目的:探讨床旁无创超声心输出量监测仪(USCOM)在指导新生儿胃肠道手术围手术期血流动力学管理中的应用价值。方法:纳入2017年1月至2020年12月厦门市儿童医院新生儿科收治的胃肠道手术后发生血流动力学改变的新生儿75例，其中2017年1月至2018年12月非USCOM组34例，主要根据心率、血压、血气乳酸等临床指标评估术后患儿血流动力学状态；2019年1月至2020年12月USCOM组41例使用USCOM协助评估术后患儿血流动力学状态；另设40例为对照组，主要为病情稳定的新生儿高胆红素血症患儿。USCOM组及对照组使用USCOM检查，记录心排出量(CO)、心指数(CI)、外周血管阻力(SVR)，对比USCOM组术前及术后、USCOM组与对照组CO、CI、SVR变化，对比USCOM组术前及术后心率、血压、乳酸变化，并比较分析USCOM组与非USCOM组血管活性药物剂量和术后首次使用时间、术后首次扩容时间、扩容量、术后24 h无尿或少尿发生率、住院时间。结果:USCOM组术前CO、CI、SVR、心率、血压与对照组及术后12 h相比差异无统计学意义( P<0.05)。USCOM组术后1 h CO、CI较术前明显下降，乳酸较术前明显增高，差异均有统计学意义( P<0.05)；USCOM组术后1 h SVR较术前增高，但差异无统计学意义( P>0.05)。USCOM组术后12 h CO、CI较术后1 h明显增高，SVR较术后1 h明显下降，差异均有统计学意义( P>0.05)。USCOM组术前及术后1 h心率、血压差异无统计学意义( P>0.05)，术后12 h血压较术后1 h明显增高( P<0.05)。USCOM组比非USCOM组术后首次扩容时间及血管活性药物使用时间显著提前[0.75(0.50，1.37)h比7.00(5.00，13.25)h， Z＝-7.041， P<0.001；(1.39±1.33)h比(8.61±5.15)h， t＝-7.917， P<0.001]，扩容总量显著减少[17.50(10.00，30.00)mL比30.00(20.00，30.00)mL， t＝-3.045， P＝0.002]，多巴胺使用量显著减少[8.40(6.20，10.40)mg/kg比8.90(7.20，14.40)mg/kg， Z＝-2.475， P＝0.013]，术后24 h少尿或无尿发生率明显减少(12.2%比32.3%， t＝4.500， P＝0.034)，住院时间显著缩短[25.00(15.50，31.00)d比28.00(21.75，34.00)d， Z＝-1.985， P＝0.047]，多巴酚丁胺及肾上腺素使用量无明显变化( P>0.05)。 结论:无创血流动力学监测可实时监测新生儿胃肠道围手术期血流动力学变化，有利于术后指导血管活性药物及液体的管理。

