成功患者预后的AUC分别为0.732和0.758,最佳截断值分别为221.00ng/mL和61.50μg/L,灵敏度分别为71.43％和66.67％,特异性分别为85.26％和88.42％;两者联合预测心肺复苏成功患者预后的AUC为0.876,显著大于血清sCD146水平单独预测的AUC(Z=1.969,P=0.049)和sST2水平单独预测的AUC(Z=2.160,P=0.031).结论 血清sCD146和sST2水平有望成为预测心肺复苏成功患者预后的指标.

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)已经成为全球瞩目的公共卫生问题,是严重影响育龄期妇女生活质量的疾病之一.新生血管形成是EMs病灶形成的必备条件.CD146不仅参与炎症调节,近年研究发现CD146还参与肿瘤的新生血管形成.有研究表明,EMs患者异位病灶的CD146较在位内膜中表达升高,提示CD146可能参与EMs的发生发展,但确切的机制尚不明确.就新生血管形成方面,CD146的异常表达对EMs的发生发展可能发挥重要作用.表达在间充质干细胞(MSCs)表面的CD146可以促进MSCs向血管平滑肌细胞(VSMC)系分化、可溶性CD146(sCD146)与血管抑素结合蛋白结合上调磷酸化黏着斑激酶(p-FAK),磷酸化蛋白激酶B(p-AKT),磷酸化应激活化蛋白激酶(p-JNK)促进内皮细胞的增殖和迁移,CD146亦可与血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)形成共受体增强血管内皮生长因子(VEGF)激活的信号转导,促进新生血管形成;CD146作为成纤维细胞生长因子(FGF)受体促进内皮细胞的增殖、迁移;亦可与血小板衍生生长因子受体β(PDGFR-β)形成共受体促进血管管状结构的形成.

目的 探讨血清可溶性CD 146 (sCDl46)水平在早期糖尿病肾病(DN)诊断中的作用.方法 选用SPF级SD雄性大鼠32只,随机分为2组:空白组(C组)和模型组(DN组),每组16只.造模开始至实验结束,每周1次测量大鼠体质量、血糖,收集24 h尿液测定尿白蛋白、尿α 1徽球蛋白(AIM)、尿转铁蛋白(TRU)、尿糖定性、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酸(NAG)等指标.分别于成模第1天、第3周2个时间点,测定血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、sCD146水平,并计算大鼠肾质量/体质量比(RW/BW).肾组织PAS染色观察肾皮质,计算肾小球系膜面积(MMA).结果 DN组大鼠尿白蛋白、AIM、TRU、NAG指标明显高于C组(均P＜0.01).模型制备成功后第3周Scr、BUN指标DN组均高于C组,但差异均无统计学意义(P＞0.05).模型制备成功后第1天、第3周模型组血清sCD146水平均较C组增高(均P＜0.05).RW/BW以及肾组织PAS染色结果显示,DN组RW/BW以及MMA均高于C组(P＜0.01).结论 与C组比较,DN组中血清sCD146水平较早较快增加,sCD146能够更敏感地反映肾脏损害程度,对监测DN的发生与发展有重要临床意义.

目的 研究糖尿病肾病(DKD)患者血浆可溶性CD14(6sCD146)水平和动脉粥样硬化及其与心血管事件的关系.方法 入组自2013年1月至2015年12月于我院治疗的105例慢性肾脏病(CKD)1~3期的DKD患者(男68例,女37例),94例2型糖尿病无肾脏损伤的患者作为对照组(男64例,女30例),通过酶联免疫吸附法检测血浆sCD146水平,完善DKD患者颈部和下肢动脉的多普勒超声.对所有DKD患者进行回顾性随访(中位随访时间28个月).Spearman法分析sCD146在对照组和CKD 1~3期DKD患者中的表达差异及其与蛋白尿、肾功能等关系.Kaplan-Meier曲线研究DKD患者sCD146与动脉粥样硬化指标的相关性及其对心血管终点事件的预测作用.结果 无肾病组患者血浆sCD146水平低于CKD 1~3期的DKD组[两组sCD146分别为(435±150)、(602±274)μg/L,t=-5.246,P<0.001),sCD146水平与血清肌酐(r=0.360,P<0.001)以及尿白蛋白肌酐比呈正相关(r=0.225,P=0.001),与肾小球滤过率呈负相关(r=-0.376,P<0.001),并随着CKD分期的进展而增加[CKD 1、2、3期患者的sCD146水平分别为(472±172)、(590±223)、(685±340)μg/L,F=164.203,P<0.001].sCD146浓度和颈动脉内-中膜厚度(r=0.577,P<0.001)、下肢动脉内-中膜厚度(r=0.765,P<0.001)呈正相关.sCD146浓度高的患者更易发生颈动脉斑块[OR(95% CI)=17.302(2.752~108.780),P=0.002]、颈动脉不稳定斑块[OR (95% CI)=6.404(1.036~39.608),P=0.046]和下肢不稳定斑块[OR(95% CI)=13.641(1.942~95.825),P=0.009].血浆sCD146水平越高的DKD患者心血管终点事件的发生率更高(Log rank χ2=9.366,P=0.049).结论 sCD146可以无创敏感地反映CKD 1~3期的DKD患者肾功能的下降和动脉粥样硬化的进展,并对未来的心血管事件也有预测作用.