目的 研究桃红四物汤(Taohong Siwu Decoction,THSWD)对缺血性脑卒中的微小RNA(microRNA,miR-NA)表达谱的影响,探讨THSWD治疗缺血性脑卒中的分子机制.方法 建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)诱导的局灶性脑缺血大鼠模型,采用单细胞RNA测序技术检测THSWD治疗后MCAO大鼠miRNA表达谱.采用GO和KEGG富集分析方法分析miRNA作用于靶基因的功能.对表达差异显著的miRNA进行RT-qPCR实验验证.结果 THSWD干预后,MCAO大鼠脑梗死区有13个miRNA表达发生变化,其中6个miRNA表达上调,7个miRNA表达下调.利用miRanda进行预测,确定了这13个miRNA的靶基因,构建了miRNA-mRNA网络,通过RT-qPCR验证了其中6个差异表达的miRNA(rno-miR-653-5 p、rno-miR-216 b-5 p、rno-miR-3547、rno-miR-217-5p、rno-miR-758-3p和rno-miR-223-3p).结论 THSWD可以通过逆转某些miRNA的异常表达来治疗缺血性脑卒中.

为探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤+miR-26a-5p激动剂(激动剂)组、补阳还五汤+激动剂阴性对照(激动剂阴性对照)组,每组36只;每组又按再灌注时间分为第3、7、14天3个亚组.除假手术组外,其余各组采用线栓法诱导大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90 min后再灌注.补阳还五汤组、激动剂组、激动剂阴性对照组建模24 h后开始给予补阳还五汤灌胃,每日2次;假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,直至处死的前1 d.激动剂组和激动剂阴性对照组建模24 h后分别于侧脑室注射miR-26a-5p激动剂和miR-26a-5p激动剂阴性对照剂,其他各组注射等量生理盐水.各组建模24 h后腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU),每日1次,直至处死的前1 d.采用改良版神经损伤严重程度评分(mNSS)评价神经功能缺损,2,3,5-三苯四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,免疫荧光双标记法检测BrdU/NeuN双阳性(BrdU+/NeuN+)细胞数评估新生神经元,双荧光素酶实验验证PTEN是miR-26a-5p的靶基因,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polyme rase chain reaction,RT-qPCR)检测 PTEN 及 miR-26a-5p 的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测 PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt 的表达.结果显示,与模型组比较,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,缩小脑梗死体积,增加BrdU+/NeuN+细胞数,上调miR-26a-5p的表达,调控PTEN/PI3K/Akt信号通路,促进神经元新生;侧脑室注射miR-26a-5p激动剂后加强上述效应.综上所述,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经元新生,其机制可能是通过miR-26a-5p激活PTEN/PI3K/Akt信号通路.

目的 探讨茯苓四逆汤对脓毒性心肌病(SIC)患者心功能的影响.方法 选择 2021 年 1 月至2022 年 12 月北京中医药大学深圳医院(龙岗)重症监护病房(ICU)收治的 60 例SIC患者作为研究对象,按随机数字表法将患者分为对照组和治疗组,每组 30 例.两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用茯苓四逆汤(组成:茯苓 30 g,干姜 12 g,人参 10 g,制附子 12 g,炙甘草 15g),每剂煎煮成 200 mL,每日 1 剂,分 3 次服用;两组疗程均为 8d.记录两组血管活性药物使用时间、ICU和总住院时间、28d病死率;观察两组中医症状积分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)、降钙素原(PCT)、动脉血氧合指数(PaO2/FiO2)、血乳酸(Lac)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左室射血分数(LVEF)、左室收缩期末内径(LVESD)、左室舒张期末内径(LVEDD)、二尖瓣口舒张早期血流速度峰值(E)、二尖瓣口舒张晚期血流速度峰值(A)、E/A比值及三尖瓣瓣环收缩期位移(TAPSE)变化.