目的:探讨左西孟旦对脓毒症患者心肌损伤影响。方法:选取宁波市鄞州区第二医院2015年6月至2017年9月收治的脓毒症伴心肌损伤患者82例，采用随机数字表法分为对照组和治疗组，各41例，在常规基础治疗上，对照组予以多巴酚丁胺治疗，治疗组给予左西孟旦治疗。比较两组治疗前后心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、肌钙蛋白I（cTnI）、N-末端脑钠钛前体（NT-proBNP）、左室射血分数（LVEF）、急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）的变化及ICU住院时间、28 d生存情况。结果:治疗前，两组患者H-FABP、cTnI、NT-proBNP各指标及LVEF、APACHEⅡ评分等差异均无统计学意义（均 P>0.05）；治疗后6 h，两组患者H-FABP、cTnI、NT-proBNP水平［（26.22±7.22）μg/L比（39.93±9.85）μg/L，（25.97±6.93）μg/L比（34.86±8.55）μg/L，（0.004±0.002）μg/L比（1.580±0.360）μg/L，（0.003±0.003）μg/L比（0.760±0.210）μg/L，（1 561.73±633.70）ng/L比（2 570.06±747.95）ng/L，（1 602.28±681.45）ng/L比（2 225.53±585.14）ng/L］均较治疗前升高，差异均有统计学意义（ t=7.188、5.172、28.031、23.079、6.586、4.443，均 P<0.05），治疗组患者治疗后H-FABP、cTnI、NT-proBNP水平均低于对照组（ t=2.489、12.598、2.323，均 P<0.05）；治疗后72 h，两组H-FABP水平均较治疗后6 h降低［（39.93±9.85）μg/L比（6.28±1.07）μg/L，（34.86±8.55）μg/L比（5.82±1.88）μg/L］，cTnI、NT-proBNP水平均较治疗后6 h升高［（1.58±0.36）μg/L比（2.72±0.55）μg/L，（0.76±0.21）μg/L比（1.78±0.49）μg/L，（2 570.06±747.95）ng/L比（3 623.27±1 105.28）ng/L，（2 225.53±585.14）ng/L比（3 128.08±1 098.07）ng/L］，差异均有统计学意义（ t=11.105、12.251、5.053、4.645，均 P<0.05）。治疗后72 h，对照组cTnI、NT-proBNP水平均高于治疗组（ t=8.171、2.035，均 P<0.05），两组患者H-FABP水平比较差异无统计学意义（ P>0.05）；两组患者治疗后72 h的APACHEⅡ评分较治疗前降低、LVEF较治疗前提高，差异均有统计学意义（ t=7.718、11.380，9.049、9.501，均 P<0.05），治疗组与对照组相比，APACHEⅡ评分改善程度均更为显著（ t=2.583， P<0.05），而治疗后两组LVEF比较差异无统计学意义（ P>0.05）；两组患者治疗后的ICU住院时间、28 d病死率差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:左西孟旦能降低脓毒症患者H-FABP、cTnI、NT-proBNP水平和APACHEⅡ评分，提高LVEF水平，减轻患者心肌损伤。

目的:制备家兔急性心肌梗死再灌注模型，采用斑点追踪成像(speckle tracking imaging，STI)分层应变技术评价兔心肌梗死的环向心肌功能变化情况，探索ATP药物后适应的心肌保护作用。方法:40只兔分为2组：单纯缺血再灌注(ischemia reperfusion，IR)组与药物后适应(ATP-PostC)组。两组分别于冠状动脉阻断前、阻断后45 min、小剂量多巴酚丁胺负荷超声后、再灌注60 min及120 min进行图像采集，并获得如下参数：左室射血分数(LVEF)、心率(HR)、心内膜环向应变(CSsys-endo)、心肌环向应变(CSsys-mid)、心外膜环向应变(CSsys-epi)等。每组于阻断后及再灌注后不同时间段各处死5只实验兔进行病理学检查。结果:①冠状动脉阻断45 min后，两组兔LVEF及HR减低(均 P<0.05)，左室短轴水平心内膜环向应变(CSsys-endo)、心肌环向应变(CSsys-mid)、心外膜环向应变(CSsys-epi)绝对值明显减低(均 P<0.01)。小剂量多巴酚丁胺负荷后，两组兔短轴水平的CSsys-endo、CSsys-mid、CSsys-epi绝对值增高，与阻断后比较差异有统计学意义( P<0.05)。②再灌注后，IR组兔的心肌短轴环向应变较阻断后未见明显增高，差异无统计学意义( P>0.05)。ATP-PostC组兔心肌短轴环向应变较阻断后增高(均 P<0.05)，ATP-PostC组各环向应变绝对值增高幅度明显高于IR组( P<0.05)。ATP-PostC组内比较，再灌注各时间段的CSsys-endo绝对值与阻断后比较明显增加，差异有统计学意义( P<0.05)；与再灌注60 min后比较，再灌注120 min后CSsys-endo、CSsys-mid绝对值继续增加( P<0.05)。③病理学检查：阻断60 min后，IR组与ATP-PostC组兔心肌梗死面积差异无统计学意义( P>0.05)。再灌注后，ATP-PostC组各时间点梗死面积百分比较阻断后有所减少(均 P<0.05)。与IR组比较，再灌注120 min后ATP-PostC组梗死面积百分比较小，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:应用负荷应变超声分层可评估兔心肌缺血ATP-PostC模型再灌注前后左室心肌各层环向应变变化情况，识别及评价存活心肌功能，且ATP-PostC对心肌的再灌注损伤有保护作用。

