目的 探讨脓毒血症外周血淋巴细胞、淋巴细胞/单核细胞(LMR)、白细胞介素-6(IL-6)水平及三者对脓毒血症预后的预测价值.方法 选取2020年1月至2022年12月安徽省宿州市立医院儿童感染科收治的120例脓毒血症患儿临床资料,按病情分为轻症组(76例)、重症组(44例).比较两组外周血淋巴细胞、LMR、IL-6水平;按10天转归情况将脓毒血症患者分为预后良好组(79例)和预后不良组(41例),比较两组上述血清指标、血常规[白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]水平、急性生理及慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)和儿童序贯器官衰竭(p-SOFA)评分,并分析影响脓毒血症预后的相关因素及外周血淋巴细胞、LMR、IL-6水平对脓毒血症预后的预测价值.结果 轻症组外周血淋巴细胞、LMR水平高于重症组(t=7.033,4.828,P<0.05),IL-6低于重症组,差异均有统计学意义(t=6.880,P<0.05);预后良好组外周血淋巴细胞、LMR均高于预后不良组(t=6.915,5.932,P<0.05),APACHEⅡ、p-SOFA评分及IL-6、CRP、PCT、TNF-α水平低于预后不良组,差异均有统计学意义(5.552,7.893,6.778,17.540,14.868,12.296,P<0.05);外周血淋巴细胞、LMR、IL-6、CRP、PCT、TNF-α及APACHEⅡ和p-SOFA均是引起预后不良的独立影响因素(P<0.05);外周血淋巴细胞、LMR、IL-6对脓毒血症预后的联合预测效能高于单一检测(AUC=0.957,P<0.05).结论 外周血淋巴细胞、LMR、IL-6在脓毒血症患儿中表达异常且均为其预后不良影响因素,三者联合预测对脓毒血症预后具有重要的预测价值.

目的 应用超微血流成像技术(SMI)评估不同剂量阿托伐他汀钙对颈动脉斑块内新生血管分级的影响及其与机体炎症水平的相关性.方法 选取2017年1月至2019年12月行超声检查发现有颈动脉斑块的患者,运用SMI检测有新生血管患者240例,按单双号分为阿托伐他汀钙(AT)20 mg/d组(低剂量组)和40 mg/d组(高剂量组),每组120例,治疗3个月.分别于治疗前及治疗3个月后晨起采外周血,分析血常规指标、炎性因子水平以及斑块内新生血管分级变化情况.结果 研究过程中2组患者均未出现终点事件及严重不良反应.治疗3个月后,2组患者斑块内新生血管分级均显著下降,且高剂量组治疗效果优于低剂量组(P＜0.01).低剂量AT治疗前后LDL-C与HDL-C水平有显著变化(P＜0.05);高剂量AT治疗前后单核细胞(MONO)、ApoE、LDL-C、HDL-C水平的差异有统计学意义(P＜0.05),而2组患者治疗前后MHR均呈极显著差异(P＜0.01),且高剂量组的MHR值极显著低于低剂量组(P＜0.01).斑块内新生血管分级与MHR值呈正相关,且高剂量AT治疗后,MHR水平在0级与Ⅰ级、Ⅱ级与Ⅲ级新生血管患者间具显著性差异(P＜0.05).进一步流式分析结果显示,高剂量AT可以有效抑制患者外周血中MONO的增殖(P＜0.05).此外,所有患者血清中炎性因子hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α的水平较治疗前均有明显改善(P＜0.05),且高剂量组的血清炎性因子水平显著低于低剂量组(P＜0.05).结论 阿托伐他汀钙有助于改善颈动脉斑块内新生血管分级、机体炎症水平,40 mg/d剂量临床效果更为明显.