结果 治疗组血管活性药物使用时间、ICU停留时间、总住院时间均较对照组明显缩短[血管活性药物使用时间(d):4.47±2.16 比 6.32±3.23,ICU停留时间(d):9.18±3.32 比 12.25±4.39,总住院时间(d):13.58±5.14 比 17.13±6.65,均P<0.05];治疗组和对照组 28d病死率比较差异无统计学意义[20.00％(6/30)比 43.33％(13/30),P>0.05].两组治疗后APACHE Ⅱ评分、SOFA评分均较治疗前明显下降,治疗组下降更明显,且以治疗 8d两组对比最为显著[APACHE Ⅱ评分(分):13.71±3.37 比 16.21±3.82,SOFA评分(分):3.24±0.85 比 4.13±1.56,均P<0.05];两组治疗后中医症状积分亦均较治疗前明显下降,以治疗组下降更明显(分:治疗 3d为 26.25±6.64 比 29.43±6.83,治疗 5d为 21.42±4.22 比 24.81±4.65,治疗 8d为 14.43±3.45比 17.58±4.56,均P<0.05);两组治疗后PCT、Lac、H-FABP均较治疗前下降,而PaO2/FiO2 均较治疗前明显升高,治疗组较对照组变化更显著,尤以治疗 8d对比最明显[PCT(μg/L):2.47±1.18 比 3.54±1.51,Lac(mmol/L):1.86±0.41 比 2.33±0.64,H-FABP(μg/L):4.67±1.22 比 6.34±1.55,PaO2/FiO2(mmHg,1 mmHg≈0.133 kPa):297.63±53.92 比 265.44±48.38,均P<0.05].两组治疗后cTnI、NT-proBNP、LVESD、LVEDD先升高后降低,LVEF、E/A比值、TAPSE先下降后升高,于治疗 8d达到谷值或峰值,且治疗组上述指标与对照组比较差异均有统计学意义[cTnI(μg/L):0.15±0.06 比 0.24±0.13,NT-proBNP(ng/L):825.43±164.73 比 1234.40±243.37,LVESD(mm):48.36±4.46 比 52.64±5.15,LVEDD(mm):38.39±3.22 比 41.87±2.65,LVEF:0.55±0.08比 0.50±0.07,E/A比值:1.23±0.12 比 1.12±0.08,TAPSE(mm):22.45±2.23 比 20.55±2.66,均P<0.05].结论 茯苓四逆汤能改善SIC患者中医证候,提高心功能,减轻心肌损伤,缩短住院时间,值得临床推广.

目的:基于 Toll 样受体(Toll-like receptor,TLR)/髓系分化初级反应蛋白质 88(myeloid differentiation primary response pro-tein 88,MyD88)信号通路探讨四妙汤加土茯苓方治疗急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)的作用机制.方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组,每组8只.模型组、秋水仙碱组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组大鼠以高尿酸造模法结合尿酸盐注射法在右侧踝关节进行AGA造模,空白组以生理盐水灌胃,并在右侧踝关节注射生理盐水.AGA造模结束后,观察大鼠右侧踝关节,评估炎症指数,并计算踝关节肿胀指数.AGA造模结束后24 h,中药低、中、高剂量组大鼠均以四妙散加土茯苓方药液灌胃(生药用量分别为5 g·kg-1、10 g·kg-1、20 g·kg-1),秋水仙碱组以秋水仙碱混悬液灌胃,空白组和模型组大鼠均以等量生理盐水灌胃,每天1次,连续灌胃7 d.药物干预结束后24 h,腹主动脉取血,测定血清尿素氮和肌酐含量;取右侧踝关节滑膜组织,以实时荧光定量聚合酶链反应技术检测TLR/MyD88信号通路相关基因TLR2、TLR4、MyD88、核因子κB抑制剂激酶 α(nuclear factor-κB inhibitor kinase-α,IKK-α)、核因子 κB 抑制剂 α(nuclear factor-κB inhibitor-α,IκB-α)mRNA 表达水平,以蛋白质印迹技术检测IKK-α、IκB-α蛋白表达水平,采用免疫组化技术观察TLR2、TLR4蛋白表达情况及巨噬细胞聚集情况.结果:①模型验证结果.