胰腺神经内分泌肿瘤是一类起源于神经内分泌细胞和肽能神经元，具有特征性神经内分泌分化的一类异质性肿瘤。从组织病理学角度，可将胰腺神经内分泌肿瘤分为高分化神经内分泌瘤、低分化神经内分泌癌和混合性神经内分泌-非神经内分泌肿瘤；从是否伴有激素分泌引起的临床症状可将胰腺神经内分泌瘤分为功能性和无功能性；根据是否具有致病性基因的胚系突变或缺失，将其分为散发性和遗传性。胰腺神经内分泌瘤发病率和检出率正在增加，这可能与偶然发现的微小无功能性胰腺神经内分泌瘤的诊断数量增加相关，因此该类肿瘤受到了越来越多的关注。然而，目前微小无功能性胰腺神经内分泌瘤的最佳治疗方法仍然存在争议，笔者根据本中心研究成果和临床经验从外科的角度系统地综述了此种肿瘤的诊疗进展。

目的:观察针刺治疗膀胱源性夜尿症的可行性及对特定腧穴红外辐射温度变化的影响.方法:将60例膀胱源性夜尿症患者随机分为针刺组(30例,脱落2例)和常规治疗组(30例,脱落4例).针刺组针刺肾俞、中髎、中膂俞、会阳、三阴交穴,1周3次,每次20 min;常规治疗组采用包括α受体阻滞剂、M受体阻滞剂、抗利尿激素等药物治疗,共治疗3周.比较两组治疗前和治疗3周后夜尿次数、膀胱过度活动症患者自我评价量表评分(OABSS)、匹兹堡睡眠质量指数量表评分(PSQI)、夜尿症生活质量问卷调查表评分(N-QOL)及针刺组特定腧穴红外辐射温度变化.结果:治疗3周后,两组患者夜尿次数减少(P＜0.05),PSQI 评分降低(P＜0.05),OABSS 评分降低(P＜0.05),N-QOL 评分增加(P＜0.05),且针刺组改善效果均优于常规治疗组(P＜0.05);治疗后针刺组天枢穴红外辐射温度升高(P＜0.05).结论:针刺治疗膀胱源性夜尿症具有可行性,能够减少夜尿次数、改善储尿期症状、提高睡眠质量和夜间生活质量;并且能提高患者天枢穴红外辐射温度.

目的 利用蛋白组学技术研究健胃消食片对小儿厌食的改善作用及作用机制.方法 采用3周龄SD大鼠,除对照组外均采用高脂高蛋白饮食4周造模,造模成功后随机分为模型组,多潘立酮(10mg·kg-1)组、健胃消食片2g·kg-1组和健胃消食片5g·kg-1组,给药1周,给药结束后检测大鼠体重和胃肠动力指标,并取血和胃部组织分别进行血浆激素水平检测和蛋白组学分析.结果 口服健胃消食片使得小儿厌食模型大鼠的摄食量和胃肠动力显著提高,同时血浆胃动素(MTL)和β-内啡肽(β-EP)水平升高,生长抑制素(SST)水平下降;蛋白组学分析发现小儿厌食模型大鼠的发病过程以及健胃消食片的治疗过程与多个蛋白的差异表达有关,其中的胰蛋白酶原2(Prss2蛋白),主要参与消化及蛋白质的吸收;Ndufb2参与了内源性大麻素信号传导,在激活的状态下对摄食具有促进作用,这两种蛋白在模型诱导过程中下调,但在健胃消食片灌胃之后表达上调.同时多个信号通路参与到了健胃消食片的治疗,其中肌动蛋白细胞骨架的调节通路在治疗之后显著富集于胃组织,此通路具有促进胃肠平滑肌收缩的作用.结论 健胃消食片通过增加小儿厌食模型大鼠的摄食量和胃肠动力改善厌食情况,调节MTL、β-EP和SST的分泌;Prss2和Ndufb2两个蛋白以及肌动蛋白细胞骨架调节通路不仅参与了小儿厌食的发病过程,同时也参与了健胃消食片对小儿厌食的治疗过程,推测可能是健胃消食片发挥治疗作用的重要靶点.

为建立冬凌草(Isodon rubescens)体细胞胚发生体系,更好地发挥在中医药学中的价值,促进资源稳定和利用,以冬凌草叶片为外植体,脱分化形成胚性愈伤组织,进一步增殖,诱导发育出体细胞胚,结合石蜡切片技术对冬凌草胚性愈伤组织及各阶段体胚进行组织细胞学观察,并探讨激素对植株再生的影响.结果表明:在B5+1.0 mg·L-1 2,4-D培养基中,叶片可脱分化形成淡黄色、颗粒状的胚性愈伤组织;在MS+1.0 mg·L-1 2,4-D+0.2 mg·L-1 6-BA培养基中,胚性愈伤组织增殖效果最好,净增殖量最大可达2.81 g;在体胚诱导中,最佳培养基为MS+1.5 mg·L-1 TDZ+0.2 mg·L-1 NAA,诱导率最高为91.33%;在MS+0.5 mg·L-1 6-BA+0.5 mg·L-1 IBA培养基中,表面含体细胞胚的胚性愈伤组织可分化出小植株;在组织细胞学观察中,胚性愈伤组织呈淡黄色或黄白色颗粒状,细胞核大且明显,其内部观察到外起源和内起源2种体胚发生方式,后期可发育为球形胚、心形胚、鱼雷形胚、子叶形胚或成簇状胚结构,内含淀粉粒.该研究成功建立了冬凌草间接体胚发生体系,为优化冬凌草胚性愈伤组织的"质"与"量"奠定基础,也为其分子育种及体胚技术研究提供了理论依据.

