目的 分析LMR、SOD、ACR在2型糖尿病(T2DM)病情发展过程中的意义,研究三指标与T2DM出现并发症的相关性,探讨三者对T2DM的预测价值.方法 收集2019年1月1日-2021年12月31日在某院住院治疗的214例T2DM患者的临床资料,其中男145例,女69例,分析有无并发症组、不同并发症数量组患者各指标的差异,找出其中的危险因素,对有差异的指标进行二元logistics回归分析,并做ROC曲线.结果 无并发症组的男性比例高,有并发症组较无并发症组年龄、收缩压、ACR、LMR水平高,SOD水平低(P:0.036,＜0.001,0.003,＜0.001,0.011,＜0.001).无并发症、一种并发症、多种并发症三组间性别、年龄、收缩压、ACR、LMR、SOD水平具有统计学差异(P:＜0.001,0.033,＜0.001).LMR/性别、LMR/年龄、ACR/SOD具有相关性(P＜0.05),年龄/性别、收缩压/年龄、ACR/年龄、SOD/年龄、ACR/收缩压、SOD/收缩压、LMR/ACR、SOD/LMR具有较显著的相关性(P＜0.01).ACR为T2DM出现并发症的危险因素(P=0.033),SOD为保护性因素(P=0.001).ACR、SOD在有无并发症组间的ROC曲线下面积分别为0.732、0.725,两者联合预测值为0.756.SOD为T2DM出现多种并发症的保护性因素(P--0.005),其在不同数量并发症组间的ROC曲线下面积为0.725.结论 T2DM无并发症患者LMR水平较高,ACR是T2DM出现并发症的危险因素,SOD是T2DM出现一种至多种并发症过程中的保护性因素.联合检测ACR、SOD对T2DM出现并发症有一定的预测价值.

目的 观察并评估血清胱抑素C(Cys-C)对威胁视力的糖尿病视网膜病变(STDR)发生风险的预测价值.方法 非随机对照的横断面临床研究.2022年1～10月于北京清华长庚医院眼科就诊的2型糖尿病(T2DM)患者92例纳入研究.其中,男性50例,女性42例;年龄(58.24±12.49)岁;糖尿病病程(13.18±8.35)年,其中病程≥10年者38例;高血压29例,其中病程≥10年者16例;慢性肾脏病2期17例.应用降血脂药物治疗23例.所有患者均行糖化血红蛋白、血清Cys-C、血脂、肾功能检查,计算尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR).根据2003年美国眼科学会糖尿病视网膜病变(DR)临床指南和国际临床DR严重程度分级标准,将患者分为STDR组、非STDR组,分别为44、48例.STDR定义为重度非增生型DR、增生型DR、黄斑水肿.采用logistic回归分析法分析T2DM患者发生STDR的独立危险因素;采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)计算血清Cys-C、ACR预测T2DM患者发生STDR的ROC曲线下面积(AUC),评判其对STDR发生风险的预测价值.结果 STDR组、非STDR组患者血清Cys-C分别为1.10(0.94,1.28)、0.91(0.83,1.02)mg/L;ACR分别为4.29(1.05,21.89)、1.39(0.77,3.80)mg/mmol.与非STDR组比较,STDR组患者血清Cys-C、ACR更高,差异有统计学意义(Z=-3.984、-3.280,P＜0.05).多因素logistic回归分析结果显示,血清Cys-C是STDR发生的独立危险因素(比值比=1.337,95％可信区间1.145～2.090,P=0.033),血清Cys-C每增加0.l mg/L,STDR发生的风险增加33.7％.ROC曲线分析结果显示,血清Cys-C＞1.065 mg/L联合ACR＞5.84 mg/mmol预测T2DM患者发生STDR的AUC为0.661,特异性为95.8％.结论 血清Cys-C水平升高是T2DM患者发生STDR的独立危险因素;血清Cys-C对STDR的发生具有较高的预测价值.