除空白组外,其余5组大鼠右侧踝关节注射尿酸盐混悬液后均逐渐发生肿胀,24 h后炎症指数均达到2级以上.造模后4 h、8 h、12 h、24 h,模型组、秋水仙碱组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组的踝关节肿胀指数均高于空白组(造模后 4 h:P=0.000,P=0.000,P=0.002,P=0.004,P=0.031;造模后 8 h:P=0.001,P=0.000,P=0.002,P=0.007,P=0.002;造模后 12 h:P=0.000,P=0.000,P=0.004,P=0.010,P=0.006;造模后 24 h:P=0.004,P=0.000,P=0.003,P=0.001,P=0.006).②血清尿素氮和肌酐含量检测结果.6组大鼠血清尿素氮、肌酐含量总体比较,组间差异均无统计学意义.③踝关节滑膜组织中TLR/MyD88信号通路相关基因mRNA水平检测结果.6组大鼠踝关节滑膜组织中MyD88 mRNA水平比较,差异无统计学意义.模型组的TLR2、TLR4、IKK-α、IKB-α mRNA水平均高于空白组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.020).秋水仙碱组和中药中剂量组的TLR2、TLR4、IKK-α、IκB-α mRNA水平均低于模型组(TLR2:P=0.000,P=0.005;TLR4:P=0.018,P=0.000;IKK-α:P=0.003,P=0.004;IKB-α:P=0.008,P=0.010);中药低剂 量组的 TLR2、IKB-α mRNA 水平均低于模型组(P=0.000,P=0.020),2组TLR4、IKK-α mRNA水平的组间差异均无统计学意义(P=0.564,P=0.884);中药高剂量组的TLR4 mRNA水平低于模型组(P=0.024),2组TLR2、IKK-α、IκB-α mRNA水平的组间差异均无统计学意义(P=0.349,P=0.320,P=0.579).中药低、中剂量组与秋水仙碱组的TLR2、TLR4、IKK-α、IKB-α mRNA水平比较,组间差异均无统计学意义(TLR2:P=0.836,P=0.056;TLR4:P=0.669,P=0.069;IKK-α:P=0.387,P=0.989;IKB-α:P=0.721,P=0.518);中药高剂量组的 TLR2、TLR4 mRNA水平均高于秋水仙碱组(P=0.000,P=0.002),2组IKK-α、IKB-α mRNA水平的组间差异均无统计学意义(P=0.313,P=0.136).中药低、高剂量组的 TLR2、TLR4、IKK-α、IKB-α mRNA 水平均高于中药中剂量组(TLR2:P=0.000,P=0.047;TLR4:P=0.000,P=0.001;IKK-α:P=0.006,P=0.042;IKB-α:P=0.021,P=0.037);中药低剂量组的 TLR2、TLR4 mRNA 水平均低于中药高剂量组(P=0.001,P=0.006),2组IKK-α、IκB-α mRNA水平的组间差异均无统计学意义(P=0.394,P=0.068).④踝关节滑膜组织中IKK-α、JKB-α蛋白水平检测结果.模型组大鼠踝关节滑膜组织中IKK-α、IκB-α蛋白水平均高于空白组(P=0.000,P=0.000);秋水仙碱组IKK-α、IKB-α蛋白水平均低于模型组(P=0.000,P=0.000);秋水仙碱组IKK-α蛋白水平高于中药低剂量组(P=0.000),2组IκB-α蛋白水平的差异无统计学意义(P=0.050);秋水仙碱组IKK-α、IκB-α蛋白水平均高于中药中、高剂量组(IKK-α:P=0.000,P=0.000;IκB-α:P=0.000,P=0.000);中药低剂量组IKK-α、IKB-α蛋白水平均高于中药中、高剂量组(IKK-α:P=0.000,P=0.005;IKB-α:P=0.000,P=0.006);中药中剂量组IKK-α蛋白水平低于中药高剂量组(P=0.005),2组IKB-α蛋白水平的差异无统计学意义(P=0.108).⑤踝关节滑膜组织中巨噬细胞聚集情况观察结果.与空白组相比,其余5组大鼠踝关节滑膜组织中巨噬细胞均明显聚集,其中模型组巨噬细胞数量最多;4个药物干预组巨噬细胞数量均较模型组减少,其中中药中剂量组和秋水碱组巨噬细胞数量减少更明显.⑥踝关节滑膜组织中TLR2、TLR4蛋白表达情况观察结果.与空白组相比,其余5组大鼠踝关节滑膜组织中TLR2、TLR4蛋白均明显表达,其中模型组表达最明显;4个药物干预组TLR2、TLR4蛋白表达水平均较模型组降低,其中中药中剂量组和秋水仙碱组降低更明显.结论:四妙汤加土茯苓方治疗AGA的机制可能与其减少巨噬细胞聚集,下调TLR/MyD88信号通路相关基因表达,减少炎症因子释放有关,其中中剂量作用效果最佳,作用效果与秋水仙碱相当.

