目的 探讨嗜酸性粒细胞胃肠炎(EGE)的临床特征.方法 收集2016年1月至2023年3月于首都医科大学附属北京友谊医院确诊的27例EGE患者临床数据.根据腹水、分型、肝功能、自发缓解及预后进行亚组分析.结果 27例EGE患者发病中位年龄为35岁,男性多于女性(2.3∶1).受累的消化道部位为胃和(或)十二指肠19例,16例为黏膜型,23例外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数升高.浆膜型者外周血EOS计数及腹水发生率显著高于黏膜型和肌型者(12.85×109/L 比 8.24×109/L 比 11.11× 109/L,P=0.029;87.50％比 6.25％比 0,P＜0.001);接受糖皮质激素治疗患者外周血EOS计数、EOS占比及IgE水平显著高于自发缓解患者(2.77 × 109/L比0.56 × 109/L,P=0.016;29.30％比8.05％,P=0.045;200.00 IU/mL比20.39 IU/mL,P＜0.001).外周血EOS计数联合IgE对自发缓解具有良好的预测效能,AUC=0.92,95％CI:0.82～1.00.结论 EGE是一种罕见的胃肠道炎性疾病,常累及胃和十二指肠;外周血EOS计数及IgE水平较高的患者推荐激素治疗.

患者男，58岁。诊断血管免疫母细胞T细胞性淋巴瘤，使用程序性细胞死亡蛋白-1抑制剂卡瑞利珠单抗治疗6个月后出现颜面、四肢及躯干皮疹伴皮肤变硬，双腕、肘和膝关节僵硬并功能受限，外周血嗜酸性粒细胞明显增多（0.07×10 9/L升至3.3×10 9/L），双前臂磁共振成像示皮下组织增厚，T 2压脂序列（T 2WI）示肌群间肌筋膜信号增高，增强后明显强化。右前臂皮肤活检病理示，筋膜层增厚及纤维化，淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞浸润。最终诊断免疫检查点抑制剂（ICI）相关嗜酸性筋膜炎（EF），予甲泼尼龙 40 mg/d+甲氨蝶呤10 mg/周+巴瑞替尼4 mg/d治疗1个月后，患者皮肤肿胀硬化较前明显减轻，关节功能改善，外周血嗜酸性粒细胞降至正常（0.17×10 9/L）。ICI相关EF属少见的免疫治疗相关不良反应，检索国外文献报道的20例EF患者，结合本例共21例患者，使用ICI至出现EF的中位时间12（8，15）个月，临床表现以皮肤受累（19例）、关节功能受限（11例）、肌痛/肌无力（9例）为主。16例患者外周血嗜酸性粒细胞增多，17例患者经3（1，8）个月的治疗后，临床症状改善，嗜酸性粒细胞恢复正常。提示EF是ICI的一种可致功能障碍的不良反应，接受肿瘤免疫治疗的患者应关注EF的相关症状，尽早治疗对预防长期并发症至关重要。