目的:探讨2型糖尿病（T2DM）患者尿白蛋白与尿肌酐比值（UACR）与心血管自主神经病变（CAN）的关系。方法:采取随机抽样法纳入了2019年7月至12月在上海市第六人民医院东院内分泌科住院的T2DM患者共385例作为研究对象，所有患者均进行标准心血管反射试验（CART），并记录临床及生化指标等。通过糖尿病肾病（DKD）诊断标准将UACR分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组，分别观察尿白蛋白与CAN间的相关性。组间计量资料的比较采用单因素方差分析或非参数Kruskal-Wallis检验，计数资料采用χ2检验比较，双变量相关分析采用Spearman相关分析法，多因素分析采用二元logistic回归分析。结果:385例T2DM患者中，CAN组209例，非CAN组176例，CAN的发病率为54.3%（209/385）。正常白蛋白尿组合并CAN占46.1%（119/258），微量白蛋白尿组合并CAN占63.6%（56/88），大量白蛋白尿组合并CAN占87.2%（34/39），三组间差异有统计学意义（ χ2=27.03， P<0.01）。与正常白蛋白尿组相比，微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组的Valsalva R-R比值、深呼吸心率差值更小，差异有统计学意义（ P均<0.05），而立卧位收缩压差值及立卧位舒张压差值则更大（ P均<0.05），大量白蛋白尿组中立卧位心率差值与其他两组相比差异均有统计学意义（ P<0.05）。UACR与Valsalva R-R比值、深呼吸心率差值、立卧位心率差值呈负相关（ r值分别为－0.236、-0.180和－0.202， P均<0.01），与立卧位收缩压差值、立卧位舒张压差值呈正相关（ r值分别为0.116和0.182， P均<0.05）。以是否合并CAN为因变量进行逐步回归分析，年龄、UACR、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均是CAN的独立影响因素。 结论:UACR与T2DM患者发生CAN存在一定的相关性，同时HOMA-IR可能是促进CAN发生的危险因素。

目的:探讨中性粒细胞/淋巴细胞（NLR）和血小板/淋巴细胞（PLR）与2型糖尿病（T2DM）患者肾小管损伤的相关性。方法:收集2018年9月至2019年9月于中南大学湘雅三医院住院治疗的268例T2DM患者，根据尿白蛋白/肌酐比值（UACR），将其分为正常白蛋白尿组（UACR<30 mg/g）、微量白蛋白尿组（30 mg/g≤UACR<300 mg/g）和大量白蛋白尿组（UACR≥300 mg/g）。收集纳入患者的一般临床资料。空腹抽取肘静脉血检测血常规以及糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白（hs-CRP）等生化指标，计算NLR、PLR和预估肾小球滤过率（eGFR），并检测尿α1微球蛋白（α1-MG）、β2-微球蛋白（β2-MG）、视黄醇结合蛋白（RBP）、尿肌酐（Ucr），以α1-MG/Ucr、β2-MG/Ucr和RBP/Ucr作为反映肾小管损伤的指标。采用χ2检验、方差分析及非参数检验对各组指标的差异进行比较，采用Spearman相关分析法分析各炎性指标与肾损伤标志物的相关性，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析模型预测价值。结果:大量白蛋白尿组（94例）的NLR和PLR明显高于正常白蛋白尿组（94例）和微量白蛋白尿组（80例），微量白蛋白尿组NLR高于正常白蛋白尿组，差异有统计学意义（均 P<0.05）。随着NLR、PLR四分位数的递增，患者UACR及RBP/Ucr、α1-MG/Ucr、β2-MG/Ucr逐渐升高，差异具有统计学意义（均 P<0.05）。Spearman相关分析显示，NLR、PLR与UACR、RBP/Ucr、α1-MG/Ucr、β2-MG/Ucr均呈正相关（ r=0.254~0.385，均 P<0.01），与eGFR呈负相关（ r=-0.328、-0.151，均 P<0.01）。