目的:探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10，PTEN）对子宫内膜腔上皮细胞极性的调控及对胚胎着床的影响。方法:通过实时荧光定量PCR、Western blotting、细胞免疫荧光实验比较非容受态子宫内膜腔上皮细胞HEC-1A与容受态子宫内膜腔上皮细胞RL95-2之间PTEN的表达及定位差异；PTEN干扰质粒转染HEC-1A细胞，检测紧密连接相关蛋白质表达水平，透射电子显微镜检测紧密连接结构，Transwell实验检测细胞运动能力，与绒毛膜癌细胞JAR共培养检测HEC-1A细胞与JAR细胞之间的黏附水平；向体外培养的HEC-1A细胞分别加入二甲基亚砜、17β-雌二醇、孕酮、17β-雌二醇+孕酮，检测卵巢激素对PTEN表达的影响。结果:相较HEC-1A细胞，RL95-2细胞 PTEN基因及蛋白质表达水平均显著降低（ P均=0.003）；PTEN主要定位于RL95-2细胞核，而在HEC-1A细胞中，PTEN主要定位于细胞质；与质粒载体对照组相比，敲降 PTEN基因后，HEC-1A细胞紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-4表达水平显著降低（ P<0.001， P=0.038， P<0.001），细胞间紧密连接长度降低（ P=0.046），迁移与侵袭能力增强（ P均<0.001），与JAR细胞之间黏附率增强（ P=0.016）；与空白对照组（二甲基亚砜组）相比，17β-雌二醇组、孕酮组及17β-雌二醇+孕酮组的PTEN蛋白表达水平均显著降低（ P均<0.001），17β-雌二醇+孕酮组的PTEN蛋白表达水平显著低于17β-雌二醇组和孕酮组（ P均=0.001），孕酮组与雌二醇组的PTEN蛋白表达水平差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:不同容受状态的子宫内膜细胞PTEN表达存在差异，雌二醇和孕酮可能通过抑制PTEN在子宫内膜的表达，进一步调控子宫内膜上皮细胞间紧密连接结构及细胞极性，从而增强子宫内膜容受性。

目的:探讨外源性促性腺激素促排卵过程中，血清泌乳素水平高低对体外受精/卵胞质内单精子注射（ in vitro fertilization/intracytoplasmic sperm injection，IVF/ICSI）助孕结局的影响。 方法:采用回顾性队列研究，分析2014年7月1日至2018年3月31日期间在北京协和医院妇科内分泌与生殖中心因输卵管或男方因素行IVF/ICSI治疗的3009例患者的临床资料。根据纳入患者的基础泌乳素水平的中位值（16.05 μg/L）进行分组后，比较患者的辅助生殖结局，并且根据不同的基础泌乳素水平进行多因素亚组分析。采用重复测量的方差分析方法分析促排卵过程中不同时间点泌乳素的增长趋势与对应周期累积妊娠结局的关系。结果:基础泌乳素水平>16.05 μg/L的患者比≤16.05 μg/L患者有更多的获卵数［9（5，12）枚比8（5，11）枚， P=0.013）及胚胎数［6（3，10）枚比5（3，9）枚， P=0.015］。基础泌乳素>30 μg/L有利于累积妊娠（ OR=1.281，95% CI=1.030~1.764， P=0.046），而>40 μg/L有利于累积活产（ OR=1.916，95% CI=1.115~3.290， P=0.008）。 结论:对于长方案促排卵的IVF/ICSI人群，更高的泌乳素水平与更好的累积妊娠或活产结局相关。