目的:探讨外周血T淋巴细胞CD4表达水平在肝移植肝癌复发患者诊断与预后评估中的价值。方法:回顾性分析2014年1月至2016年12月在北京佑安医院肝移植中心进行肝移植治疗和5年随访的50例肝癌患者的临床资料与实验室资料，比较肝移植肝癌复发组（29例）和未复发组（21例）患者肝功能、血常规、肿瘤标志物、外周血T淋巴细胞分类等实验室指标及5年生存情况，用Spearman相关性分析各临床指标与肝移植肝癌复发的相关性，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析T淋巴细胞CD4表达水平对肝移植肝癌复发的诊断效能，采用Kaplan-Meier生存曲线比较不同CD4表达水平患者的生存差异。结果:与肝移植肝癌未复发组比较，复发组丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转移酶、白蛋白、淋巴细胞、甲胎蛋白、维生素K缺乏或拮抗剂诱导的蛋白质Ⅱ、CD3+、CD4+、CD8+T表达水平差异有统计学意义（ P均<0.05）；肝移植肝癌复发组复发时间为13.0（6.0，24.0）个月，在5年随访中全部死亡，未复发组无死亡；复发组生存时间为18.0（9.0，36.0）个月，明显低于肝移植肝癌未复发组的60.0（60.0，60.0）个月（ P<0.05）。与未复发组比较，复发组的CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的表达水平较低（ P均<0.05）。Spearman多因素相关性分析显示，肝移植肝癌复发与CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的表达水平呈负相关（ r=-0.43、-0.38、-0.44， P均<0.05）；ROC曲线显示，CD4+T淋巴细胞对肝移植肝癌复发诊断的曲线下面积为0.755（95% CI 0.621~0.888），取最佳截断值265.50个/μl时，诊断特异度为100%，敏感度为48.30%。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，CD4≤265.50个/μl患者的生存时间低于CD4>265.50个/μl组［15.0（10.0，36.8）个月比53.0（19.5，60.0）个月， P<0.05］。 结论:外周血T淋巴细胞CD4表达水平与肝移植肝癌复发呈负相关，CD4+T淋巴细胞取265.50个/μl时对肝移植肝癌复发的临床诊断与预后评估具有较高的价值。

目的:分析特应性皮炎（AD）患者外周血单个核细胞（PBMC）中转谷氨酰胺酶2（TGM2）的表达及其与AD相关炎症因子和疾病严重程度的相关性。方法:收集福建医科大学附属第一医院2020年7月至2021年1月皮肤科门诊及住院治疗的29例AD患者及15例健康对照。采集受试者10 ml外周血及临床相关信息[包括年龄、性别、病程、血常规（包括嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞计数）、总IgE水平、AD评分（SCORAD）等]。用密度梯度离心法分离PBMC后，通过荧光定量PCR与流式细胞仪检测29例AD患者及15例健康对照PBMC中TGM2 mRNA和PBMC表面TGM2蛋白的表达，及PBMC中AD相关炎症因子白细胞介素（IL）1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-13、IL-17、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、P2RX7（嘌呤能受体P2X，配体门控离子通道7）等的mRNA表达。采用Mann-Whitney U检验分析组间差异，相关性评估采用Spearman相关性分析。 结果:AD患者PBMC中TGM2 mRNA相对表达水平与对照组差异无统计学意义[ M（ Q1， Q3）：0.509（0.325，0.958）比0.475（0.328，1.051）， U = 210.50， P = 0.872]，AD组IL-4 mRNA表达水平低于对照组[0.171（0.049，0.449）比0.824（0.397，1.378）， P < 0.001]，IL-8、IL-13 mRNA表达水平均高于对照组（ P = 0.011、0.006）。