对南京医科大学附属儿童医院心血管内科收治的1例先天性糖基化障碍Ia型(CDG-Ia)并扩张型心肌病患儿的临床资料及随访情况进行回顾性分析。患儿，5岁女童，因反复气促2个月于2016年12月入院。临床表现为气促反复发作，生长发育落后、营养不良、双眼内斜、多次低血糖发作、肝脾大、肌张力低下等多系统损害表现。心脏超声提示：左心室明显扩大，收缩功能下降，呈扩张型心肌病表现。基因检测发现患儿存在PMM2基因复合杂合突变，确诊为CDG-Ia。经西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺、呋塞米等改善心功能及营养心肌、维持血糖、保护肝脏等对症支持治疗后病情好转，出院后给予地高辛、美托洛尔、卡托普利及利尿剂口服，同时控制低血糖，每3~6个月门诊随访，随访2年余后心功能及心脏扩大逐渐好转至恢复正常。新型冠状病毒肺炎疫情期间自行停药2个月，后复查再次出现心功能下降和左心室增大，再次恢复药物治疗，密切随访中。本例患儿提示CDG-Ia有可能存在扩张型心肌病，而经对症支持治疗，心脏表型有改善的可能。

目的:观察主动脉内球囊反搏(IABP)或体外膜肺氧合(ECMO)在老年急性爆发性心肌炎合并心源性休克患者中的应用。方法:回顾性分析2011年1月至2017年12月北京安贞医院心内科监护室收治的12例老年急性爆发性心肌炎合并心源性休克患者的临床资料。根据治疗方法分为IABP组(8例)和ECMO组(4例)。分析两组患者药物治疗、临时起搏器、连续肾脏替代治疗和机械通气应用、离院时存活及并发症的差异。结果:ECMO组患者左心室射血分数(32.8±5.7)%低于IABP组(42.2±7.8)%( t＝2.122， P<0.05)。IABP组和ECMO组患者应用多巴酚丁胺4例(50.0%)比4例(100.0)、抗生素3例(37.5%)比4例(100.0%)、多烯磷脂酰胆碱4例(50.0%)比4例(100.0%)，差异有统计学意义( χ2分别为4.186、5.716、4.186，均 P<0.05)；从入监护室到置入IABP和ECMO的时间为(11.4±9.0)h比(8.3±6.5)h，辅助时间为(107.1±50.3)h比(140.5±65.0)h；经历紧急体外心肺复苏术分别为37.5%(3/8)、75.0%(3/4)，离院时存活率均为75.0%(6例和3例)，差异无统计学意义(均 P>0.05)；出血、下肢缺血及栓塞、急性肾损伤、神经系统损伤及多脏器功能不全综合征差异无统计学意义(均 P>0.05)。ECMO组发生感染和使用抗生素比例高于IABP组( P<0.05)。 结论:IABP或ECMO辅助均能为急性爆发性心肌炎合并心源性休克患者提供有效的循环辅助。尽早主动应用ECMO效果好于被迫使用，ECMO并发症发生较IABP更多。

目的:探讨临床应用多巴酚丁胺对糖尿病足创面游离皮瓣修复术中血流灌注的影响。方法:采用前瞻性自身对照研究方法。2022年1—11月，遵义医科大学附属医院烧伤整形外科收治20例符合入选标准的糖尿病足患者，其中男9例、女11例，年龄44~75岁，足部创面大小为5 cm×4 cm~20 cm×10 cm，均采用游离股前外侧皮瓣修复。记录麻醉诱导前、血管再通后10 min、泵注多巴酚丁胺后达目标血压［即平均动脉压（MAP）较麻醉诱导前高6~10 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）］时、拔出气管导管后10 min的心率及MAP；血管再通后10 min及泵注多巴酚丁胺后达目标血压时，静脉推注造影剂吲哚菁绿，采用红外显像仪观测皮瓣血流灌注情况，计算皮瓣高、低灌注面积比；记录皮瓣切取面积、手术时长、输液总量、多巴酚丁胺的泵注剂量及使用总量、术中不良事件、术后皮瓣并发症及随访情况。对数据行配对样本 t检验、重复测量方差分析、Bonferroni法及广义估计方程法分析。 结果:与麻醉诱导前比较，患者血管再通后10 min心率与MAP均明显降低（ P<0.05），泵注多巴酚丁胺后达目标血压时心率与MAP均明显升高（ P<0.05）；与血管再通后10 min比较，患者泵注多巴酚丁胺后达目标血压时、拔出气管导管后10 min心率与MAP均明显升高（ P<0.05）；与泵注多巴酚丁胺后达目标血压时比较，患者拔出气管导管后10 min心率与MAP均明显降低（ P<0.05）。患者泵注多巴酚丁胺后达目标血压时皮瓣高灌注面积比为0.63±0.11，明显高于血管再通后10 min的0.31±0.09（ t=-9.92， P<0.05）；患者泵注多巴酚丁胺后达目标血压时皮瓣低灌注面积比为0.12±0.05，明显低于血管再通后10 min的0.45±0.10（ t=17.05， P<0.05）。患者皮瓣切取面积为（174±35）cm 2，手术时长为（372±52）min，输液总量为（2 485±361）mL，多巴酚丁胺泵注剂量为3~13 μg·kg -1·min -1、使用总量为5.7（2.1，9.7）mg。2例患者泵注多巴酚丁胺期间MAP较血管再通后10 min明显升高，但在还未达到比麻醉诱导前高6 mmHg时，已达最大心率（130次/min以上），停止泵注多巴酚丁胺后心率逐渐恢复至90 次/min左右。术后2 d，1例患者皮瓣远端部分坏死，移植对侧大腿薄中厚皮片修复。术后随访3~6个月，皮瓣均存活良好，质地柔软、形态饱满，患者未发生不良心血管意外事件。 结论:将多巴酚丁胺应用于糖尿病足创面游离皮瓣修复术中，可明显提升患者MAP，扩大高灌注区域，缩小低灌注范围，增加皮瓣活力，且近期随访效果好，适宜在临床应用中推广。

