目的 观察电针对兔膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型软骨缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、性别决定区Y框蛋白9(SRY-box transcription factor 9,SOX-9)、基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)、Ⅱ型胶原蛋白和炎症因子表达的影响,探讨电针干预改善KOA软骨稳态以及抗炎的可能作用机制.方法 采用随机数字表法将实验兔分为对照组、模型组和电针组,每组10只.对模型组和电针组实验兔的右膝关节采用木瓜蛋白酶制造兔KOA模型.制模完成后,电针组给予电针犊鼻及内膝眼穴干预,每次30 min,每天1次,共14 d.模型组每天在固定器上固定15 min.对照组右膝关节注射等量0.9%氯化钠溶液.使用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE染色)检测软骨组织的病理情况,原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay,TUNEL)检测软骨细胞的凋亡情况,免疫组化检测软骨中Ⅱ型胶原蛋白的表达情况,酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测软骨中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平,蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)检测HIF-1α、SOX-9、MMP-1和MMP-13的蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测HIF-1α、SOX-9、MMP-1和MMP-13的mRNA水平.结果 HE染色结果显示,与对照组相比,模型组软骨细胞数量明显减少,细胞核皱缩,基质染色呈浅色,潮线不完整,而电针组较模型组显著改善;改良Mankin's评分结果显示,模型组较对照组显著升高,电针组较模型组显著降低;TUNEL结果显示,电针组软骨细胞凋亡率显著低于模型组;免疫组化结果显示,与模型组相比,电针组的Ⅱ型胶原蛋白表达明显升高;ELISA结果显示与模型组相比,电针组的TNF-α、IL-1β表达明显降低;WB和qRT-PCR结果显示,与对照组相比,模型组的HIF-1α和SOX-9蛋白表达水平和mRNA水平显著降低(P＜0.05),与模型组相比,电针组显著升高(P＜0.05).结论 电针可能通过上调HIF-1α和SOX-9的表达,减少MMP-1、MMP-13、TNF-α、IL-1β的表达,增加Ⅱ型胶原蛋白的形成,从而发挥缓解软骨损伤、减少炎症反应的作用.

目的:探讨阿托伐他汀联合吲哚布芬治疗老年糖尿病肾脏病（DKD）合并大动脉粥样硬化型缺血性卒中（LAA-IS）恢复期的有效性和安全性。方法:回顾性分析2018年9月至2022年4月保定市第二中心医院102例老年DKD合并LAA-IS恢复期患者的临床资料。其中，采用阿托伐他汀联合吲哚布芬治疗51例（观察组），阿托伐他汀联合阿司匹林治疗51例（对照组），均连续治疗6个月。比较两组治疗前后血栓前状态指标，包括花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）诱导血小板聚集率、纤维蛋白原（FIB）、蛋白C；神经功能和日常生命质量，采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估神经功能缺损情况，采用改良Barthel指数（MBI）评估日常生命质量；颈动脉超声指标，包括颈动脉内膜-中层厚度（IMT）和最大斑块面积；肾纤维化指标，包括转化生长因子-β 1（TGF-β 1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、透明质酸和血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）。记录药物不良反应发生情况。 