Spearman相关性分析显示，AD患者组PBMC中TGM2 mRNA表达水平与炎症因子IL-4和P2RX7 mRNA的表达正相关（ r s = 0.42、0.40， P = 0.024、0.034）；与AD患者疾病严重程度相关指标如年龄[21（16，29）岁]、病程[4（1，10）年]、嗜酸性粒细胞计数[0.33（0.18，0.65）× 10 9/L]、嗜碱性粒细胞计数[0.04（0.03，0.06）× 10 9/L]、SCORAD评分[60.5（46.98，66.13）]、血清总IgE水平[373（40，1815）IU/ml]均无显著相关性（均 P > 0.05）。AD组与对照组PBMC表面TGM2蛋白的相对表达水平[54.9（47.6，62.8）比55.55（51.5，60.25）]差异无统计学意义（ U = 112.00， P = 0.922），AD患者PBMC表面TGM2蛋白的表达水平与疾病严重程度相关指标均无显著相关性（ P>0.05）。 结论:AD患者PBMC中TGM2 mRNA及PBMC表面TGM2蛋白的表达与健康对照间无明显差异，且与AD疾病严重程度无相关性。

目的:为从根本上解决人工瓣膜大小受限、置入技术要求较高、瓣下结构破坏和纤维内皮组织增生造成瓣膜功能障碍等问题。我们研发了一款使用左心室占有率为零的人工瓣膜，瓣架较现有产品适当升高，略呈烟囱形，完全容纳瓣叶在瓣架内部活动，完全环上型手术置入，本研究即使用此瓣膜进行临床前动物实验。方法:对7只绵羊在体外循环直视下作了该人工瓣膜的置换术，术后24 h开始用华法林抗凝6个月，术后检测血生化、抗凝及超声心动图指标，180天后处死羊，作尸体解剖，以观察该人工瓣膜是否引起血栓栓塞。观察瓣膜疗效和安全性指标。结果:7只羊中有2只在手术后24 h内死亡，5只长期存活，以后在180天处死，处死的羊其人工瓣膜机械性能均良好，人工瓣膜周围及各重要脏器未见有血栓栓塞现象。缝环组织层已完全机化和内皮细胞化，组织层厚度约0.6~1.0 mm。实验动物的二尖瓣瓣叶可自由打开和关闭，表面光滑，未见异常回声。术前及术后6个月间超声心动图示左心室射血分数均正常(0.60~0.70)，人工瓣膜跨瓣压差和血流速度结果均表现良好[平均跨瓣压差远远低于5 mmHg(0.665 kPa)，平均流速均低于1 m/s]，提示人工瓣膜血流动力学性能良好。左心室逆行造影，可见人工瓣膜完全位于左心房，位置良好，启闭正常，造影未见明显瓣周漏等异常情况。血液检验7天内因手术应激各项指标与术前比较多存在异常，至12周及24周，各组动物血常规、肝肾功等血液检验指标与术前未见明显异常。结论:完全二尖瓣环上型置入的新型烟囱形机械瓣具有较好的耐磨性、组织相容性、抗血栓性及血流动力学表现。

目的:探讨支气管哮喘(哮喘)患者肺功能小气道参数与临床及炎症指标的相关性。方法:本研究为横断面研究。根据纳入及排除标准，采用非随机抽样法收集2020年1月至2022年6月在北京大学第三医院门诊就诊并确诊为哮喘的患者119例，收集病史、一般资料、哮喘控制测试(ACT)评分、肺功能、血常规、过敏原总IgE等临床资料。根据肺功能小气道参数将患者分为小气道功能障碍(SAD)组和非SAD组，比较2组间一般资料、肺功能、炎症指标的差异。分析患者肺功能小气道参数与炎症指标的相关性，通过线性回归分析SAD是否影响哮喘控制和急性发作。结果:共入组患者119例，SAD组51(43%)例，非SAD组68(57%)例。SAD组年龄、入组前1年内因哮喘急性发作就医次数高于非SAD组，ACT评分低于非SAD组(均 P<0.05)。SAD组支气管舒张试验前后的用力肺活量占预计值百分比(FVC%pred)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV 1%pred)、FEV 1/FVC、呼气峰值流速占预计值百分比均低于非SAD组，支气管舒张试验前的残气量占预计值百分比(RV%pred)、残总比(RV/TLC)、支气管舒张试验后FEV 1改善率、绝对值增加和阳性率均高于非SAD组(均 P<0.05)。