ROC曲线显示，NLR判定UACR>30 mg/g、eGFR<60 ml·min -1·（1.73 m 2） -1及肾小管损伤的曲线下面积（AUC）分别为0.700、0.679、0.717、0.702、0.737，灵敏度分别为75.29%、85.87%、80.88%、83.74%、85.59%，均优于PLR（AUC分别为0.639、0.639、0.659、0.644、0.676，灵敏度分别为58.05%、75.00%、63.24%、65.04%、58.56%）和hs-CRP（AUC分别为0.597、0.559、0.618、0.644、0.653，灵敏度分别为62.50%、30.12%、63.93%、68.42%、70.87%）。 结论:NLR和PLR与T2DM患者肾小管损伤密切相关，NLR在综合反映肾小球及肾小管损伤方面优于PLR和hs-CRP。

目的:研究血清胱抑素C(CysC)、尿微量白蛋白(UmAlb)、血肌酐(Scr)在脓毒症合并急性肾损伤(AKI)患者中的表达及疾病预测价值。方法:选择2019年10月至2020年10月间宜昌市夷陵医院收治的117例脓毒症患者纳为研究对象，根据患者是否并发AKI，将其分为AKI组(51例)与非AKI(NAKI)组(66例)，AKI组以AKI诊断成立当日记为T-0 d，诊断成立前2 d分别记为T-1 d及T-2 d，NAKI组以进入重症监护室(ICU)前3 d分别记为T-0d、T-1 d及T-2 d，记录两组各时间点的血清CysC、UmAlb及Scr水平及组内各指标变化，并绘制受试者工作特征(ROC)曲线，分析血清CysC、UmAlb、Scr在预测脓毒症合并AKI中的价值。结果:AKI组的APACHE Ⅱ评分显著高于NAKI组( P<0.05)，28 d死亡病例数显著多于NAKI组( P<0.05)；AKI组患者的血清CysC水平在T-0 d、T-1 d及T-2 d时均显著高于NAKI组的同时间段水平(均 P<0.05)，AKI组的血清CysC水平随时间变化逐渐升高( P<0.05)；AKI组患者的血清Scr水平在T-1 d及T-2 d时与NAKI组同时间段比较，差异无统计学意义( P>0.05)。在T-0 d时，AKI组患者的血清Scr水平显著高于NAKI组( P<0.05)；AKI组患者T-0 d时的Scr水平显著高于T-1 d及T-2 d( P<0.05)；T-2 d时，两组患者的UmAlb水平比较，差异无统计学意义( P>0.05)；在T-1 d及T-0 d时，AKI组患者的UmAlb水平均显著高于NAKI组( P<0.05)；AKI组患者的UmAlb水平随时间变化显著升高( P<0.05)；在T-2 d及T-1 d时，AKI组患者的肾小球滤过率(GFR)水平与NAKI组同时间段比较，差异无统计学意义( P>0.05)，而在T-0 d时AKI组患者的GFR水平显著低于NAKI组( P<0.05)；相关性分析提示，T-1 d时，AKI组患者的血清CysC、Scr及UmAlb水平与GFR均呈正相关(均 P<0.05)；绘制ROC曲线结果提示，T-1 d时血清CysC [曲线下面积(AUC)＝0.865，95% CI：0.797~0.934，灵敏度为84.3%，特异度为83.3%]在预测AKI中的效能高于Scr(AUC＝0.633，95% CI：0.528~0.739，灵敏度为56.9%，特异度为71.2%)及UmAlb(AUC＝0.756，95% CI：0.669~0.843，灵敏度为64.7%，特异度为75.8%)，三者联合应用的预测效能最高(AUC＝0.913，95% CI：0.859~0.967，灵敏度为88.2%，特异度为83.3%)。 结论:血清CysC在预测脓毒症并发AKI患者中具有较高的灵敏度及特异度，在反映脓毒症患者早期肾功能受损中的效能高于Scr及UmAlb。