目的:研究广泛耐药肺炎克雷伯菌（XDRKP）耐药表型特点及相关耐药机制。方法:收集山西白求恩医院2018年1月至2020年12月内分离的3 201株肺炎克雷伯菌并根据已有药敏结果筛选116株广泛耐药肺炎克雷伯菌纳入研究。基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF MS）及梅里埃VITEK-compact 2进行菌株鉴定及药敏试验，药敏结果K-B法或微量肉汤稀释法复核。改良碳青霉烯酶灭活试验（mCIM）联合乙二胺四乙酸协同碳青霉烯酶灭活试验（eCIM）检测XDRKP碳青霉烯酶表型，并与碳青霉烯酶基因扩增结果比对。聚合酶链反应（PCR）扩增耐药基因：碳青霉烯酶基因（blaKPC、blaNDM、blaVIM、blaIMP、blaOXA）；氨基糖苷耐药基因：16S rRNA甲基化酶基因（rmtA、rmtC、rmtD、rmtG、rmtH、armA、npmA、rmtB、rmtE、rmtF），氨基聚糖苷修饰酶基因变体［aac（6′）-Ib-cr］；喹诺酮耐药基因：DNA解旋酶保护蛋白qnr家族基因（qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrS），外排泵蛋白基因（oqxAB、qepA），氨基聚糖苷修饰酶基因变体［aac（6′）-Ib-cr］；替加环素耐药Tet蛋白基因［外排泵蛋白基因：tet（A）和tet（L）］，核糖体保护蛋白基因［tet（M）］，替加环素修饰酶基因［tet（X）］。对照分析各XDRKP耐药表型与相应耐药基因携带情况间的关系。结果:共收集到XDRKP 116株。头孢菌素类及喹诺酮类抗菌药物耐药率100%（116/116），碳青霉烯类抗菌药物耐药率99.14%（115/116），氨基糖苷类抗菌药物庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星耐药率分别为95.69%（111/116）、94.83%（110/116）、88.79%（103/116），磺胺类抗菌药物耐药（44/116）与替加环素耐药（3/116）检出率较低。mCIM联合eCIM试验结果与碳青霉烯酶基因扩增结果一致率95.65%（110/115）。各耐药基因阳性率：blaKPC 90.52%（105/116），blaNDM 10.34%（12/116），rmtB 81.90%（95/116），armA 2.59%（3/116），oxqAB 65.52%（76/116），qnrB 6.03%（7/116）、qnrS 12.93%（15/116）、aac（6′）-Ib-cr 7.76%（9/116），tet（A）21.55%（25/116）。其余各耐药基因未检出。匹配分析发现，共有65株XDRKP耐药表型与耐药基因型不匹配，即抗菌药物耐药表型不能用携带相应耐药基因来解释。结论:XDRKP中各类耐药基因的广泛分布和某些基因［如aac（6′）-Ib-cr、oqxAB］的多重耐药作用是广泛耐药产生的潜在原因。不同菌株针对同一类抗菌药物可能携带一种或多种耐药基因。此外，部分菌株耐药表型与耐药基因不匹配，提示耐药基因的表达调控及存在其他耐药机制也与XDR的产生有关。

目的:动态观察重型颅脑损伤（sTBI）急性期大鼠神经功能缺损评分（NSS）、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路、脑源性神经营养因子（BDNF）与神经生长因子（NGF）的表达规律，探讨活血化瘀方剂的干预作用。方法:将126只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（生理盐水2 kg/L）、模型组（生理盐水2 kg/L）、脑蛋白水解物组（BP组，5.6 g/kg）、桃红四物汤组（TH组，10.2 g/kg）、血府逐瘀汤组（XF组，15.6 g/kg）、通窍活血汤组（TQ组，9.6 g/kg）、补阳还五汤组（BY组，28.7 g/kg）7组，每组18只。