患者用力呼出50%肺活量时瞬间流量占预计值百分比(FEF50%pred)与外周血嗜酸粒细胞计数呈负相关，RV%pred、RV/TLC与外周血中性粒细胞计数，单核细胞计数均呈正相关(均 P<0.05)。最大呼气中期流量占预计值百分比、FEF50%pred、FEF75%pred与ACT评分均呈正相关，与入组前1年内急性发作就医次数均呈负相关(均 P<0.05)。RV%pred、RV/TLC与ACT评分均呈负相关，与入组前1年内急性发作就医次数均呈正相关(均 P<0.05)。线性回归分析显示，SAD影响哮喘急性发作就医次数( P<0.001)和ACT评分( P<0.001)，若患者存在SAD，则其平均急性发作就医次数会有所增多，平均ACT评分有所降低。 结论:哮喘患者SAD发生率较高，其影响哮喘控制和急性发作。哮喘患者肺功能小气道参数与外周血炎症指标存在一定相关性，积极降低炎症水平，早期识别和干预SAD将有助于改善哮喘患者的治疗和预后。

女，16岁，2017年3月诊断急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）；行化疗后（具体方案不详）达到缓解，至2019年12月24日停用6-巯基嘌呤、甲氨蝶呤，停药时骨髓为缓解状态。2020年3月2日血常规：WBC 3.87×10 9/L，HGB 108 g/L，PLT 69×10 9/L。2020年3月30日入我院，骨髓象：增生活跃，幼稚淋巴细胞占有核细胞1%。免疫分型：①未见恶性幼稚B淋巴细胞。②CD34 +、CD117 +髓系原始细胞占有核细胞0.25%。HLA-DR、CD33表达减低，部分异常表达CD7、CD96。融合基因筛查阴性（常规检测未包括KMT2A::MAML2融合基因）。白血病少见融合基因及融合基因家族成员分析：KMT2A::MAML2融合基因阳性，融合方式1为KMT2A基因的9号外显子与MAML2基因的3号外显子发生融合；融合方式2为KMT2A基因的10号外显子与MAML2基因的3号外显子发生融合。血液系统遗传病相关基因筛查：CFD、MCM4突变基因阳性。骨髓染色体核型：46,XX,del（6）（p23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[27]，外周血染色体核型正常。骨髓FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：KMT2A基因分离信号间期核占85%（单基因分离间期核35个，占7%，双基因同时分离间期核390个，占78%），提示染色体水平inv（11）（q21q23.3）累及KMT2A基因结构异常。初诊时骨髓涂片FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：未见KMT2A基因重排。外周血先天骨髓衰竭综合征基因突变分析检查：阴性。骨髓活检：白血病治疗后，骨髓纤维化，幼稚前体细胞比例未见明显升高，巨核细胞增生较活跃伴发育异常。免疫组化：CD20（少量B淋巴细胞+），CD3（少量T淋巴细胞+），CD138（少量浆细胞+），CD117（少量+），CD163（散在+），CD34（个别+），MPO（粒系+），CD61（巨核细胞+），TdT（少量+），CD71（红系+）。患者未应用升白细胞药物等治疗，门诊监测血常规指标逐步恢复。2020年5月19日血常规：WBC 4.25×10 9/L，HGB 115.8 g/L，PLT 404×10 9/L，中性粒细胞2.3×10 9/L。2020年5月25日复查骨髓免疫残留：未见恶性幼稚细胞。白血病融合基因筛查：阴性。染色体核型：46,XX,del（6）（p23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[2]/46,XX[28]。FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：KMT2A双基因分离间期核3个，占0.6%，异常比例较前显著降低。骨髓象：增生活跃，局部增生明显活跃，幼稚淋巴细胞1%。2020年7月19日复查血常规：WBC 3.18×10 9/L，HGB 111 g/L，PLT 75×10 9/L。