目的:探讨美国临床实验室标准化协会（CLSI）EP7-A3在评价肌酐（Cr）测定干扰因素中的应用。方法:根据CLSI EP7-A3文件，采用实验当天新鲜血清（无溶血、脂血、黄疸），通过配对差异实验确认干扰物质，通过剂量效应实验中应用点对点分析方法明确干扰物质带来的结果差异。结果:甘油三酯16.94 mmol/L、盐酸多巴酚丁胺4.01 μmol/L、抗坏血酸298 μmol/L对Cr测定无干扰，以游离胆红素684 μmol/L、结合胆红素684 μmol/L、羟苯磺酸钙144 μmol/L、血红蛋白10 g/L为最大干扰物浓度做剂量效应实验，结果显示以上干扰物对Cr测定有负干扰。结论:按照EP7-A3评价肌酐测定的干扰因素有一定的应用价值。

目的:比较右美托咪定（DEX）与咪达唑仑对脓毒性休克患者内源性血浆儿茶酚胺水平以及维持血压的外源性去甲肾上腺素（NE）用量的影响。方法:纳入2018年1月至2019年12月贵州医科大学附属医院重症医学科收治的需要有创机械通气且重症监护病房（ICU）住院时间≥48 h的接受DEX或咪达唑仑镇静的脓毒性休克患者。动态记录患者入ICU 0、12、24、48、72 h血流动力学数据、动脉血乳酸（Lac）水平、动脉血气分析及血管活性药物用量；记录入ICU 0、24、48 h血浆儿茶酚胺水平，入ICU时急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）和序贯器官衰竭评分（SOFA），以及预后指标。结果:共纳入24例患者，DEX组及咪达唑仑组各12例。两组心率（HR）、中心静脉压（CVP）、静脉-动脉血二氧化碳分压差（Pv-aCO 2）、氧合指数（PaO 2/FiO 2）、Lac水平均存在相似的动态变化趋势，DEX组12 h时CVP和72 h时Pv-aCO 2明显高于咪达唑仑组〔CVP（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：13±3比10±3，Pv-aCO 2（mmHg）：9.4±5.2比4.8±2.2，均 P<0.05〕，且DEX组患者48 h和72 h时平均动脉压（MAP）明显高于咪达唑仑组（mmHg：95±10比86±10，96±9比88±7，均 P<0.05）。DEX组与咪达唑仑组机械通气时间、ICU病死率及住院病死率差异均无统计学意义〔机械通气时间（d）：5.6（3.8，9.5）比10.5（5.9，15.0），ICU病死率：16.7%比33.3%，住院病死率：25.0%比41.7%，均 P>0.05〕。DEX组与咪达唑仑组患者丙泊酚和舒芬太尼用量差异均无统计学意义〔丙泊酚（mg/kg）：0（0，9.35）比4.07（0，13.75），舒芬太尼（μg/kg）：6.26（4.90，9.80）比8.32（3.52，9.34），均 P>0.05〕。DEX组48 h时血浆NE、多巴胺和多巴酚丁胺水平均明显低于咪达唑仑组〔NE（ng/L）：1 850.12（342.16，2 938.05）比4 596.60（3 310.56，5 546.84），多巴胺（ng/L）：119.10（60.47，200.71）比275.40（214.61，418.88），多巴酚丁胺（ng/L）：51.20（36.85，75.59）比98.97（85.65，107.10），均 P<0.05〕，但DEX组与咪达唑仑组维持MAP在65~75 mmHg所需NE用量相似〔μg/kg：1 922（1 170，4 887）比2 466（2 043，3 438）， P>0.05〕。 结论:DEX较咪达唑仑更能降低脓毒性休克患者血浆儿茶酚胺水平，且并不增加外源性NE用量，对脓毒性休克患者血流动力学的影响也较咪达唑仑小。

