目的 观察并评估血清胱抑素C(Cys-C)对威胁视力的糖尿病视网膜病变(STDR)发生风险的预测价值.方法 非随机对照的横断面临床研究.2022年1～10月于北京清华长庚医院眼科就诊的2型糖尿病(T2DM)患者92例纳入研究.其中,男性50例,女性42例;年龄(58.24±12.49)岁;糖尿病病程(13.18±8.35)年,其中病程≥10年者38例;高血压29例,其中病程≥10年者16例;慢性肾脏病2期17例.应用降血脂药物治疗23例.所有患者均行糖化血红蛋白、血清Cys-C、血脂、肾功能检查,计算尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR).根据2003年美国眼科学会糖尿病视网膜病变(DR)临床指南和国际临床DR严重程度分级标准,将患者分为STDR组、非STDR组,分别为44、48例.STDR定义为重度非增生型DR、增生型DR、黄斑水肿.采用logistic回归分析法分析T2DM患者发生STDR的独立危险因素;采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)计算血清Cys-C、ACR预测T2DM患者发生STDR的ROC曲线下面积(AUC),评判其对STDR发生风险的预测价值.结果 STDR组、非STDR组患者血清Cys-C分别为1.10(0.94,1.28)、0.91(0.83,1.02)mg/L;ACR分别为4.29(1.05,21.89)、1.39(0.77,3.80)mg/mmol.与非STDR组比较,STDR组患者血清Cys-C、ACR更高,差异有统计学意义(Z=-3.984、-3.280,P＜0.05).多因素logistic回归分析结果显示,血清Cys-C是STDR发生的独立危险因素(比值比=1.337,95％可信区间1.145～2.090,P=0.033),血清Cys-C每增加0.l mg/L,STDR发生的风险增加33.7％.ROC曲线分析结果显示,血清Cys-C＞1.065 mg/L联合ACR＞5.84 mg/mmol预测T2DM患者发生STDR的AUC为0.661,特异性为95.8％.结论 血清Cys-C水平升高是T2DM患者发生STDR的独立危险因素;血清Cys-C对STDR的发生具有较高的预测价值.

目的:分析糖尿病患者早期黄斑区微循环变化及其与视力的相关性。方法:采用横断面研究方法，收集2019年12月至2020年9月于扬州大学附属苏北人民医院确诊的不合并糖尿病视网膜病变(NDR)患者75例75眼作为NDR组、非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)患者33例33眼作为NPDR组，另收集年龄匹配的健康体检者35人35眼作为对照组。采用RTVue XR光相干断层扫描血管仪扫描受检者黄斑区3 mm×3 mm的光相干断层扫描血管成像(OCTA)图像，采用Angio Vue软件系统对检测数据进行量化。分析并比较3个组患者黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积及周长、非圆度指数(AI)、浅层和深层FAZ轮廓异常分级、浅层毛细血管网(SCP)和深层毛细血管网(DCP)血流密度和FAZ旁宽300 μm区的毛细血管(FD300)血流密度，并分析各指标与视力的相关性。结果:对照组、NDR组和NPDR组间黄斑区FAZ面积、FAZ周长、AI总体比较，差异均无统计学意义( F＝1.948， P＝0.146； F＝2.632， P＝0.075；H＝5.582， P＝0.061)。对照组、NDR组和NPDR组黄斑区浅层FAZ轮廓异常眼的比例分别为22.9%(8/35)、37.3%(28/75)和54.5%(18/33)，深层FAZ轮廓异常眼的比例分别为42.9%(15/35)，70.7%(53/75)和87.9%(29/33)，其中NPDR组浅层及深层FAZ轮廓异常眼的比例明显高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。且随着DR病情程度的加重，无论是浅层还是深层FAZ，轮廓异常眼的分级均呈现逐渐升高趋势( χ2＝9.827、9.030，均 P<0.05)。对照组、NDR组和NPDR组旁中心凹DCP血流密度分别为[52.50(50.70，54.80)]%、[50.40(48.40，52.60)]%和[48.30(43.60，51.55)]%，DCP血流密度分别为[49.90(47.70，51.80)]%、[47.30(45.20，50.10)]%和[45.80(41.30，48.60)]%，总体比较差异均有统计学意义( H＝21.719、21.652，均 P<0.001)，组间两两比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。NPDR组中心凹SCP血流密度、中心凹DCP血流密度、FD300血流密度明显低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组旁中心凹SCP血流密度、SCP血流密度总体比较，差异均无统计学意义( H＝5.290、5.534，均 P>0.05)。糖尿病患者的旁中心凹SCP血流密度及SCP血流密度与LogMAR最佳矫正视力(BCVA)均呈负相关( rs＝-0.305、-0.330，均 P<0.05)，浅层FAZ轮廓分级与LogMAR BCVA呈正相关( rs＝0.353， P<0.05)。 结论:糖尿病患者出现临床可见眼底病变前即可出现旁中心凹DCP血流密度、DCP血流密度及FAZ轮廓的异常，糖尿病患者旁中心凹SCP血流密度、SCP血流密度及浅层FAZ轮廓分级等微循环异常与视力存在相关性。OCTA在监测糖尿病患者视网膜病变进展和识别影响视功能的微循环参数方面有一定的作用。

