目的:探讨谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase，GSR）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性之间的关系。方法:2019年7月采用1∶1巢式病例对照研究方法，以河南省某钢铁厂的6 297名接触噪声作业工人为队列研究人群中，筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB的研究对象选择为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁，接触噪声工龄相差≤2年，听力测试中任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈≤25 dB的匹配标准选择为对照组，筛选出听力损失组和对照组各276人。对调查对象进行一般体格检查和问卷调查，进行纯音听力测试和作业场所噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscan TM法）对研究对象的GSR基因的3个核苷酸位点的多态性进行检测，并采用条件logistic回归分析不同单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL的关系，及调整协变量后不同多态位点与NIHL发生风险的关系；以不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）分层后，采用条件logistic回归分析不同位点与NIHL发生风险的关系。 结果:研究对象的年龄为（40.28±8.00）岁，接噪工龄为（18.71±8.92）年，研究对象接触噪声水平为80.05~93.35 dB（A），CNE为86.83~107.92 dB（A）·年。与对照组比较，听力损失组、CNE、饮酒和噪声接触水平差异均无统计学意义（ P>0.05）；而年龄、接噪工龄、吸烟、双耳高频平均听阈和双耳语频平均听阈水平有差异，差异有统计学意义（ P<0.05）。在调整吸烟、饮酒、高血压等因素后，在共显性模型下，与携带GG基因型比较，携带rs1002149 GT、rs2251780 GA基因型患NIHL的风险更高（ OR=1.558，95% CI：1.028~2.361； OR=1.550，95% CI：1.020~2.355， P<0.05）；与携带TT/GT基因型比较，携带rs1002149TT基因型患NIHL的风险更高（ OR=1.494，95% CI：1.002~2.228， P<0.05）；rs3779647位点基因型与患NIHL风险无关（ P>0.05）。在L Aeq，8 h>85 dB（A）分层下，与携带GG基因型相比，携带rs1002149 GT基因型、rs2251780 GT基因型发生NIHL风险更高（ OR=1.801，95% CI：1.093~2.967； OR=1.720，95% CI：1.050~2.817， P<0.05）。对rs1002149和rs2251780两个位点进行单体型分析，未发现与NIHL的易感性有关（ P>0.05）。 结论:GSR基因多态性可能与NIHL发生的易感性有关。

目的:利用听觉事件相关电位评估语前聋儿童人工耳蜗（cochlear implant，CI）植入者对元音、辅音和声调的早期听觉加工能力。方法:2021年2月到2024年2月期间招募19例语前聋CI儿童（男12例、女7例，年龄3~8岁，平均6.0岁）和19例听力正常（normal hearing，NH）儿童（男12例、女7例，年龄4~9岁，平均6.8岁）。使用单音节/ta1/作为标准刺激，/tu1/，/te1/，/da1/，/ra1/，/ta4/和/ta2/作为偏差刺激，构建多偏差oddball范式。记录并分析两组儿童由元音、辅音和声调变化诱发的事件相关电位。应用SPSS 24.0软件对数据进行统计学分析。结果:NH儿童对元音、辅音和声调变化均表现出显著的失匹配负波（mismatch negativity，MMN）（ P<0.05），而CI儿童对元音和辅音变化仅表现出正向失匹配反应（positive mismatch response，pMMR）（ P<0.05）和P3a反应（ P<0.05），且未对声调变化表现出任何事件相关电位（ P>0.05）。与NH儿童相比，CI儿童的pMMR和P3a潜伏期更长（ P<0.01），两组间幅值差异无统计学意义（ P>0.05）。时频分析显示，CI儿童的θ频段神经振荡同步性较NH儿童低（ P<0.05）。相关性分析显示，CI儿童的CI使用时间与听觉能力分级量表（Categories of Auditory Performance，CAP）（ P=0.004）、言语可懂度分级量表（Speech Intelligibility Rate，SIR）（ P=0.044）和有意义听觉整合量表（Meaningful Auditory Integration Scale，MAIS）（ P=0.001）得分呈正相关。 结论:语前聋CI儿童对元音和辅音具备一定的早期听觉加工能力，但与同龄NH儿童相比，语前聋CI儿童对语音尤其是声调的加工能力仍不成熟。事件相关电位可作为反映CI儿童听觉言语功能成熟度的客观电生理指标。坚持长期佩戴CI有助于语前聋儿童听觉言语能力的提高。