骨髓象：增生活跃，原始粒细胞21%，诊断AML-M 2。白血病融合基因筛查：KMT2A-PTD阳性。骨髓免疫分型：未见恶性幼稚B淋巴细胞，33.27%恶性幼稚髓细胞。血液肿瘤突变组分析（86种）：CBL A758D突变阳性。2020年7月28日FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：KMT2A基因分离信号间期核占80%，单基因分离（1R1G1F）间期核占8%，双基因分离（2R2G）的间期核占72%。染色体核型：46,XX,del（6）（p23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[8]/46,XX,del（6）（p23）,del（6）（q13q23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[11]/46,XX[1]。予地西他滨20 mg/m 2（第1～5天）+阿糖胞苷10 mg/m 2每12 h 1次（第3～16天）+阿克拉霉素7 mg/m 2（第4～11天）+重组人G-CSF 200 μg/m 2（第3～16天）+维纳妥拉口服化疗治疗。过程中出现过敏反应暂停化疗，予抗过敏等治疗。病情好转继续化疗。2020年8月5日患者出现发热，考虑感染，予其加左氧氟沙星、头孢曲松、美罗培南抗感染治疗。血培养汇报：生长大肠埃希菌。2020年8月17日骨髓流式细胞术检测：未见恶性幼稚细胞。KMT2A-PTD基因定量阴性。2020年9月5日开始行供者为非血缘的异基因造血干细胞移植治疗，HLA分辨率10/10，血型A供O，预处理方案为Ara-c/Bu/Cy/ATG/Me-CCCNU，应用米芙+他克莫司+甲氨蝶呤预防GVHD。2020年9月17日回输供者外周干细胞，共回输单个核细胞4.72×10 8/kg，CD34 +细胞2.79×10 6/kg。2020年9月18日回输第三方脐带血。+12 d白细胞植活，+9 d血小板植活。移植后定期复查骨髓，均为完全缓解状态。移植后出现急性GVHDⅢ度（肝脏3级，肺部），移植6个月后死亡。

目的:探讨血浆高尔基体蛋白73（GP73）水平与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发生和发展的关系，并以此为基础联合脂代谢指标建立诊断模型，明确其诊断NAFLD的效能及临床应用价值。方法:选择河北医科大学第三医院中西医结合肝病科及体检中心经超声及肝脏瞬时弹性成像（FibroScan502）检测（部分患者行肝活组织病理学检查）确诊的NAFLD患者225例，健康对照组108名。收集患者临床资料、外周血常规及血清生物化学检测结果。血浆GP73水平采用酶联免疫吸附法检测。应用SPSS 21.0统计学软件进行统计学分析，二元Logistic回归模型计算NAFLD的诊断模型，应用受试者操作特征曲线，评估所建模型对NAFLD的诊断效能。结果:NAFLD发病显著趋于年轻化，以青壮年男性为多，随着年龄的增长，女性患病比率增多。年龄构成比分析结果显示，20~50岁为NAFLD患病主要年龄段，其中30~39岁患病比率高达47%，60岁以上患病比率明显下降（4.00%）。GP73可作为NAFLD发生和发展的独立危险因素，以GP73（G）联合人体质量指数（BMI，B）、血清甘油三酯（TG，T）建立GBT、GB、GT诊断模型，结果证实，GBT、GB、GT模型曲线下面积依次为0.969、0.937、0.909，灵敏度依次为84.90%、77.80%、84.00%，特异度分别为95.40%、95.40%、82.40%， P < 0.05，以GBT模型诊断效能最佳。 结论:NAFLD以男性青壮年患病多见，随年龄增长，女性患者逐渐增多；血浆GP73水平与NAFLD发生和发展有关；GBT模型可作为NAFLD无创诊断新模型，亦可作为临床诊断及疗效评估的指标之一。