采用改良Feeney自由落体法建立sTBI大鼠模型；对照组不予创伤处理。各组分别于伤后6 h灌胃相应药物，伤后1、3、7 d进行NSS评分；取大鼠海马组织，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Wnt3a和β-catenin的mRNA表达；采用免疫组化法检测BDNF和NGF的阳性表达。结果:与对照组比较，模型组大鼠伤后1 d即出现明显的颅脑损伤症状，表现为NSS评分明显升高，Wnt3a和β-catenin的mRNA表达明显上调，BDNF和NGF阳性表达明显增加，说明sTBI大鼠模型制备成功，并随时间延长呈现一定自我修复能力。与模型组相比，XF组、TQ组和BY组NSS评分于伤后1 d即明显下降（分：6.6±1.5、6.1±2.0、5.7±2.4比9.4±1.5，均 P<0.05），而BP组及TH组NSS评分于伤后7 d才明显下降，且TQ组和BY组NSS评分下降幅度较其他药物组更加显著。与模型组比较，BP组海马组织Wnt3a和β-catenin的mRNA表达分别于伤后1 d、3 d明显升高，并随时间延长持续升高；4个活血化瘀方剂组Wnt3a和β-catenin的mRNA表达于伤后1～3 d均有不同程度的波动，但均于伤后7 d明显高于模型组，以BY组升高更为显著〔Wnt3a mRNA（2 -ΔΔCt）：154.7±4.1比17.4±1.0，β-catenin mRNA（2 -ΔΔCt）：17.05±0.45比2.74±0.13，均 P<0.05〕，其次为TQ组〔Wnt3a mRNA（2 -ΔΔCt）：126.6±2.8比17.4±1.0，β-catenin mRNA（2 -ΔΔCt）：8.70±1.19比2.74±0.13，均 P<0.05〕。与模型组比较，BP组BDNF和NGF的阳性表达在伤后1 d升高，但3 d达峰值后有所下降；4个活血化瘀方剂组BDNF和NGF的阳性表达于伤后1～3 d均有不同程度的波动，但均于伤后7 d明显高于模型组，其中TQ组和BY组在伤后1 d即明显高于模型组〔BDNF阳性细胞（个/MP）：56.4±6.2、61.6±7.0比37.4±2.0，NGF阳性细胞（个/MP）：58.4±5.0、62.4±4.4比53.4±3.6，均 P<0.05〕，且伤后7 d时升高幅度较其他药物组更为显著。 结论:桃红四物汤、血府逐瘀汤、通窍活血汤和补阳还五汤对sTBI急性期大鼠的神经再生修复均有一定疗效，但作用强度有所不同，以补阳还五汤和通窍活血汤起效更快、效果更好。

目的:探讨加味四妙勇安汤结合西医常规疗法对低危糖尿病足（diabetic foot，DF）患者下肢血流动力学的影响。方法:回顾性选择本院2015年1月－2019年5月低危DF患者70例，按治疗方法分为2组，每组35例。对照组予西医常规疗法治疗，研究组在对照组基础上服用加味四妙勇安汤。2组均治疗4周，随访1年。采用ELISA法检测碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）、VEGF水平，采用全自动血流变分析仪检测血液黏度、纤维蛋白原及HbAlc水平，采用彩色多普勒超声仪监测足背动脉，记录足背动脉管径及血流速度，采用肌电图仪检测腓肠神经传导速度、腓总神经传导速度，观察复发情况，评价临床疗效。结果:研究组总有效率为94.3%（33/35）、对照组为77.1%（27/35），2组比较差异有统计学意义（ χ 2= 4.20， P=0.040）。