目的:探讨噪声作业工人谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase，GST）P1基因的rs1695和rs6591256位点单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性的关系。方法:于2019年7月，采用1：2匹配的巢式病例对照研究方法，选择某钢铁厂于2006年1月1日至2015年12月31日完成随访并完成两次以上健康检查和听力测定的6 297名接触噪声作业工人为队列研究的源人群，在该队列中筛选纯音听力测试双耳高频平均听阈≥40 dB者292例作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差<5岁，接触噪声工龄相差≤2年的标准匹配，选择纯音听力测试双耳高频平均听阈<35 dB，且任一耳语频的任一频段听阈均≤25 dB，584例作为对照组。采用高通量SNP分型检测技术（SNPscan TM）法检测GSTP1基因的rs1695和rs6591256位点的多态性，检验对照组人群的哈迪一温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用logistic回归方法探讨基因单个位点SNP与NIHL易感性的关系。 结果:各工种接触噪声的L Aeq，8 h范围为80.2~98.8 dB（A）。rs1695位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.291倍（95% CI：1.042~1.598， P<0.05），rs6591256位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.390倍（95% CI：1.119~1.728， P<0.05），携带AG+GG基因型的个体发生NIHL的风险是携带AA基因型个体的1.437倍（95% CI：1.057~1.952， P<0.05）。随着接噪工龄的延长，与rs6591256位点携带AA基因型个体比较，携带AG+GG基因型的个体患NIHL的风险高（HR=1.273，95% CI：1.002~1.616， P<0.05）。 结论:GSTP1基因rs1695和rs6591256位点的等位基因G可能是发生NIHL的危险因素。

目的:探讨CDH23基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）发生风险的关系。方法:从2006年1月1日起，以河南省某钢铁企业的6 297名接触噪声作业工人为队列研究人群，随访至2015年12月31日。于2019年7月，以1:1巢式病例对照研究方法在队列研究对象中按照年龄、接噪工龄、性别、工种因素选择双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者选为听力损失组，选择双耳高频平均听阈<35 dB任一耳语频的任一频段（500、1 000、2 000 Hz）听阈均≤25 dB者为对照组，两组研究对象各286例。对调查对象进行一般体格检查和问卷调查，进行纯音听力测试和作业现场噪声测量，采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM法）对研究对象的CDH23基因18个位点进行检测。并采用条件Logistic回归分析不同单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL的关系，及调整协变量后不同多态位点与NIHL发生风险的关系；以不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）分层后，采用条件logistic回归对不同位点与NIHL发生风险关系进行分析。采用广义多因子降维法（generalized multifactor dimensionality reduction，GMDR）分析不同SNP组合与NIHL发生风险的关系。结果:与对照组比较，听力损失组在年龄、接噪工龄、CNE、饮酒习惯、高血压患病情况和体育锻炼情况的分布差异均无统计学意义（ P>0.05）；听力损失组研究对象吸烟人数多，听力损失组双耳高频平均听阈位移高，差异有统计学意义（ P<0.01）。在调整了CNE、吸烟、饮酒、体育锻炼、高血压混杂因素的条件下，分析结果显示CDH23基因rs3802711、rs3752751、rs3752752、rs11592462、rs10762480、rs3747867多态位点在总体或CNE分层分析结果与NIHL发生风险均有关（ P<0.05）。rs3802711位点总体分析结果和CNE≥97 dB（A）·年分层分析结果均显示，与携带GG基因型的噪声作业工人比较，携带AA/GA或GA+AA基因型的噪声作业工人更易发生NIHL（ OR=3.121，95 CI%:1.054~9.239， P=0.04； OR=2.056，95 CI%: 1.226~3.448， P=0.006； OR=2.221，95 CI%: 1.340~3.681， P=0.002）；rs11592462位点总体分析结果中，与携带CC基因型或CG+CC基因型的噪声作业工人比较，携带GG基因型的噪声作业工人更易发生NIHL（ OR=3.951，95 CI%:1.104~14.137， P=0.035； OR=4.060，95 CI%: 1.145~14.391， P=0.030）。在调整了CNE、吸烟、饮酒、体育锻炼、高血压混杂因素的条件下，CDH23 rs1227049、rs10999947、rs3752752、rs3752751、rs10762480、rs3802711、rs11592462、rs10466026、rs4747194、rs4747195位点在构成的单体型与NIHL发生风险均无关联（ P>0.05）。本研究在调整了CNE、吸烟、饮酒、高血压和体育锻炼因素后GMDR分析结果均未见SNP组合与NIHL发生风险有关联（ P>0.05）。 结论:CDH23基因位点变异可能与NIHL的发生风险有关。