目的:探索职业性三氯乙烯药疹样皮炎（occupational medicamentosa-like dermatitis due to trichloroethylene，OMDT）的病程分期，了解该病的病程特点，为临床诊治和相关研究提供参考。方法:于2019年6月，采用连续抽样法收集2014年1月至2018年12月深圳市职业病防治院收治且病程记录完整的35名OMDT患者资料，分析其从入院至2019年5月的主要临床表现和辅助检查资料，选择连续监测指标进行分析，包括临床表现指标、外周血白细胞分类计数、血清丙氨酸氨基转移酶活力等肝功能指标、血清乳酸脱氢酶活力等心肌酶指标。根据指标标准化值对研究对象以周为单位的病程时间点进行聚类分析，结合指标变化趋势对所有研究对象进行病程分期；比较各指标在不同病程分期中的阳性率或平均水平，分析患者体质特征、疾病特点和治疗措施与各病程分期时长的相关性。结果:OMDT患者一般病程可分为急性期（3.0±1.5）周和慢性期（11.0±4.4）周，慢性期又分慢性前期[平均（5.0±3.0）周]和慢性后期[（6.5±3.7）周]。与慢性期患者比较，急性期患者临床表现指标、白细胞分类计数（除嗜酸性粒细胞数）、肝功能指标（除总蛋白和白蛋白浓度）、心肌酶指标均升高，差异有统计学意义（ P<0.01），总蛋白、白蛋白浓度降低（ P<0.05）。与慢性后期患者比较，慢性前期患者临床表现指标（除发热）、白细胞分类计数（除淋巴细胞数）、肝功能指标（除总蛋白和白蛋白浓度）、肌酸激酶同工酶活性均升高，差异有统计学意义（ P<0.01），总蛋白、白蛋白浓度、肌酸激酶活性均降低，差异有统计学意义（ P<0.01）。急性期时长与开始使用激素时长呈正相关（ rspearman =0.62， Padjust<0.01），慢性前期时长（ rspearman =0.96， Padjust<0.01）、慢性后期时长（ rspearman =0.91， Padjust<0.01）均与期内使用激素时长呈正相关。 结论:本研究综合多项客观指标确定了OMDT患者的一般病程分期，并分析了各期主要指标变化特点和病期时长的可能相关因素。

目的:通过分析新型冠状病毒肺炎（coronavirus disease 2019，COVID-19）患者的临床特征、早期实验室检测以及病毒学标志物特征，为COVID-19的临床诊疗提供理论依据。方法:回顾性分析2020年1月21日至6月8日，首都医科大学附属北京佑安医院确诊和随访的76例COVID-19患者流行病学资料和实验室检测结果，采用Mann-Whitney U检验和 x2检验，比较各指标在不同临床分型中的差异。 结果:纳入分析的COVID-19临床确诊患者中，普通型54例，重型22例，重型患者组中位年龄为64.3（52.0，71.0）岁，大于普通组的42.5（35.5，57.0）岁（ P<0.01）；患者入院后首次血细胞分析中，重型患者组白细胞计数高于普通型组（ P=0.042），淋巴细胞计数低于普通型组（ P=0.037），淋巴细胞百分比（lymphocyte ratio，LYM%）和嗜酸性粒细胞百分比（eosinophil ratio，EOS%）低于普通型组（ P<0.01）。心脏功能检测项目中，重型患者组肌酸激酶同工酶、肌红蛋白高于普通型组（ P<0.01），肌钙蛋白高于普通型组（ P=0.037）。C反应蛋白（C-reactive Protein，CRP）高于普通型患者组（ P<0.01）；76例患者中，IgM抗体阴转时间的中位数为57（19，82） d；76例患者随访过程中均检测到IgG抗体阳性，11例患者观察到IgG抗体阴转，其中10例为普通型患者，1例为重型患者。 结论:COVID-19重症患者发病年龄大，伴有早期LYM%和EOS%降低、CRP升高。随着感染时间延长，IgG抗体有可能阴转，发病后3周至2个月内IgG抗体检测用于COVID-19的辅助诊断较为可靠。

嗜酸性肌周炎是嗜酸性粒细胞增多症相关性肌病的一种罕见亚型，临床上通常表现为伴有肌痛和皮肤异常，如血管性水肿或皮下硬结，多不伴有近端肌无力，可伴外周血嗜酸性粒细胞增多、血清肌酸激酶水平正常或略有升高(低于正常值的2~3倍)；骨骼肌病理可见肌肉组织嗜酸性粒细胞浸润，但多局限于筋膜和浅肌周，多无纤维坏死 [1,2]。该病主要依靠临床表现、骨骼肌活检病理、骨骼肌MRI及肌电图确诊，病因通常与寄生虫感染、全身性疾病、摄入药物或L-色氨酸相关，但若临床上可除外以上病因，则可诊断为特发性嗜酸性肌周炎。笔者现总结解放军总医院第一医学中心神经内科收治的1例特发性嗜酸性肌周炎患者的临床表现及骨骼肌活检病理、骨骼肌MRI资料等，并结合文献复习报道如下，以期提高临床医生对该病的认识，达到早期诊断的目的。