目的:探讨补体C3a受体在db/db小鼠糖尿病肾病发病中的作用，为糖尿病肾病的防治提供新靶点。方法:12只8周龄雄性2型糖尿病（db/db）小鼠及6只同窝野生型（db/m）小鼠饲养于无特定病原体级环境。实验分组及干预：db/m组、db/db组、C3a受体拮抗剂组，每组6只，其中C3a受体拮抗剂组为db/db小鼠腹腔注射C3a受体拮抗剂（SB290157，10 mg/kg）进行干预，2 d腹腔注射1次，连续注射8周。收集血、尿样本，检测小鼠体重、血糖、血肌酐、血尿素氮、尿微量白蛋白/尿肌酐、尿N-乙酰-β- D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）水平；收集肾组织，采用HE、PAS、Masson染色观察肾组织病理变化，免疫组化、免疫荧光及Western印迹检测肾组织C3及C3a受体表达，Western印迹检测肾组织肾损伤分1（Kim-1）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、紧密连接蛋白1（ZO-1）、波形蛋白、E钙黏蛋白（E-cadherin）的表达，免疫荧光分析α-SMA、ZO-1、Kim-1表达及分布，免疫组化分析白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达，TUNEL法检测肾组织细胞凋亡情况。 结果:与db/m组相比，db/db组小鼠体重、空腹血糖、尿微量白蛋白/尿肌酐及尿NAG均明显较高（均 P<0.01）；与db/db组相比，C3a受体拮抗剂组小鼠体重、空腹血糖、尿微量白蛋白/尿肌酐及尿NAG均较低（均 P<0.01）；三组血肌酐和血尿素氮的差异均无统计学意义（均 P>0.01）。与db/m组相比，db/db组小鼠肾小球肥大，肾小管上皮细胞坏死、脱落，肾小管扩张，C3、C3a受体蛋白表达均明显较高（均 P<0.01）；与db/db组相比，C3a受体拮抗剂组肾小球病变轻微，肾小管上皮细胞轻度坏死，肾小管扩张不明显。db/db组小鼠肾组织Kim-1、IL-1、TNF-α蛋白表达均高于db/m组，而C3a受体拮抗剂组Kim-1、IL-1、TNF-α蛋白表达均低于db/db组（均 P<0.01）。与db/m组相比，db/db组小鼠肾小管上皮细胞α-SMA、波形蛋白蛋白表达均明显较高，ZO-1、E-cadherin蛋白表达均明显较低（均 P<0.01）；与db/db组相比，C3a受体拮抗剂组α-SMA、波形蛋白蛋白表达均明显较低，ZO-1、E-cadherin蛋白表达均明显较高（均 P<0.01）。与db/m组相比，db/db组小鼠肾组织凋亡细胞数量增加；与db/db组相比，C3a受体拮抗剂组凋亡细胞数量减少。 结论:db/db小鼠肾组织C3和C3a受体表达明显升高。拮抗C3a受体可降低db/db小鼠体重、血糖、尿微量白蛋白/尿肌酐及尿NAG，减轻肾脏病理损伤，抑制肾组织炎症、细胞凋亡和肾小管上皮间充质转化。

目的:探讨应用血氧水平依赖功能MRI（BOLD-MRI）评价2型糖尿病（T2DM）患者早期糖尿病肾脏病（DKD）肾脏氧耗变化的价值。方法:选取2017年7月至2019年12月在清华大学附属北京清华长庚医院就诊的58例T2DM患者，并招募30名健康志愿者（健康受试组）。根据受试者尿白蛋白/肌酐比值（UACR）及估算的肾小球滤过率（eGFR）将T2DM患者分为2组，T2DM肾功能正常组30例，为UACR<30 mg/g且eGFR≥90 ml·min?1·（1.73 m2）?1的T2DM患者；T2DM微量白蛋白尿组28例，为30 mg/g≤UACR≤300 mg/g且eGFR>60 ml·min?1·（1.73 m2）?1的T2DM患者。所有受试者均行BOLD-MRI和动脉自旋标记功能磁共振成像（ASL-MRI）检查，对受试者肾脏皮质、髓质氧合R 2*值及血液灌流量肾血流量（RBF）进行定量分析并采用单因素方差分析或 χ2检验比较。采用Pearson线性相关分析评价肾皮质、髓质氧合R 2*值与eGRF相关性，采用使用受试者工作特征（ROC）曲线分析肾脏髓质氧合R 2*值诊断T2DM患者早期DKD的效能。 结果:三组受试者的肾皮、髓质氧合R 2*值差异有统计学意义（ P<0.01），与健康受试组比较，T2DM肾功能正常组患者肾髓质R 2*值升高具有统计学差异（ P=0.011）。T2DM患者肾髓质R 2*值与eGRF呈负相关（ r=-0.323， P=0.001）。肾脏髓质氧合R 2*值诊断T2DM患者DKD的曲线下面积为0.837，有中等诊断效能。 结论:T2DM患者较健康志愿者肾脏皮、髓质氧耗明显增加，应用BOLD-MRI监测肾髓质R 2*值升高预测早期DKD具有一定价值。