目的:比较玻璃体切除术前不同剂量雷珠单抗玻璃体内注射治疗增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)的效果。方法:前瞻性研究。选取郑州市第二人民医院2018年1月至2019年4月就诊的PDR患者80例(80眼)。随机分为3组：单纯玻璃体切除组，30例；标准剂量组，30例；术前应用0.25 mg/0.025 ml雷珠单抗半剂量组，20例，术前3～5天应用0.5 mg/0.5 ml雷珠单抗。术后随访6个月，观察视力、手术耗时及并发症情况。结果:单纯手术组、标准剂量组和半剂量组平均手术耗时依次为(60.2±7.8)min、(43.5±10.1)min和(43.0±6.4)min；三组术后视力(logMAR)依次为1.13±0.48、1.08±0.65和1.07±0.72；术中三组依次有6例、1例和0例使用玻璃体填充物；依次有11例、3例和2例再次玻璃体积血；单纯手术组中7例再次手术，1例出现新生血管性青光眼。结论:玻璃体切除术前应用0.25 mg与0.5 mg雷珠单抗均可缩短手术时间，减少手术并发症。

程序性死亡受体1(PD-1)是近年来发现的一种重要的负性共刺激分子，诱导性表达于T、B细胞表面，在调控细胞免疫应答及免疫耐受等过程中起着重要的作用。PD-1与程序性死亡-配体1(PD-L1)结合后通过募集磷酸化的SHP2减弱下游如PI3K/Akt和ERK等信号通路的传导，进而抑制T细胞的增生和细胞因子的产生，抑制免疫应答，参与大量炎症性疾病的发生和发展。PD-1在眼科领域的研究尚处于起步阶段，除参与眼科炎症性疾病如葡萄膜炎、交感性眼炎、变态反应性结膜炎等疾病的发病以外，也参与角膜移植排斥反应、视神经损伤、视神经脊髓炎、糖尿病视网膜病变、甲状腺相关眼病及黑色素瘤等疾病，因而阻断PD-1及其配体PD-L1之间的相互作用有可能成为治疗眼部肿瘤、炎症、免疫性、退变性疾病的潜在的靶点。本文就PD-1及其配体PD-L1在眼部疾病发病中作用的最新研究进展作一综述。

白血病是加重糖尿病视网膜病变（DR）的危险因素。DR合并白血病的患者常首诊于眼科，其眼底除了会出现视网膜静脉纡曲扩张、微动脉瘤和视网膜出血、渗出等典型DR表现，还会合并罗斯斑等白血病视网膜病变的表现。其在微血管异常轻微的病变早期就可能出现大量视网膜血管无灌注区及新生血管，同时玻璃体积血、纤维血管增生膜及牵引性视网膜脱离等并发症出现较早，病程进展迅速，视力预后不佳。白血病加重DR的原因包括高黏血症、恶性贫血及血小板减少症等加重视网膜缺血缺氧，肿瘤细胞直接浸润损害血管内皮，放射治疗及化学药物治疗的影响以及血管内皮生长因子水平升高等多方面。临床上，须警惕迅速进展的DR患者是否合并血液系统疾病等危险因素，对已确诊DR合并白血病的患者，应及时尽早行眼科治疗并缩短随访时间，这是防止该类患者视网膜病变突然恶化、提高患者视力预后的重要手段。