目的:探讨磷酸肌醇3激酶调节亚基3(PIK3R3)在生长激素型垂体神经内分泌肿瘤(GH-PitNETs)中的表达及其与细胞增殖、迁移和侵袭之间的关系。方法:利用基因表达数据库(GEO)中相关的PitNETs数据集，分析PIK3R3在GH-PitNETs中的表达情况。利用来源于不同PitNETs亚型的细胞株，通过蛋白质免疫印迹实验(WB)检测PIK3R3在GH3、MMQ和AtT-20细胞中的表达情况。体外培养GH3细胞，应用慢病毒感染的方法对PIK3R3进行敲低，并将细胞分为PIK3R3敲低2组(Sh-PIK3R3-2)、PIK3R3敲低3组(Sh-PIK3R3-3)和未转染对照组(Sh-NC)，通过CCK-8、EdU及集落形成实验检测各组细胞增殖速度，采用流式细胞术检测细胞凋亡，采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭，采用WB检测上皮型钙粘蛋白(E-cadherin)、神经型钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、AKT和磷酸化AKT(P-AKT)的表达。结果:GEO数据库的数据分析结果显示，相较于正常垂体或瘤旁组织，PIK3R3在GH-PitNETs中表达上调(均 P<0.05)，而在催乳素型PitNETs、促肾上腺皮质激素型PitNETs和促性腺激素型PitNETs中表达差异均无统计学意义(均 P>0.05)。WB检测结果显示，相较于MMQ和AtT-20细胞，PIK3R3在GH3细胞中表达更高(均 P<0.05)。CCK-8检测结果显示，在24 h、48 h、72 h时间点，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的吸光度值分别为0.19±0.02、0.46±0.03、1.25±0.06和0.17±0.02、0.37±0.02、1.03±0.05，均低于对照组细胞的0.24±0.02、0.64±0.04、1.67±0.09(均 P<0.05)。EdU检测结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的EdU阳性细胞率分别为(16.87±1.63)%和(13.45±1.33)%，均低于对照组的(34.51±2.76)%(均 P<0.05)。集落形成实验结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的单细胞集落数分别为(84±10)个和(75±8)个，均低于对照组的(173±19)个(均 P<0.05)。流式细胞术检测结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的细胞凋亡率分别为(25.62±2.14)%和(27.40±2.51)%，均高于对照组的(14.12±1.48)%(均 P<0.05)。Transwell迁移实验结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的穿膜细胞数分别为(182±15)个和(166±13)个，均低于对照组的(428±27)个(均 P<0.05)。Transwell侵袭实验结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的穿膜细胞数分别为(31±5)个和(22±3)个，均低于对照组的(64±9)个(均 P<0.05)。WB实验检测结果显示，与对照组比较，两组PIK3R3敲低组细胞的N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9和P-AKT表达均降低(均 P<0.05)，E-cadherin表达均增加(均 P<0.05)，AKT表达无明显变化(均 P>0.05)。 结论:PIK3R在GH-PitNETs中高表达，并通过激活AKT信号传导，促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

目的:探讨不同早产原因对晚期早产儿结局的影响。方法:回顾性分析北京大学国际医院2016—2022年分娩的晚期早产儿及其母亲资料，根据早产原因分为自发性早产组、胎膜早破组和医源性早产组。比较3组母亲围产期特点及新生儿结局，并通过logistic回归分析不同早产原因与晚期早产儿复合不良结局（包括以下至少一种情况：呼吸系统疾病、需要呼吸支持、新生儿低血糖症、新生儿窒息）的关系。结果:共纳入553例晚期早产儿，自发性早产组111例（20.1%），胎膜早破组305例（55.2%），医源性早产组137例（24.8%）。医源性早产组母亲妊娠期高血压、产前使用激素和剖宫产比例、新生儿呼吸系统疾病发生率、呼吸支持率、复合不良结局发生率均高于另外两组，新生儿出生体重低于另外两组，差异有统计学意义（ P<0.05）；自发性早产组和胎膜早破组差异无统计学意义（ P>0.05）。医源性早产组胎龄低于胎膜早破组，新生儿窒息和小于胎龄儿发生率高于胎膜早破组，差异有统计学意义（ P<0.05）。logistic回归分析显示，与自发性早产相比，医源性早产（ OR=1.983，95% CI 1.037~3.791）晚期早产儿发生复合不良结局的风险增加；与胎龄36周相比，胎龄34周（ OR=2.412，95% CI 1.250~4.656）和35周（ OR=1.909，95% CI 1.197~3.044）早产儿发生复合不良结局的风险增加。 结论:除了胎龄小所致的发育不成熟影响晚期早产儿结局外，医源性早产也增加晚期早产儿复合不良结局发生率。

目的:报道本院1例肾上腺皮质腺癌(ACC)引起的库欣综合征(CS)病例，并探讨此类疾病的临床表现、诊断及治疗方法。方法:收集本院的1例由ACC引起的CS患者的临床资料，结合国内外相关文献进行回顾性分析。结果:本例手术成功，术后相关检查支持皮质醇异常分泌来源于ACC。结论:ACC是一种罕见的肾上腺恶性肿瘤，而由ACC引起的CS则更为罕见。ACC引起的CS，虽然有其特征性临床表现及影像学特点，但确诊主要靠病理检查。手术切除为其主要治疗手段，术后积极辅助治疗可能会改善预后，术后是否行糖皮质激素替代治疗应视患者具体情况而定。

肺纤维化是多种异质性肺间质疾病的终末期，以肌成纤维细胞的过度增殖、细胞外基质的沉积和肺实质的破坏为特征。甲状腺和肺来源于同一内胚层细胞，甲状腺激素影响慢性阻塞性肺疾病、肺癌等多种肺疾病的发生、发展和预后。本文就甲状腺激素在肺纤维化的作用和机制进行综述，以期为甲状腺激素在矽肺中的作用和机制研究提供新思路。