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体[AGTR1(A1166C)]基因多态性与中国汉族人群糖尿病肾病(DN)患者微血管病变易感性的相关性。方法:选取2020年1月至2021年3月沧州市人民医院收治的100例2型糖尿病患者，根据尿白蛋白/肌酐比值(UACR)将其分为糖尿病非肾病组(40例)和DN组(60例)。同期另选取于本院体检的健康人群50例作为对照组。将DN组分为C等位基因携带[AGTR1(A1166C)基因的等位基因为C，10例]和非C等位基因携带组[AGTR1(A1166C)基因的等位基因为A，50例]以及微量白蛋白尿组(30 mg/g≤UACR<300 mg/g，40例)和大量白蛋白尿组(UACR≥300 mg/g，20例)。采用实时荧光定量PCR法检测两组受检者的AGTR1(A1166C)基因多态性；非条件logistic回归模型分析AGTR1(A1166C)基因多态性与DN发生风险的相关性。结果:DN组和糖尿病非肾病组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FPG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)，糖化血红蛋白(HbA1c)水平及UACR高于对照组，三酰甘油(TG)低于对照组，且DN组高于糖尿病非肾病组(均 P<0.05)。Hardy-Weinberg平衡分析发现，对照组、DN组和糖尿病非肾病组人群的AA、AC、CC三种基因型分布均符合基因遗传平衡法则(均 P>0.05)。DN组的C等位基因分布频率高于糖尿病非肾病组、对照组(均 P<0.05)，DN组、糖尿病非肾病组的AC、CC基因频率高于对照组，且DN组高于糖尿病非肾病组(均 P<0.05)。非条件logistic回归模型分析结果显示，C等位基因型携带者发生DN的风险高于A等位基因携带者( OR＝1.583，95% CI：1.094~2.072， P<0.05)；AC+CC基因型携带者发生DN的风险高于AA基因型携带者( OR＝1.924, 95% CI：1.437~2.411， P<0.05)。C等位基因携带组的SBP、DBP、BUN、Scr、FPG、LDL-C、HDL-C、HbA1c水平及UACR高于非C等位基因携带组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:AGTR1(A1166C)基因多态性与中国汉族人群DN发生风险密切相关。

目的:分析2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）患者不同体质指数（body mass index, BMI）水平下25羟维生素D3（25-hydroxyvitamin D3, 25（OH）D3）与糖尿病血管并发症的相关性。方法:选取2021年10月至2023年10月池州市人民医院收治的113例T2DM患者为研究对象。根据BMI水平将入组的患者分为正常组、超重组、肥胖组，收集患者一般资料（性别、年龄、病程、吸烟史、饮酒史、合并高血压、糖尿病家族史）、实验室指标[甘油三酯（triglyceride, TG）、肌酐（creatinine, Cr）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein-cholesterol, HDL-C）、总胆固醇（total cholesterol, TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C）、糖化血红蛋白（glycated hemoglobin, HbA1c）、空腹血糖（fasting plasma glucose, FPG）、尿微量白蛋白/肌酐比值（urinary albumin/creatinine ratio, UACR）、白蛋白（albumin, Alb）、血钙、血磷、25-（OH）D3]水平等。采用Spearman相关性分析法分析糖尿病血管并发症与25（OH）D3相关性，采用Logistic回归分析不同BMI组间糖尿病血管并发症的危险因素。