目的:探讨低频重复经颅磁刺激(rTMS)联合右佐匹克隆治疗慢性失眠患者的临床效果。方法:选取百色市第二人民医院2018年2月至2022年3月收治的200例慢性失眠患者为研究对象，采用随机数字表将患者分为观察组和对照组，每组各100例，对照组患者采用右佐匹克隆片口服治疗，观察组患者在对照组治疗方式的基础上联合采用rTMS治疗，疗程均为两周。分析观察组和对照组患者治疗前与治疗2周后的匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、疲劳量表(FS-14)评分，血清皮质醇(Cor)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)，脑电各频段功率参数的变化。结果:治疗前，观察组和对照组PSQI指数中的睡眠质量、入睡时间、夜间睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、服用催眠药物、日间功能、PSQI总分比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗2周后，观察组患者的睡眠质量、入睡时间、睡眠效率、睡眠障碍、日间功能、PSQI总分均低于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。治疗前，观察组和对照组的躯体疲劳、脑力疲劳、FS-14总分比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗2周后，观察组患者的躯体疲劳、脑力疲劳、FS-14总分均低于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。治疗前，观察组和对照组的血清Cor、5-HT、DA水平比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗2周后，观察组患者的血清5-HT、DA水平均高于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。治疗前，观察组和对照组的脑电α段、β段、θ段功率比较，差异均无统计学意义( P>0.05)；治疗2周后，观察组患者的脑电α段功率高于对照组，脑电β段功率低于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:rTMS联合右佐匹克隆治疗慢性失眠患者能更有效的调节神经递质释放、改善患者睡眠状况、减轻患者的疲劳程度，从而改善患者的慢性失眠症状。

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患儿和原发鼾症患儿的脑电活动及其与多导睡眠监测参数的相关性。方法:采用前瞻性观察性研究，收集2019年7月1日至12月31日因睡眠时打鼾来首都医科大学附属北京儿童医院睡眠中心行多导睡眠监测的6~12岁患儿的临床资料。对所有患儿采集临床资料、多导睡眠监测及6 min脑电活动测量，根据多导睡眠监测结果分为原发鼾症组及不同程度OSAS组。基于脑电小波分析通过对脑电同步化及复杂度分析得出的脑损伤指数用于反映安静状态下儿童的脑电活动的变化。对各组脑损伤指数及脑电波各频段功率所占百分比进行差异性检验，单因素和多因素线性回归方法分析影响脑电活动的危险因素。结果:共纳入149例儿童，其中男110例，女39例。原发鼾症组与各程度OSAS组之间α、θ、β、δ波占比的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。原发鼾症组、轻度OSAS组、中度OSAS组和重度OSAS组脑损伤指数分别为0(0，3)、14(9，16)、26(24，28)、34(30，44)，各组脑损伤指数差异有统计学意义( H＝129.70， P<0.01)，从原发鼾症组至重度OSAS组脑损伤指数呈逐渐上升趋势。多因素线性回归分析显示，阻塞性呼吸暂停低通气指数(OAHI)、平均血氧饱和度和最低血氧饱和度与脑损伤指数独立相关(均 P<0.05)。 结论:α、θ、β、δ波比率在不同程度OSAS之间差异无统计学意义，脑电复杂度及同步性在不同严重程度的OSAS患儿之间存在差异；随着OAHI增高，脑损伤指数也逐渐升高，脑损伤指数与OAHI、平均血氧饱和度及最低血氧饱和度独立相关。

目的:初步观察可感知脑起搏器(Percept PC)在丘脑底核(STN)脑深部电刺激(DBS)治疗帕金森病(PD)中的应用，并与Lead-DBS成像技术对比在开机程控中的作用。方法:纳入2023年1—9月在解放军总医院第一医学中心神经外科医学部(10例)及其他两家医院神经外科(5例)接受STN-DBS的原发性PD患者进行回顾性研究。其中Percept PC组5例、Lead-DBS组10例。Percept PC组根据监测到的电生理信息选择程控触点，β频段局部场电位(LFP)振幅最高的触点作为开机触点；Lead-DBS组由Lead-DBS成像软件辅助，针对核团内触点采用传统的方法开机程控。观察Percept PC的记录情况，比较两组首次开机程控情况。结果:5例Percept PC组患者，术后开启Timeline功能，均记录到微毁损效应的LFP表现；通过"Survey"功能和"Streaming"功能观察到的LFP波动，确定开机触点和刺激电流后，5例患者的临床症状均有所改善。首次开机测试，Percept PC组与Lead-DBS组的程控耗时分别为(44.0±4.2)min、(63.9±6.2)min，测试中出现不良反应的次数[ M( Q1， Q3)]分别为0(0，1)次、2(1，3)次，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。开机后，Percept PC组与Lead-DBS组的统一帕金森病评定量表第三部分评分的改善率分别为(65.2±7.3)%、(75.4±18.7)%；服药后每日左旋多巴等效剂量的减少率[ M( Q1， Q3)]分别为37.2(7.1，44.8)%、28.9(11.0，42.5)%，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:STN-DBS治疗PD中应用可感知脑起搏器通过感知功能选择程控触点，可有效缓解患者的临床症状；与Lead-DBS成像技术辅助程控比较，开机程控时间短、发生不良反应的次数少。