目的:分析增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者经玻璃体切除术后脉络膜脱离的危险因素。方法:回顾性病例系列研究。纳入睫状体平坦部行23G/25G+玻璃体切除术的PDR 171例(171只眼)。其中男性78例，女性93例；年龄(56.04±11.13)岁。对比分析术后脉络膜脱离的危险因素。术后随访3~4个月。结果:171只眼中，发生脉络膜脱离者11只眼(6.43%)，发生时间为手术后1 d。发生与未发生脉络膜脱离者两组手术过程中巩膜伤口缝合与否( χ2＝4.21, P＝0.040)、手术后1 d眼压( t＝7.05， P<0.001)和不同填充物所占比例( χ2＝5.16, P＝0.023)比较差异均有统计学意义。性别( χ2＝0.41， P＝0.524)、年龄( t＝1.59， P＝0.113)、糖尿病病程( t＝1.16， P＝0.248)、血清白蛋白ALB( t＝1.598， P＝0.110)、糖化血红蛋白HbA1c( t＝1.12， P＝0.263)、PDR分期( χ2＝0.49, P＝0.114)、术前眼压( t＝0.92， P＝0.358)、晶状体状态( χ2＝0.03， P＝0.873)、术前7 d内抗VEGF治疗( χ2＝0.57， P＝0.451)、是否联合白内障手术( χ2＝0.00， P＝0.969)、激光光凝点数( χ2＝0.06， P＝0.812)、手术时长( χ2＝0.23， P＝0.634)，以及切口类型( χ2＝0.70， P＝0.403)等因素比较，差异均无统计学意义。巩膜创口未缝合( OR＝0.23， P＝0.003)、填充物为灌注液( OR＝0.24， P＝0.004)和术后1 d低眼压( OR＝0.11, P<0.001)是脉络膜脱离的危险因素。 结论:巩膜创口未缝合、灌注液填充和手术后1 d低眼压是PDR患者玻璃体切除术后脉络膜脱离的危险因素；缝合巩膜伤口、填充硅油或气体是脉络膜脱离的保护因素。

目的:探索人工智能(AI)在社区糖尿病视网膜病变(DR)诊断和转诊中的应用价值。方法:采用诊断试验研究方法，纳入2020年1月1日至2021年12月31日就诊于东莞市3个社区医院的糖尿病患者421例812眼，其中男267例，占63.42%，女154例，占36.58%；年龄18~82岁，平均(51.72±11.28)岁；病程0~30年，平均3.00(1.00，7.00)年。收集以黄斑为中心的50°彩色眼底照片，建立DR图片库。所有病例图像分别由AI DR诊断系统、经过培训的社区医生组、眼科专家组作出分级诊断：有无DR、有无具有转诊意义的糖尿病视网膜病变(RDR)及转诊推荐。以眼科专家组诊断结果为金标准，分析该AI系统诊断DR的敏感性及特异度；分别比较该AI系统和社区医生诊断DR，尤其是RDR的一致性及有效转诊率。结果:所有入组彩色眼底照片中，无DR 570眼，轻度非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)23眼，中度NPDR 120眼，重度NPDR 60眼，增生性糖尿病视网膜病变(PDR)39眼。AI系统诊断DR的敏感性及特异度分别为87.60%和97.89%，诊断RDR的敏感性及特异度分别为90.41%和96.29%。与眼科专家判读结果相比，AI系统诊断DR和RDR的Kappa系数均为0.87，诊断一致性低于经过培训的社区医生组(Kappa系数分别为0.93和0.98)。在眼科专家建议转诊的病例中，AI系统有效转诊率为90.87%(199/219)，略高于社区医生组的89.50%(196/219)，但差异无统计学意义( P＝1.000)。 结论:该AI系统诊断DR，尤其是RDR的敏感性、特异度及一致性均较高。与培训后的社区医生相比，AI系统能更有效转诊RDR。