结果:两组治疗前各观察指标比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组治疗后AA诱导血小板聚集率、ADP诱导血小板聚集率、FIB、NIHSS评分、IMT和最大斑块面积明显低于治疗前，蛋白C和MBI评分明显高于治疗前，差异有统计学意义（ P<0.01）；两组治疗后比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组治疗后TGF-β 1、MMP-9、透明质酸和PDGF-BB明显低于治疗前，且观察组明显低于对照组[（39.46 ± 6.89） μg/L比（45.04 ± 8.20） μg/L、（278.46 ± 49.39） μg/L比（327.30 ± 57.28） μg/L、（102.37 ± 20.62） μg/L比（116.84 ± 24.97） μg/L和（25.26 ± 4.45） μg/L比（28.13 ± 5.08） μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。观察组不良反应发生率明显低于对照组[7.84%（4/51）比23.53%（12/51）]，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:与阿托伐他汀联合阿司匹林相比，老年DKD合并LAA-IS恢复期患者给予阿托伐他汀联合吲哚布芬在改善血栓前状态相关指标、减少神经功能缺损、提高日常生命质量、逆转颈动脉粥样硬化方面的效果相当，但阿托伐他汀联合吲哚布芬能进一步保护患者肾功能，安全性更高。

目的:研究广泛耐药肺炎克雷伯菌（XDRKP）耐药表型特点及相关耐药机制。方法:收集山西白求恩医院2018年1月至2020年12月内分离的3 201株肺炎克雷伯菌并根据已有药敏结果筛选116株广泛耐药肺炎克雷伯菌纳入研究。基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF MS）及梅里埃VITEK-compact 2进行菌株鉴定及药敏试验，药敏结果K-B法或微量肉汤稀释法复核。改良碳青霉烯酶灭活试验（mCIM）联合乙二胺四乙酸协同碳青霉烯酶灭活试验（eCIM）检测XDRKP碳青霉烯酶表型，并与碳青霉烯酶基因扩增结果比对。聚合酶链反应（PCR）扩增耐药基因：碳青霉烯酶基因（blaKPC、blaNDM、blaVIM、blaIMP、blaOXA）；氨基糖苷耐药基因：16S rRNA甲基化酶基因（rmtA、rmtC、rmtD、rmtG、rmtH、armA、npmA、rmtB、rmtE、rmtF），氨基聚糖苷修饰酶基因变体［aac（6′）-Ib-cr］；喹诺酮耐药基因：DNA解旋酶保护蛋白qnr家族基因（qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrS），外排泵蛋白基因（oqxAB、qepA），氨基聚糖苷修饰酶基因变体［aac（6′）-Ib-cr］；替加环素耐药Tet蛋白基因［外排泵蛋白基因：tet（A）和tet（L）］，核糖体保护蛋白基因［tet（M）］，替加环素修饰酶基因［tet（X）］。对照分析各XDRKP耐药表型与相应耐药基因携带情况间的关系。结果:共收集到XDRKP 116株。头孢菌素类及喹诺酮类抗菌药物耐药率100%（116/116），碳青霉烯类抗菌药物耐药率99.14%（115/116），氨基糖苷类抗菌药物庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星耐药率分别为95.69%（111/116）、94.83%（110/116）、88.79%（103/116），磺胺类抗菌药物耐药（44/116）与替加环素耐药（3/116）检出率较低。mCIM联合eCIM试验结果与碳青霉烯酶基因扩增结果一致率95.65%（110/115）。各耐药基因阳性率：blaKPC 90.52%（105/116），blaNDM 10.34%（12/116），rmtB 81.90%（95/116），armA 2.59%（3/116），oxqAB 65.52%（76/116），qnrB 6.03%（7/116）、qnrS 12.93%（15/116）、aac（6′）-Ib-cr 7.76%（9/116），tet（A）21.55%（25/116）。其余各耐药基因未检出。匹配分析发现，共有65株XDRKP耐药表型与耐药基因型不匹配，即抗菌药物耐药表型不能用携带相应耐药基因来解释。结论:XDRKP中各类耐药基因的广泛分布和某些基因［如aac（6′）-Ib-cr、oqxAB］的多重耐药作用是广泛耐药产生的潜在原因。不同菌株针对同一类抗菌药物可能携带一种或多种耐药基因。此外，部分菌株耐药表型与耐药基因不匹配，提示耐药基因的表达调控及存在其他耐药机制也与XDR的产生有关。