目的:探讨自噬是否参与屋尘螨(HDM)诱导的哮喘气道重塑，评估自噬抑制剂氯喹(CQ)在小鼠哮喘模型中的临床疗效。方法:用转化生长因子-β(TGF-β)单独或联合自噬抑制剂CQ共同体外培养人支气管上皮细胞，蛋白质印迹法(Western blot)检测气道重塑相关蛋白胶原蛋白Ⅰ(Collagen-Ⅰ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及自噬相关蛋白(LC3-Ⅰ/Ⅱ)表达。2、用6~8周龄的BALB/c小鼠建立HDM诱导过敏性哮喘动物模型，正常对照组用生理盐水替代；HDM+CQ组小鼠在HDM激发第4周开始同时给与CQ(50 mg/kg)鼻内注射2周，收集支气管肺泡灌洗液，进行嗜酸性粒细胞，中性粒细胞分析计数，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测TGF-β、白细胞介素(IL)-4、IL-5含量，采用两样本 t检验、单因素方差分析统计数据。 结果:TGF-β可增强人支气管上皮细胞Collagen-Ⅰ、α-SMA及自噬标志物LC3-Ⅰ/Ⅱ的表达，加用自噬抑制剂CQ后Collagen-Ⅰ、α-SMA表达均被到抑制HDM+CQ组嗜酸细胞数低于HDM组[(1.36±0.17)×10 5比(2.54±0.13)×10 5， t＝13.275， P<0.01]；HDM+CQ组中性粒细胞数低于HDM组[(0.45±0.06)×10 5比(0.59±0.08)×10 5， t＝72.582， P<0.05]；HDM组TGF-β高于对照组[(16.82±1.35) ng/ml比(5.90±1.03) ng/ml， t＝11.234， P<0.01]；HDM+CQ组TGF-β低于HDM组[(13.13±1.98) ng/ml比(16.82±1.35) ng/ml， t＝17.035， P<0.05]；HDM+CQ组IL-4低于HDM组[(52.75±5.12) pg/ml比(61.13±4.57) pg/ml， t＝10.790， P<0.05]。Western blot检测肺组织匀浆中Collagen-Ⅰ、α-SMA及LC3-Ⅰ/Ⅱ的表达：HDM组Collagen-Ⅰ、α-SMA及LC3-Ⅱ的表达较对照组均明显增强，给与自噬抑制剂CQ后Collagen-Ⅰ、α-SMA的表达明显减弱。 结论:自噬参与了过敏性哮喘的气道重塑，自噬抑制剂可减轻哮喘模型小鼠中气道炎性细胞的聚集及气道重塑因子的生成。

患者女，47岁，因肢体麻木、疼痛10 d，加剧8 h入院。患者既往有“哮喘、鼻窦炎”史，入院查外周血嗜酸性粒细胞显著增加、CT平扫示副鼻窦炎及一过性细支气管炎，肌电图提示多发性单神经病，骨髓穿刺活检呈嗜酸性粒细胞增多症骨髓象，确诊为嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA），经激素、环磷酰胺等治疗好转。随后出现腹痛及部分性动眼神经麻痹，继续抑制免疫并抗凝治疗后好转。患者因头痛第3次住院，经腰椎穿刺术和头颅磁共振成像+磁共振血管成像+磁共振静脉成像等检查后诊断蛛网膜下腔出血，保守治疗后好转。EGPA并蛛网膜下腔出血罕见，本文旨在提高临床医师对该病的认识。