目的:比较PiCCO与心肺联合超声监测指导中重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者液体管理的作用。方法:本研究为完全随机设计。选取海南省中医院2021年1月至2022年1月间收治的中重度ARDS患者90例，按照随机数字表法分为2组，对照组45例患者根据PiCCO监测进行液体管理，观察组45例患者采用心肺联合超声检查指导液体管理。比较2组心肺功能、血流动力学、液体复苏指标、机械通气时间、ICU住院时间、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、预后评价情况。结果:与干预前比较，2组患者干预后的心功能指标心率下降，心指数、心功能指数升高；肺功能指标血管外肺水指数、肺血管阻力指数、肺血管通透性指数均下降；血流动力学指标全身血管阻力指数升高，中心静脉压、有创平均动脉压降低；且观察组各指标改善情况均优于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。观察组患者24 h液体入量、第3天乳酸水平、多巴酚丁胺和去甲肾上腺素用量、机械通气时间、ICU住院时间、干预后APACHEⅡ评分均低于对照组，尿量和生存率均高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:心肺联合超声较PiCCO对中重度ARDS患者液体管理有较好应用效果，可以改善患者心肺功能、血流动力学等指标，促进患者康复。

目的:采用超声斑点追踪成像(STI)多层分析技术联合小剂量多巴酚丁胺负荷实验评价兔心肌缺血ATP药物后适应模型的心肌储备效应。方法:将40只兔随机分为缺血再灌注组(IR组)和ATP药物后适应组(ATP-PostC组)。两组分别于冠状动脉阻断前、阻断后60 min(多巴酚丁胺负荷前后)、再灌注后120 min(多巴酚丁胺负荷前后)行超声心动图检查，采集图像并获得左室局部心内膜纵向应变(SLsys-endo)、心肌纵向应变(SLsys-mid)、心外膜纵向应变(SLsys-epi)，记录各房室腔大小并计算左室射血分数(LVEF)，测量心率。每组于冠脉阻断后、多巴酚丁胺负荷后及再灌注后随机处死2只兔进行伊文思蓝－TTC双染色检查。结果:①冠脉阻断60 min后，两组LVEF减低(均 P<0.05)，SLsys-endo、SLsys-mid、SLsys-epi绝对值明显减低(均 P<0.01)；多巴酚丁胺负荷后，两组SLsys-endo、SLsys-mid、SLsys-epi绝对值增高，与阻断后比较差异有统计学意义(均 P<0.05)。②再灌注120 min后，两组心肌各层纵向应变较阻断后均增高( P<0.01， P<0.05)，且ATP-PostC组增高幅度明显高于IR组( P<0.01)；IR组与第一次多巴酚丁胺负荷后比较差异无统计学意义( P>0.05)；再次多巴酚丁胺负荷后，两组左室SLsys-endo、SLsys-mid绝对值进一步增高，与再灌注后比较差异有统计学意义( P<0.05); ATP-PostC组心肌局部纵向应变绝对值高于IR组( P<0.05)。③病理学结果，阻断60 min后，IR组与ATP-PostC组心肌梗死面积差异无统计学意义( P>0.05)；再灌注120 min后，IR组心肌梗死面积百分比明显大于ATP-PostC组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:STI多层分析应变技术联合多巴酚丁胺负荷实验可早期判定局部心肌功能异常和准确评估心肌储备功能，心内膜纵向应变更为敏感。