目的:探讨过表达多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其分子机制。方法:采用杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养基培养U373细胞，分为对照组和LRIG1组，对照组采用对照慢病毒感染，LRIG1组采用过表达LRIG1慢病毒感染，48 h后筛选阳性细胞。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞增殖；采用流式细胞术分析两组细胞凋亡；采用Transwell分析两组细胞侵袭；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析凋亡和侵袭相关蛋白表达水平。计量资料比较采用 t检验。 结果:与对照组细胞(1.24±0.21)比较，LRIG1组细胞中LRIG1蛋白表达水平(2.81±0.30)显著增加，差异有统计学意义( t＝3.015， P<0.05)。与对照组细胞(1.74±0.25)比较，LRIG1组细胞吸光度值(1.12±0.18)显著下降，差异有统计学意义( t＝3.641， P<0.05)。与对照组细胞[(78.65±10.58)%]比较，LRIG1组细胞EdU阳性率[(34.02±8.01)%]明显下降，差异有统计学意义( t＝4.387， P<0.05)。与对照组细胞[(5.02±1.81)%]比较，LRIG1组细胞凋亡率[(25.49±6.89)%]明显增加，差异有统计学意义( t＝6.914， P<0.05)。与对照组细胞[(88.14±9.28)个]比较，LRIG1组细胞侵袭数量[(39.48±5.81)个]明显下降，差异有统计学意义( t＝5.498， P<0.05)。与对照组细胞(0.58±0.10)比较，LRIG1组细胞中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平(1.16±0.13)显著增加，差异有统计学意义( t＝3.001， P<0.05)。与对照组细胞(1.18±0.18)比较，LRIG1组细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平(0.44±0.11)显著下调，差异有统计学意义( t＝3.482， P<0.05)。 结论:过表达LRIG1可显著抑制脑胶质瘤细胞增殖和侵袭，促进肿瘤细胞凋亡。

目的:探究肥厚型心肌病（HCM）合并心房颤动（AF）患者的导管消融策略、心功能改善及长期窦性心律维持情况。方法:本研究为观察性研究，纳入2017年1月至2021年12月于南京医科大学第一附属医院住院治疗的HCM合并AF患者，根据治疗方式，分为AF导管消融组和药物保守治疗组。建立Logistic回归模型探究AF导管消融与心功能改善的相关性；建立Cox比例风险回归模型比较最后一次随访时消融与未消融患者生存率的差异。结果:纳入142例患者，年龄为（65.5±10.9）岁，其中男85例。随访期间，共15例患者失访，余患者随访39.5（23.3，56.0）个月。多因素Logistic回归模型结果示AF导管消融与HCM合并AF患者心功能改善相关（ OR=3.55，95% CI 1.33～9.45， P=0.009）；多因素Cox比例风险回归模型结果示AF导管消融能降低HCM合并AF患者的全因死亡风险（校正 HR=0.13，95% CI 0.02～0.83， P=0.038）；竞争风险模型中，AF导管消融能够降低HCM合并AF患者的心血管死亡风险（ P=0.013）。AF导管消融组中，消融术后12～24个月、24～36个月、36～48个月、48个月及以上的窦性心律维持率分别为87.5%、66.7%、66.7%和63.0%。对收集到的33例存在电压标测数据的患者进行亚组分析，结果提示左心房存在低电压区并进行基质改良的患者最后一次随访时窦性心律维持率与不存在低电压区患者相当（71.4%对73.3%， HR=0.49，95% CI 0.04～6.13， P=0.583）。 结论:AF导管消融术可以改善HCM合并AF患者的心功能，降低全因死亡及心血管死亡风险。HCM合并AF患者可能从个体化的基质改良中获益。