目的:研究急性高氡暴露对小鼠的生物效应。方法:将6 ～ 8周龄BALB/c雄性小鼠一次性暴露于平均氡浓度7 × 10 5 Bq/m 3的HD-3型生态氡室中10 h，分别在其暴露后1、2、3个月时称重并收集小鼠肺组织与血液样本，每个时间点均设置相应的对照组，每组4只。使用苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠肺组织病理、血液分析仪检测血常规、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)检测试剂盒分别测量血清与肺组织SOD与MDA含量。 结果:HE染色结果表明，实验组较对照组出现肺泡壁增厚与粒细胞浸润增多，但其程度随时间逐渐降低，且在3个月时未观察到明显差异。实验组与对照组的体重及血常规各指标无明显改变。SOD含量检测显示，氡暴露后2个月，肺组织SOD含量下降[对照组(11.34 ± 1.03)U/mgprot，实验组(9.75 ± 0.71)U/mgprot ， t ＝ 2.54， P < 0.05]。MDA含量检测显示，氡暴露后1个月，肺组织MDA含量增加[对照组(2.30 ± 0.24)nmol/mgprot，实验组(2.77 ± 0.29)nmol/mgprot， t ＝ 2.49， P < 0.05]。氡暴露后3个月，实验组与对照组SOD与MDA含量无明显差异( P > 0.05)。 结论:小鼠急性高氡暴露后，肺组织出现一定程度的损伤并且可以检测到氧化应激指标的变化。但在暴露后3个月内，损伤逐渐被修复，氧化应激指标也恢复正常。此外，急性高氡暴露未引起小鼠体重和血常规的明显改变。

目的:探讨初诊重型再生障碍性贫血（SAA）患者外周血CD8 +T细胞信号转导淋巴细胞激活分子家族6（SLAMF6）表达与穿孔素、颗粒酶B的相关性及其临床意义。 方法:收集2016年1月至2019年6月河南省人民医院收治的32例初诊SAA患者的血常规及骨髓象等指标并采集外周血标本进行回顾性分析，采用流式细胞术检测患者初诊时及治疗结束后半年［移植11例，免疫抑制治疗（IST）21例］的标本中CD8 +T细胞SLAMF6表达量、穿孔素及颗粒酶B分泌量。采用Pearson法分析临床指标与标本检测结果相关性，并以10名健康人的外周血标本（正常对照组）及13例初诊骨髓增生异常综合征/阵发性睡眠性血红蛋白尿症（MDS/PNH）患者（MDS/PNH组）为对照进行SLAMF6表达量、穿孔素及颗粒酶B分泌量的比较。 结果:（1）初诊时：SAA组SLAMF6表达量为（56.40±6.37）%，明显低于正常组的（84.34±5.81）%和MDS/PNH组的（82.24±4.98）%（ P均<0.001）；SAA组穿孔素的表达量为（32.73±8.46）%，高于正常组的（23.75±5.10）%和MDS/PNH组的（26.12±5.53）%（ P均<0.05）；SAA组颗粒酶B的表达量为（36.23±7.94）%，高于正常对照组的（21.67±5.05）%和MDS/PNH组的（21.79±5.10）%（ P均<0.001）。SAA患者SLAMF6表达量与血红蛋白（ r=0.804）、网织红细胞绝对值（ r=0.656）、骨髓粒系百分比（ r=0.643）、骨髓红系百分比（ r=0.622）均呈正相关（ P均<0.05），与CD8 +T细胞穿孔素（ r=-0.792）、颗粒酶B（ r=-0.908）均呈负相关（ P均<0.001）。（2）治疗后：30例SAA存活患者外周血CD8 +T细胞SLAMF6表达量高于治疗前［（79.19±12.69）%比（56.40±6.37）%， P<0.001］，穿孔素、颗粒酶B表达量均低于治疗前（ P均<0.05）。11例移植患者CD8 +T细胞SLAMF6表达量高于移植前［（86.54±3.75）%比（56.40±7.35）%， P<0.001］，穿孔素、颗粒酶B表达量低于移植前（ P均<0.05）。12例IST有效患者CD8 +T细胞SLAMF6表达量高于初诊时，其穿孔素、颗粒酶B表达量均低于治疗前（ P均<0.05）；7例IST无效患者CD8 +T细胞SLAMF6表达量、穿孔素、颗粒酶B表达量与治疗前比较，差异无统计学意义（ P均>0.05）。 结论:SLAMF6在初诊SAA患者中低表达，与CD8 +T细胞效应因子呈负相关，或作为负性调控因子参与SAA患者CD8 +T细胞免疫调控，SLAMF6在造血恢复后明显上调，而治疗无效患者无明显变化，或可作为诊断SAA或评价SAA临床疗效的指标。