男，10岁，因"转移性右下腹疼痛1 d"就诊于广东省妇幼保健院。患儿开始呈脐周疼痛，后逐渐转移至右下腹，疼痛呈持续性加重。患儿伴恶心、呕吐、发热，无腹泻，无里急后重感。体格检查：腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波，肝脾肋下未触及，未触及包块，右下腹压痛、反跳痛，伴肌紧张，肠鸣音3次/min。肛诊入指顺利，未触及包块，直肠前壁、右侧壁无触痛。血常规提示白细胞计数9.86×10 9/L，中性粒细胞百分比58%，C反应蛋白为13. 44 mg/L。B型超声可探及肿大阑尾回声，近端直径为12 mm，远端最大直径约22 mm，远端管壁明显增厚，最厚约8 mm；阑尾中部管腔内可见强回声团，大小约6 mm×4 mm（图1A）。阑尾管壁内见丰富血流信号，阑尾周边可见增厚的脂肪组织回声包绕，阑尾区未见液性暗区（图1B）。腹部CT平扫提示右下腹回盲部见阑尾肿胀，内见较多内容物影和1个粪石影，周围腹膜间隙密度增高、模糊，考虑阑尾炎伴阑尾粪石（图2）。术前诊断急性阑尾炎伴局限性腹膜炎，遂急诊行腹腔镜探查＋阑尾切除术。腹腔镜探查见盆腔内见少量淡黄色清亮渗液，量约10 ml，阑尾尖端处见一肿物，大小约5 cm×4 cm×3 cm，质地硬，不可移动，表面无包膜，与右髂窝致密粘连，阑尾根部、回盲部未见异常，小肠、大肠及其系膜未见转移灶，未见肿大淋巴结，术中诊断为阑尾肿瘤，遂中转开腹行阑尾肿瘤切除术。于右下腹经腹直肌做一长约12 cm纵切口探查肿瘤（图3），予钝性分离阑尾肿瘤边缘，使阑尾肿瘤游离，在距离阑尾根部0. 5 cm处结扎阑尾系膜离断阑尾，取出阑尾肿瘤标本，近端断端予以荷包缝合，检查创面无肿瘤残留，无出血，放置引流管自右下腹Trocar孔引出固定，关腹完成手术，肿瘤标本送病理检查。术后病理检查显示：阑尾黏膜慢性炎，肌层及阑尾周围见肌纤维母细胞增生，伴小血管增生，并见大量浆细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及中性粒细胞浸润（图4）。免疫组织化学显示波形蛋白（＋）、结蛋白（部分＋）、平滑肌肌动蛋白（＋）、白细胞分化抗原（cluster of differentiation，CD) 34及CD31（脉管+）、β联蛋白（细胞质＋）、增殖细胞核抗原Ki67(20%+）。结合免疫组织化学，考虑为阑尾炎性肌纤维母细胞瘤（inflammatory myofibroblastic tumor，IMT）。术后恢复良好，顺利出院，随访1年恢复良好，未见复发。