目的:研究卫矛茎皮醇提取物(EAT)和卫矛翅翘醇提取物(EAW)抗四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的作用，并初步探讨其可能机制。方法:选取60只C57BL/6小鼠，按随机数字表法随机分成健康对照组、模型组、EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT低剂量组、EAT高剂量组，每组10只。从造模前3 d开始，EAT低、高剂量组和EAW低、高剂量组小鼠分别予EAT和EAW各2.0、8.0 g/kg(含生药量)灌胃，健康对照组和模型组小鼠均给予等体积纯净水灌胃，1次/d，直至开始造模后第30天，共灌胃33次。EAT低、高剂量组和EAW低、高剂量组，以及模型组小鼠均予5%四氯化碳橄榄油溶液8 mL/kg腹腔注射，健康对照组小鼠予等体积0.9%氯化钠溶液腹腔注射，每周注射2次，至开始造模后第30天，共注射9次。检测各组小鼠的肝脏指数和血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素、白细胞介素-6(IL-6)水平。采用苏木精-伊红和Masson染色法观察小鼠肝组织病理学变化并计算胶原容积分数，采用改良组织学炎症活动度(HAI)和Ishak系统评分评估小鼠肝组织的肝脏炎症反应和纤维化程度。采用免疫组织化学染色法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平，蛋白质印迹法检测α-SMA、基质金属蛋白酶2(MMP2)和胞外信号调节激酶(ERK)1/2的蛋白质表达水平，荧光定量聚合酶链反应检测 MMP2、 ERK1/2的mRNA表达水平。统计学方法采用方差分析、Tukey检验、Dunn检验。 结果:EAW低、高剂量组和EAT高剂量组小鼠的肝脏指数均低于模型组(0.06±0.01、0.05±0.01、0.05±0.01比0.07±0.01)，差异均有统计学意义( q＝5.12、7.70、7.11，均 P<0.01)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠血清ALT、AST水平均低于模型组[(601.76±141.38)、(283.35±42.32)、(734.74±116.06)、(391.60±34.33) U/L比(982.45±96.04) U/L，(509.49±152.29)、(345.41±67.39)、(282.30±65.72)、(243.23±45.20) U/L比(766.01±114.49) U/L]，差异均有统计学意义( qALT ＝9.88、20.81、7.65、17.58， qAST ＝5.11、12.52、14.92、15.56；均 P<0.001)。EAW和EAT高剂量组小鼠血清总胆红素水平低于模型组[(6.81±0.49)、(7.08±1.78) μmol/L比(12.68±3.28) μmol/L]，差异均有统计学意义( q＝6.31、6.01，均 P<0.01)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠血清IL-6水平均低于模型组[(29.26±5.42)、(24.28±4.75)、(9.05±1.74)、(8.01±1.24) ng/L比(53.21±10.05) ng/L]，EAT低剂量组IL-6水平低于EAW低剂量组，EAT高剂量组IL-6水平低于EAW高剂量组，差异均有统计学意义( q＝12.20、14.73、22.48、22.11、10.28、7.96，均 P<0.001)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组胶原容积分数均低于模型组[(6.15±1.09)、(2.91±0.76)、(7.07±1.37)和(5.31±0.80)分比(12.36±1.96)分]，EAW高剂量组低于EAW低剂量组和EAT低、高剂量组，差异均有统计学意义( q＝11.68、17.78、9.94、13.25，6.10、7.84、4.53；均 P<0.05)。EAW和EAT高剂量组的HAI和Ishak系统评分均低于模型组[6.0分(5.5分，7.5分)、7.0分(6.0分，7.5分)比13.0分(12.0分，13.0分)，1.0分(1.0分，2.0分)、2.0分(1.0分，2.0分)比4.0分(3.0分，4.0分)]，差异均有统计学意义( ZHAI＝3.38、3.23， Zlshak＝3.22、3.03；均 