结果:超重组和肥胖组病程分别为（8.51±2.39）年、（10.82±3.02）年，TG分别为（2.58±0.45）mmol/L、（3.24±0.64）mmol/L，TC分别为（6.23±1.45）mmol/L、（9.32±2.01）mmol/L，BMI分别为（26.48±1.53）kg/m 2、（30.12±1.62）kg/m 2，水平均高于正常组相应指标（ P<0.05）。与超重组相比，肥胖组高血压占比为45.00%，LDL-C（3.58±1.02）mmol/L、HbA1c（10.78±1.68）水平更高（ P<0.05）。与超重组相比，肥胖组高血压占比，病程、TG、TC、LDL-C、HbA1c、BMI水平更高（ P<0.05）。超重组和肥胖组血清25-（OH）D3分别为（40.25±3.35）mmol/L、（33.18±2.78）mmol/L，水平均低于正常组（ P<0.05）。糖尿病血管并发症发生率分别为65.22%、87.50%，均高于正常组（ P<0.05）。与超重组相比，肥胖组血清25（OH）D3水平更低（ P<0.05），糖尿病血管并发症发生率更高（ P<0.05）。Spearman相关性分析显示，病程、TG、TC、HbA1c与糖尿病血管并发症呈正相关（ P<0.05），25（OH）D3与糖尿病血管并发症呈负相关（ P<0.05）。Logistic回归分析显示病程、HbA1c水平是影响三组患者发生糖尿病血管并发症的危险因素（ P<0.05），TG、TC、低25（OH）D3是影响超重组、肥胖组患者发生糖尿病血管并发症的危险因素（ P<0.05）。 结论:超重/肥胖的T2DM患者中25（OH）D3水平与糖尿病血管并发症呈负相关，对于超重/肥胖的T2DM患者应注意补充维生素D，以期降低糖尿病血管并发症的发生风险。

目的:探讨视网膜血管直径与糖尿病肾脏病（DKD）的相关性。方法:选择2021年1至12月在河北省人民医院内分泌科住院治疗的309例2型糖尿病（T2DM）患者作为研究对象。收集患者的身高、体重、体重指数（BMI）、收缩压、舒张压、糖化血红蛋白（HbA 1c）、血脂、尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）、估算的肾小球滤过率（eGFR）等指标。根据UACR和eGFR将T2DM患者分为非DKD组（212例）和DKD组（97例）。所有患者进行免散瞳彩色眼底照相，采用全自动计算机图像分析软件测量视网膜血管参数（视网膜颞侧上静脉直径、鼻侧上动脉直径），计算视网膜中央静脉等效值（CRVE）等指标。进一步按照视网膜颞侧上静脉直径水平的五分位数分为 Q1组（<136.13 μm，68例）， Q2组（136.13~148.42 μm，56例）， Q3组（148.43~160.72 μm，62例）， Q4组（160.73~177.12 μm，64例）和 Q5组（>177.12 μm，59例）。组间差异的比较采用独立样本 t检验、Mann-Whitney U检验。采用多因素logistic回归分析法探究视网血管直径与DKD的关系。 结果:DKD组视网膜颞侧上静脉直径［分别为（161.87±22.47）和（152.93±21.98）μm］、CRVE［分别为（191.75±20.18）和（187.09±17.52）μm］均显著高于非DKD组，鼻侧上动脉直径［分别为（84.62±15.09）和（88.15±13.94）μm］显著低于非DKD组（均 P<0.05）。多因素logisitc回归分析结果显示，视网膜颞侧上静脉扩张、CRVE升高是DKD的独立影响因素（OR=1.187，95%CI 1.068~1.320， P=0.001；OR=1.018，95%CI 1.002~1.034， P=0.027）。多因素logistic回归分析结果显示，以 Q1组为参照， Q2、 Q4、 Q5组视网膜颞侧上静脉扩张是DKD发生的影响因素（OR=5.194，95%CI 2.025~13.326；OR=3.477，95%CI 1.360~8.891；OR=4.895，95%CI 1.912~12.530；趋势 P值=0.007）。 结论:视网膜颞侧上静脉扩张、CRVE升高是T2DM合并DKD患者的独立影响因素。