治疗后，研究组血清bFGF［（177.15±7.96）ng/L比（158.87±7.21）ng/L， t=10.00］、VEGF［（53.77±4.15）ng/L比（45.44±4.92）ng/L， t=7.66］水平高于对照组（ P<0.01）；全血黏度［（3.84±0.86）mPa?s比（4.56±0.99）mPa?s， t=3.25］、纤维蛋白原［（3.59±0.78）g/L比（4.23±0.97）g/L， t=3.04］及HbAlc［（9.61±1.31）%比（10.85±1.82）%， t=3.27］水平低于对照组（ P<0.01）；研究组腓肠神经传导速度［（39.42±5.11）m/s比（34.22±4.52）m/s， t=4.51］、腓总神经传导速度［（40.94±4.22）m/s比（35.52±3.72）m/s， t=5.70］高于对照组（ P <0.01），血管内径［（2.21±0.60）mm比（1.92±0.52）mm， t=2.16］大于对照组（ P<0.05） ，血流速度［（55.89±5.84）cm/s比（52.95±5.85）cm/s， t=2.10］高于对照组（ P<0.05）。随访期间，研究组复发率为21.21%（7/33）、对照组为29.63%（8/27），2组比较差异无统计学意义（ χ2=0.20， P=0.653）。 结论:加味四妙勇安汤结合西医常规疗法可有效改善低危DF患者下肢血液循环及神经传导速度，促进康复，降低复发率。

目的:评价改良桃红四物汤辅助治疗对创伤性四肢骨折患者术后患肢末梢循环及血栓素B 2（TXB 2）、前列腺素I 2（PGI 2）水平的影响。 方法:随机对照试验研究。选择2020年2月－2023年2月本院70例行切开复位内固定术的创伤性四肢骨折患者作为观察对象，按住院顺序分对照组34例、观察组36例。对照组行常规治疗，观察组在对照组基础上予改良桃红四物汤辅助治疗。2组均治疗2周。分别于治疗前后进行中医证候评分；采用多普勒血流探测仪测量踝肱指数（ABI），彩色多普勒超声仪检测血管内径、血流量及患肢深静脉；采用ELISA法检测TXB 2、PGI 2水平，评价临床疗效。 结果:观察组总有效率为91.67%（33/36）、对照组为73.53%（25/34），2组比较差异有统计学意义（ χ 2=4.05， P=0.044）。观察组治疗后气血凝滞［（2.13±0.43）分比（3.61±0.96）分， t=5.85］、筋骨损伤［（1.62±0.41）分比（2.74±0.58）分， t=9.37］、肿胀瘀斑［（1.15±0.31）分比（2.28±0.52）分， t=11.12］、肝肾不足［（1.52±0.24）分比（2.15±0.36）分， t=8.66］积分低于对照组（ P<0.001）；观察组治疗后ABI［（0.83±0.03）比（0.74±0.02）， t=14.68］、血管内径［（0.48±0.13）mm比（0.42±0.11）mm， t=2.08］、血流速度［（60.24±15.46）cm/s比（52.15±12.11）cm/s， t=2.41］高于对照组（ P<0.01或 P<0.05）。观察组治疗后血清TXB 2水平［（140.76±16.64）ng/L比（168.39±25.28）ng/L， t=5.37］及TXB 2/PGI 2比值［（6.67±1.24）比（9.33±1.69）， t=7.54］低于对照组（ P<0.01）；PGI 2水平［（21.27±2.24）ng/L比（18.71±1.79）ng/L， t=5.26］高于对照组（ P<0.01）。观察组治疗后深静脉血栓发生率为19.44%（7/36）、对照组为44.12%（15/34），2组比较差异有统计学意义（ χ 2=4.94， P=0.026）。 结论:改良桃红四物汤辅助治疗可提高创伤性四肢骨折患者切开复位内固定术后临床疗效、减轻临床症状、改善患肢末梢循环状态、减轻术后高凝状态并预防深静脉血栓形成。