P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示，EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT高剂量组、EAT低剂量组、模型组小鼠肝组织中α-SMA表达水平分别为4.76±0.36、2.75±0.29、3.72±0.34、5.20±0.79、5.98±0.52，蛋白质印迹法检测结果显示，模型组、EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT低剂量组、EAT高剂量组α-SMA蛋白质表达水平分别为0.96±0.11、0.67±0.07、0.22±0.01、0.78±0.08、0.68±0.07，2种检测方法均提示EAW低、高剂量组和EAT高剂量组小鼠肝组织中α-SMA表达水平均低于模型组，EAW高剂量组的α-SMA表达水平均低于EAW低剂量组和EAT低、高剂量组，差异均有统计学意义( q免疫组织化学＝6.06、15.95、11.18、9.92、12.10、4.79， q蛋白质印迹法＝7.29、18.34、6.84、11.05、13.97、11.49，均 P<0.05)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组，以及模型组小鼠肝组织中MMP2、ERK1/2的蛋白质和mRNA表达水平分别为0.18±0.04、0.16±0.04、0.28±0.02、0.21±0.02、0.84±0.02，0.80±0.02、0.57±0.08、0.83±0.03、0.69±0.02、0.91±0.04，18.74±1.90、10.73±1.24、24.99±1.84、7.19±0.48、24.68±1.18，29.44±4.47、11.96±0.53、24.75±4.04、5.30±0.36、35.76±0.85，EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠肝组织中MMP2蛋白质表达水平均低于模型组，EAW、EAT高剂量组小鼠肝组织中ERK1/2蛋白质表达水平均低于模型组，EAW高剂量组ERK1/2蛋白质表达水平低于EAT高剂量组，EAW、EAT高剂量组小鼠肝组织中 MMP2和 ERK1/2的mRNA表达水平均低于模型组，EAW高剂量组的 MMP2和 ERK1/2 mRNA表达水平均低于EAW低剂量组，EAT高剂量组 MMP2和 ERK1/2 mRNA表达水平均低于EAT低剂量、EAW高剂量组，差异均有统计学意义( q＝22.15、22.96、18.87、21.31，13.42、8.53，4.90，18.57、23.29、16.49、21.11，10.66、12.12，23.70、15.38、13.48、16.73，均 P<0.05)。 结论:EAT和EAW均可减轻四氯化碳诱导的小鼠肝损伤和肝纤维化，可能与抑制ERK1/2、IL-6等表达而影响Ras/ERK-MMP2信号通路有关。

目的:探究老年阵发性心房颤动（房颤）患者非肺静脉触发灶的临床特征及消融对预后的影响。方法:本研究为回顾性队列研究。纳入2018年1月至2021年6月在南京医科大学第一附属医院心内科首次行射频导管消融的老年阵发性房颤患者。所有患者均在三维标测系统下成功行环肺静脉隔离（CPVI）及左心房基质标测，如合并低电压同时行基质改良，术中如果发现非肺静脉触发灶，同时进行消融。记录术中发现的非肺静脉触发灶的数量和分布。术后复发的定义为单次消融术后，空白期过后的临床随访中通过心电图记录或动态心电图记录到持续>30 s的房性快速性心律失常（ATA）。结果:共入选738例患者，其中男385例，年龄（70.0±3.9）岁，年龄范围65~80岁，病程中位数为24个月。根据有无记录到非肺静脉触发灶将患者分为未记录到非肺静脉触发灶组（组Ⅰ， n=679），记录到非肺静脉触发灶组（组Ⅱ， n=59），两组间临床资料差异无统计学意义（ P>0.05）。非肺静脉触发灶在老年阵发性房颤患者中的发生率约为8%，主要分布在上腔静脉（49.3%，33/67）、界嵴（14.9%，10/67）、卵圆窝（11.9%，8/67）等。组Ⅰ较组Ⅱ患者低电压区比例高，但差异无统计学意义[37.1%（252/679）对28.8%（17/59）， P=0.204]。消融术后随访14.0（12.0，26.2）个月，两组间成功率相近，差异无统计学意义[74.9%（484/646）对71.9%（41/57）， P=0.459]。 结论:老年阵发性房颤患者非肺静脉触发灶发生率较低，且主要分布于上腔静脉，CPVI联合非肺静脉触发灶消融有满意的疗效。