患者女，41岁。因双眼视物模糊伴眼前固定黑影遮挡1年，加重4个月，颧部散在点状红色皮疹，偶有皮肤瘙痒、膝关节疼痛，于2021年4月14日到山东中医药大学附属医院眼科就诊。患者有鼻窦炎病史10年。否认其他全身病史。2020年4月，患者因拆除旧被服而诱发全身点状皮疹、剧烈瘙痒、发热（体温最高达39.2℃）、头痛、胸闷气短、呼吸困难、腹泻、双膝及骶髂关节疼痛，双眼视力进行性下降、中心固定黑影遮挡，经抗过敏治疗后缓解，约1个月后复发，在当地医院诊断为"荨麻疹"。2020年5月12日外院实验室检查：嗜酸性粒细胞3.89×10 9个/L（参考值范围：0.05 ~0.50×10 9个/L），嗜酸性粒细胞百分比22.8%（参照值范围：3.0%~8.0%），风湿系列、自身抗体谱、抗核抗体谱、肌炎抗体谱、血管炎自身抗体谱和感染系列阴性。胸腹部CT检查，双肺局部少许炎症。腹股沟淋巴结穿刺病理检查，散在嗜酸性粒细胞及少许中性粒细胞浸润。皮肤病理检查，真皮浅层血管周围见嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润。骨髓穿刺检查，粒细胞、红细胞、巨细胞三系明显增生，嗜酸性粒细胞比例偏高。2020年5月26日转诊至上级医院，诊断为"嗜酸性粒细胞增多症观察、系统性血管炎观察、双肺炎症、双眼脉络膜缺血、双眼缺血性视神经病变、双眼视网膜血管炎以及左眼视网膜中央动脉阻塞？右眼视网膜分支动脉阻塞？"。2020年6月2日实验室检查，嗜酸性粒细胞阴性。2020年6月4日眼部检查，双眼视盘及血管旁大量棉绒斑，黄斑区假樱桃红斑、鼻上方大量黄白色Purtscher斑，后极部少量线状出血（图1A，图1B）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，双眼后极部及视盘周边团块状无灌注区（图1C，图1D ）。光相干断层扫描检查，双眼视盘旁及黄斑区鼻侧视网膜神经上皮层团块状增厚（图1E，图1F）。视野检查，右眼（低视力模式）中心视野弥散光敏度下降，伴鼻侧大片视野缺损，累及中心；左眼中心视野弥散光敏度下降，伴与生理盲点相连的中心及上下方大片视野缺损（图2）。治疗期间患者双眼视力持续下降，予以静脉注射甲强龙冲击治疗，抗病毒及抗凝治疗，症状缓解。4个月前出现病情反复，为求进一步诊治，遂至我院就诊。眼部检查：右眼视力0.1，矫正不能提高；左眼视力0.5，矫正视力0.6。右眼、左眼眼压分别为15、16 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa ）。双眼瞳孔直径约3 mm，对光反射迟钝。眼底检查：双眼视盘边界清楚、颜色淡；右眼动脉和静脉血管直径比值1：2，动静脉交叉压迫征（+），颞上视网膜灰白，黄斑区颞侧视网膜反光增强，后极部散在圆形灰白色软性渗出（图3A）；左眼颞上动脉和静脉间视网膜灰白，上方血管旁散在点状棉绒斑，后极部散在圆形灰白色软性渗出（图3B ）。诊断：（1）双眼Purtscher样视网膜病变（PLR）；（2）嗜酸性粒细胞肉芽肿性血管炎（EGPA）。给予吗替麦考酚酯分散片抑制免疫反应，改善微循环、营养神经支持疗法；治疗23 d后病情好转，右眼、左眼矫正视力分别提高至0.4、0.8，视野改善（图3C，图3D）。

患者男，40岁，因全身红斑伴痒2年，加重4个月，双手足水疱1周就诊。患者2年前无明显诱因下出现躯干、四肢红斑丘疹，伴瘙痒，红斑消退后遗留色素沉着。外院拟诊"特应性皮炎"，予抗组胺药物口服及糖皮质激素外用（具体不详），效果不佳，病情反复发作。4个月前全身红斑丘疹增多，伴剧烈瘙痒，遂就诊，拟诊"特应性皮炎"收入院。皮肤科检查：颈部、躯干、四肢多发性鲜红色斑疹，表面脱屑，部分皮损增生肥厚，散在丘疹和结节，可见少量抓痕和不规则色素沉着。入院后查血常规白细胞11.78 × 10 9/L，中性粒细胞10.5 × 10 9/L，中性粒细胞比例0.891，嗜酸性粒细胞计数0.24 × 10 9/L[参考值（0.02 ~ 0.52）× 10 9/L，下同]，IgE 2 475.0 IU/ml（0 ~ 87.0 IU/ml），C反应蛋白24.40 mg/L（0 ~ 10 mg/L）。尿常规、肝肾功能、心肌酶谱、电解质、消化系统及泌尿系统B超、胸部X线、心电图检查均未见异常。右腰部皮损组织病理示表皮基底细胞轻度液化变性，真皮浅层水肿，散在较多嗜酸性粒细胞、淋巴细胞，毛囊内可见较多中性粒细胞，伴部分毛囊破坏。结合临床表现考虑特应性皮炎合并毛囊炎；建议排查嗜酸性粒细胞增多性皮炎。予甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg/d静脉滴注，3 d后减量至20 mg/d，口服奥洛他定5 mg/d，外用曲安奈德尿素乳膏等治疗后皮疹好转出院。