目的:探讨急性浆细胞性乳腺炎患者应用阳和汤联合透脓散的治疗效果及对炎性因子水平的影响。方法:选择2019年5月至2020年5月滨州医学院烟台附属医院收治的120例急性浆细胞性乳腺炎患者，按随机数字表法分为对照组和联合组，每组60例。对照组采用西医治疗，联合组在对照组治疗的基础上给予阳和汤联合透脓散治疗，7 d为1个疗程，共4个疗程。比较两组患者治疗前、治疗1个月后症状体征积分及临床疗效；比较两组治疗前后白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果:治疗1个月后两组患者乳房红肿、乳房肿块、乳房疼痛、乳房瘘管症状体征积分均明显降低，其中联合组上述四项症状体征积分均低于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。联合组治疗后总有效率高于对照组[91.7%（55/60）比76.7%（46/60）]，差异有统计学意义（ χ2 = 8.456， P<0.05）。治疗1个月后两组患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低，并且联合组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平低于对照组[（3.24 ± 0.92）ng/L比（3.81 ± 1.02）ng/L、（1.12 ± 0.42）ng/L比（1.41 ± 0.35）ng/L、（32.27 ± 19.03）ng/L比（43.04 ± 21.58）ng/L]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。治疗后两组患者肝肾功能未见异常，两组头痛头晕、恶心呕吐等不良反应发生情况比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:阳和汤联合透脓散能够显著改善急性浆细胞性乳腺炎患者的临床症状，临床效果确切，其作用机制可能与降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平，减轻炎性反应有关。

目的:探讨桃红四物汤加减联合氨甲环酸治疗黄褐斑的疗效及对患者性激素水平和氧化应激指标的影响。方法:选择义乌市中医医院2017年1月至2019年12月收治的黄褐斑患者96例为观察对象，采用随机数字表法分为观察组(48例)与对照组(48例)。对照组给予氨甲环酸治疗，观察组在对照组基础上联合桃红四物汤加减治疗。两组疗程均为12周。比较两组临床疗效，治疗前后黄褐斑面积和严重指数(MASI)评分、性激素及氧化应激水平变化，不良反应发生情况。结果:观察组治疗总有效率[91.67%(44/48)]高于对照组[68.75%(33/48)](χ 2＝7.940， P<0.05)；观察组治疗后MASI评分[(8.64±1.27)分]低于对照组[(17.93±2.53)分]( t＝22.736， P<0.05)；观察组治疗后血清雌二醇[(19.83±4.21)ng/L]、黄体生成素(LH)[(3.79±0.68)mU/L]和卵泡刺激素(FSH)[(5.23±1.76)mU/L]均低于对照组[(43.79±4.69)ng/L、(5.81±1.07)mU/L、(10.64±2.60)mU/L]( t＝26.339、11.039、11.938，均 P<0.05)；观察组治疗后血清丙二醛[(3.67±0.40)μmol/L]低于对照组[(4.52±0.32)μmol/L]，而超氧化物歧化酶[(78.84±5.67)IU/L]高于对照组[(60.65±5.29)IU/L]( t＝11.496、16.252，均 P<0.05)。 结论:桃红四物汤加减联合氨甲环酸治疗黄褐斑疗效良好，可改善患者性激素和氧化应激水平，且无明显不良反应。