目的:探讨基于软骨脱细胞外基质微载体体外构建具有功能化和自我更新能力的软骨类器官。方法:取新鲜的猪关节软骨，将部分仅粉碎处理的软骨微粒设置为天然软骨组；利用物理离心化学萃取相结合的脱细胞方法，制备粒径合适的细胞外基质（ECM）微载体，设置为微载体组。通过旋转式生物反应器将人脐带干间充质干细胞（hUCMSCs）和人软骨细胞（hCho）按照3∶1的比例与微载体负载，体外构建软骨类器官，将诱导不同时间的类器官分为诱导0、7、14及21 d组。4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）荧光染色观察、DNA定量评估微载体组和天然软骨组细胞残留情况；番红O、甲苯胺蓝染色观察微载体ECM保留情况，二甲氨基苯甲醛比色法测定微载体组和天然软骨组胶原蛋白含量；二甲基亚甲蓝（DMMB）比色法测定微载体组和天然软骨组糖胺聚糖（GAGs）含量。扫描电镜及能谱分析对微载体进行进一步表征；将添加体积分数10%胎牛血清（FBS）的杜尔伯克改良伊戈尔低糖培养基（DMEM）培养的hUCMSCs作为对照组，将微载体浸提液培养的hUCMSCs作为实验组，两组分别设置培养1、3、5 d共3个时间点的亚组，细胞增殖及毒性检测试剂盒（CCK-8）检测两组生物相容性。活死染色检测诱导0、7、14及21 d组的软骨类器官细胞活性，Ki67荧光染色鉴定诱导14 d软骨类器官的自我更新能力。RT-PCR测定诱导7、14、21 d组的软骨类器官，包括软骨形成相关标记物聚蛋白聚糖（ACAN）、Ⅱ型胶原（COL2A1）、性别决定区Y框蛋白9（SOX9）及软骨肥大、矿化相关标记物Ⅰ型胶原（COL1A1）、Runt相关转录因子2（RUNX2）、骨钙素（OCN）的表达水平；比色法和DMMB法测定诱导0、7、14及21 d组的类器官分泌胶原蛋白和GAGs能力。结果:DAPI荧光染色结果显示，天然软骨组具有大量细胞核，而微载体组则基本无细胞核。微载体组DNA含量为（7.8±1.8）ng/mg，较天然软骨组的（526.7±14.7）ng/mg显著降低（ P<0.01）。番红O、甲苯胺蓝染色可见微载体着色较深且均一，保留大量软骨ECM成分。微载体组胶原蛋白含量为（252.9±1.4）μg/mg，GAGs含量为（173.4±0.8）μg/mg，均显著低于天然软骨组的（311.9±2.2）μg/mg、（241.3±0.7）μg/mg（ P<0.01）。扫描电镜显示，微载体表面有凹凸不平相互交错的胶原纤维网络。能谱分析结果显示，C、O、N元素均匀分布在微载体，表明该微载体成分组成均匀。微载体生物相容性良好，培养1、3 d时，对照组和实验组CCK-8实验结果比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）；培养5 d，实验组 A值为0.53±0.02，优于对照组的0.44±0.03（ P<0.05）。诱导0、7、14及21 d组中，hUCMSCs和hCho贴附在微载体表面且细胞活性好，活死比例分别为（70.6±1.1）%、（80.5±0.6）%、（94.5±0.9）%、（90.8±0.5）%（ P<0.01）；诱导14 d时，软骨类器官有大量Ki67阳性细胞。RT-PCR显示，诱导7 d组ACAN、COL2A1、SOX9、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平分别为1.00±0.09、1.00±0.24、1.00±0.18、1.00±0.03、1.00±0.06、1.00±0.13；诱导14 d组ACAN、COL2A1、SOX9、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平分别为4.16±0.28、5.09±1.25、5.65±1.05、0.47±0.01、1.68±0.02、0.21±0.06；诱导21 d组ACAN、COL2A1、SOX9、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平分别为13.42±0.92、3.07±0.21、1.84±1.08、2.72±0.17、2.91±0.18、3.32±1.20。与诱导7 d组比较，诱导14 d组ACAN、COL2A1、SOX9、RUNX2表达水平均升高（ P<0.05），COL1A1表达水平降低（ P<0.05），OCN表达水平差异无统计学意义（ P>0.05）；与诱导7 d组比较，诱导21 d组ACAN、COL1A1、RUNX2表达水平均显著升高（ P<0.01），COL2A1、SOX9、OCN表达水平差异均无统计学意义（ P>0.05）；与诱导14 d组比较，诱导21 d组ACAN、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平均升高（ P<0.05或0.01），COL2A1表达水平差异无统计学意义（ P>0.05），SOX9表达水平降低（ P<0.05）。