增生型糖尿病视网膜病变（PDR）是一种严重致盲性眼病。PDR发展到一定阶段需玻璃体视网膜手术干预才能阻止病情加剧。PDR的手术常较复杂、技术难度高。通过深入认识PDR的病理机制和发展规律，合理运用各种手术技术，辅以新兴的手术设备和药物，方可不断提升PDR的手术疗效，更大程度帮助患者改善甚至恢复视功能。

目的:探讨微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)/核因子E2相关因子2(Nrf2)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞代谢记忆损伤的影响及其调控机制。方法:取ARPE-19细胞，将其置于5.5 mmol/L葡萄糖培养基培养6 d作为正常对照组；于30 mmol/L高糖培养基中培养3 d后，换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为代谢记忆组；慢病毒转染细胞并加入嘌呤霉素，筛选转染成功的细胞，并将其置于30 mmol/L高糖培养3 d后换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为miR-27b-3p抑制剂组；细胞于30 mmol/L高糖＋利拉鲁肽培养基培养3 d后换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为利拉鲁肽组。采用实时荧光定量PCR检测miR-27b-3p、Nrf2、醌氧化还原酶-1(NQO1)、血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达水平；采用Western blot法检测Nrf2总蛋白、核蛋白水平；采用细胞免疫荧光检测Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平；采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增生率以评估细胞活力；采用DHE试剂盒检测活性氧簇(ROS)水平。结果:正常对照组、代谢记忆组、miR-27b-3p对照组和miR-27b-3p抑制剂组miR-27b-3p mRNA相对表达量分别为1.000±0.000、1.881±0.034、1.683±0.088和0.111±0.008，总体比较差异有统计学意义( F＝850.815， P<0.001)，其中，正常对照组miR-27b-3p mRNA相对表达量低于代谢记忆组，miR-27b-3p抑制剂组miR-27b-3p mRNA相对表达量低于正常对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。代谢记忆组Nrf2 mRNA及总蛋白、核蛋白相对表达量较正常对照组降低，miR-27b-3p抑制剂组较miR-27b-3p对照组明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；代谢记忆组NQO1、HO-1 mRNA相对表达量较正常对照组降低，miR-27b-3p抑制剂组较miR-27b-3p对照组明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。代谢记忆组Nrf2、NQO1、HO-1荧光强度均低于正常对照组，miR-27b-3p抑制剂组Nrf2、NQO1、HO-1荧光强度均高于miR-27b-3p对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。与代谢记忆组相比，利拉鲁肽组miR-27b-3p mRNA相对表达量下降，差异有统计学意义( P<0.05)。利拉鲁肽组Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA、Nrf2总蛋白及核蛋白相对表达水平均较代谢记忆组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，利拉鲁肽组荧光强度较代谢记忆组增强，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与正常对照组及利拉鲁肽组相比，代谢记忆组细胞增生活力均下降，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。代谢记忆组ROS相对含量较正常对照组及利拉鲁肽组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:利拉鲁肽通过下调miR-27b-3p逆转代谢记忆对Nrf2、NQO1和HO-1的抑制作用。

糖尿病视网膜病变（DR）是工作年龄人群主要的且不可逆的致盲性眼病。而糖尿病黄斑水肿（DME）是DR进一步发展的并发症，是引起DR患者视力下降的主要原因之一。抗VEGF药物的出现，改写了DR和DME的治疗模式。首先，对于DME的治疗，由之前的局灶／格栅样激光光凝，转换成抗VEGF药物为一线治疗。其次，对于增生型DR （PDR）的治疗，既往全视网膜激光光凝是金标准，现在抗VEGF药物成了部分PDR患者治疗的替代方案。临床上，面对不同程度的DR及DME，何时开始治疗、何种治疗优先、抗VEGF药物治疗是否能完全取代激光以及抗VEGF药物治疗时代关于DR的治疗模式等问题均值得临床医师进一步思考。深入学习激光和抗VEGF药物治疗DR的临床研究，关注临床指南和专家共识的变迁，逐步建立适合我国国情的DR及DME的治疗思路，实现DR患者的个性化治疗，有利于提高我国DR的治疗水平。