诱导0、7、14及21 d组胶原蛋白含量分别为（219.15±0.48）μg/mg、（264.07±1.58）μg/mg、（270.83±0.84）μg/mg、（280.01±0.48）μg/mg，GAGs含量分别为（171.18±1.09）μg/mg、（184.06±1.37）μg/mg、（241.08±0.84）μg/mg、（201.14±0.17）μg/mg。与诱导0 d组比较，诱导7、14、21 d组胶原蛋白和GAGs含量均显著升高（ P<0.01）。在诱导7、14、21 d组中，诱导7 d组胶原蛋白含量最低（ P<0.01），诱导21 d组胶原蛋白含量最高（ P<0.01）；诱导7 d组GAGs含量最低（ P<0.01），诱导14 d组GAGs含量最高（ P<0.01）。 结论:物理化学方法结合制备的微载体脱细胞成功，其基质保留较多，成分均一且无细胞毒性。基于微载体负载hUCMSCs与hCho体外成功构建软骨类器官，具有细胞活性好、自我更新能力、软骨形成相关基因表达强及分泌胶原蛋白和GAGs等特点，诱导14 d时构建的软骨类器官成软骨活性最佳。

目的:探讨智能手机简化增强现实（AR）定位穿刺+神经生长因子（NGF）精准给药技术对高血压幕上脑出血（SHICH）患者病情转归的影响。方法:回顾性选取2020年2月至2023年1月唐山弘慈医院收治的86例SHICH患者为研究对象，根据治疗方法不同分为穿刺组、穿刺+NGF组，各43例。两组均由同一组医师行智能手机简化AR定位穿刺微创血肿清除术，穿刺+NGF组在此基础上加用30 μg NGF经鼻腔给药治疗，1次/d，连续治疗2周。比较两组疗效，比较两组治疗前后脑水肿体积、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、血肿量、改良Barthel指数（MBI）评分、S100B蛋白（S100B）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、髓鞘碱性蛋白（MBP）、水通道蛋白（AQP）-1、AQP-4、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及C反应蛋白（CRP）水平，比较两组治疗后格拉斯哥预后量表（GOS）评分及并发症发生情况。结果:穿刺+ NGF组治疗后总有效率高于穿刺组[95.35%（41/43）比81.40%（35/43）]，差异有统计学意义（ χ2 = 4.07， P<0.05）。穿刺+NGF组治疗后3、7 d脑水肿体积、血肿量、NIHSS评分低于穿刺组，MBI评分高于穿刺组，差异有统计学意义（ P<0.05）。穿刺+ NGF组治疗后3 、7 d MMP-9、S100B、MBP、NSE水平低于穿刺组，差异有统计学意义（ P<0.05）。穿刺+ NGF组治疗后3、7 d AQP-1、AQP-4、HMGB1、CRP水平低于穿刺组，差异有统计学意义（ P<0.05）。两组治疗后并发症发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组治疗后GOS评分比较差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:智能手机简化AR定位穿刺+NGF精准给药技术可改善SHICH患者病情转归，改善神经功能缺损，提升日常活动能力。

目的:回顾性分析二尖瓣置换联合心房颤动（房颤）迷宫术后房性心动过速（房速）的电生理特点和射频消融预后。方法:入选2018年8月至2020年8月在南京鼓楼医院心内科接受射频消融治疗二尖瓣置换联合房颤迷宫术后房速患者25例，其中男9例，女16例，年龄（56.5±10.4）岁。采用Carto三维标测系统，在房速下行右心房和左心房高密度三维电解剖标测。基于激动标测和电压标测图揭示其房速机制，从而指导房速消融和预防性的基质改良消融。结果:34种房速被标测与分析（26例次自发、8例次诱发）。33例次（97.1%，33/34）为折返机制，心动过速周长（256±43） ms，1例次为局灶机制。20（58.8%，20/34）例次房速起源于左心房。20例次（60.6%，20/33）房速为解剖大折返，6例次为二尖瓣环折返。33例次折返房速中，22例次（66.7%，22/33）单纯高密度激动标测明确折返径路，10例次需拖带标测明确折返径路。手术中23例患者消融转复为窦性心律（92.0%，23/25），2例电复律转复为窦性心律。随访（15±6）个月，76.0%（19/25）患者无复发，6例复发患者中3例（50.0%，3/6）接受再次消融并成功。结论:高密度三维电解剖标测能更准确显示复杂瘢痕房速机制和基质，指导其成功消融。基质改良消融可能进一步减少房速复发。