目的:初步分析卒中患者神经肌肉功能耦合(FCMC)的多尺度特征，并探讨其在运动功能评估中的作用。方法:前瞻性纳入2018年1—3月解放军总医院第一医学中心神经外科医学部收治的发病后右上肢偏瘫的卒中患者( n＝8，卒中组)以及健康人( n＝8，健康对照组)作为受试者。对受试者进行右上肢恒定握力试验，通过复杂多尺度一致性(CMSC)分析方法对同步采集的多通道脑电和肌电信号进行分析；采用一致性显著性阈值计算方法计算20个时间尺度下的显著面积指标，并采用双因素重复测量的方差分析比较卒中组与健康对照组显著面积指标的差异。采用皮尔逊相关性分析方法验证卒中组患者多尺度FCMC显著面积指标与右上肢上田敏量表评级的相关性。 结果:与健康对照组比较，卒中组在不同时间尺度和频率范围内的CMSC值大多较低，且CMSC高值通常出现在高频段(45～60 Hz)。在<1 Hz的低频率范围内，6/8的健康对照组在时间尺度10左右出现CMSC较高值，而5/8的卒中组在此处的CMSC值相对较低。双因素重复测量的方差分析结果显示，卒中组与健康对照组显著面积的差异具有统计学意义( F组间＝14.20， P组间＝0.007； F时间尺度＝14.35， P时间尺度<0.001； F交互作用＝13.29， P交互作用<0.001)；与健康对照组比较，卒中组在时间尺度9、10、11和12上的显著面积均较低(均 P<0.05)。皮尔逊相关性分析结果显示，在时间尺度分别为9( r＝0.74, P＝0.032)、10( r＝0.62, P＝0.021)及12( r＝0.71, P＝0.030)时，卒中组的多尺度FCMC显著面积指标与上田敏量表评级呈正相关。 结论:初步分析发现，卒中后存在多尺度FCMC现象，且尺度特征较健康人改变，其中特定尺度的FCMC特征指标有望应用于卒中患者运动状态的临床评估。

目的:研究谷胱甘肽过氧化物酶1（glutathione peroxidase 1，GPX1）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性间的关系。方法:于2019年5月，采用1∶1巢式病例-对照研究方法在噪声暴露队列研究的基础上，选择双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）≥40 dB者为听力损失组，纯音听力测试任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈场≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者为对照组，听力损失组和对照组各392人。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查，进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscan TM法）检测GPX1基因的2个单核苷酸位点的多态性。检验对照组人群的哈迪-温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium，HWE）。应用logistic回归方法分析基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL易感性之间的关系。 结果:两组包括375名男性和17名女性，其中病例组平均年龄（40.9±8.2）岁，平均工龄（19.4±9.1）年，双耳高频平均听阈位移范围（51.3±8.9）dB；对照组平均年龄（40.3±8.2）岁，平均工龄（18.8±8.9）年，双耳高频平均听阈位移（12.5±10.2）dB，GPX1单核苷酸位点在对照组中的频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡。调整研究样本吸烟因素后，发现rs1987628位点在共显性、显性遗传模型下与NIHL发生风险有关（ P<0.05）；与GG基因型携带者相比，听力损失组GA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高， OR值为1.803（95% CI 1.215~2.676， P=0.003）；GA+AA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高， OR值为1.762（95% CI 1.197~2.593， P=0.004）。rs3448单核苷酸位点的基因型与NIHL危险度无相关性（ P>0.05）。 结论:GPX1基因多态性可能是NIHL的遗传易感性因素。

目的:应用经颅多普勒超声联合逐波血压监测探讨飞行员急性正加速度(＋Gz)暴露后脑血流动态调节能力的变化。方法:前瞻性纳入2022年6－10月于空军军医大学空军特色医学中心接受离心机＋8Gz高载荷耐力测试的男性飞行员26例。于试验前静息状态和离心后5 min内分别监测血压、心率，并使用经颅多普勒超声联合无创连续血压监测仪监测双侧大脑中动脉血流速度和无创逐波血压，应用传递函数分析计算得出双侧0.02～0.50 Hz各频段内的脑血流动态调节参数，并计算相位差、增益和一致性。比较静息状态与离心后上述参数的差异。结果:与静息状态相比，26例飞行员在＋8Gz急性高载荷暴露后收缩压、舒张压、心率显著升高(均 P<0.001)；在超低频段(0.02～0.07 Hz)相位差显著升高，增益显著降低(均 P<0.05)；而在低频段(0.07～0.20 Hz)和高频段(0.20～0.50 Hz)静息状态与离心后相位差和增益差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:经颅多普勒超声联合逐波血压监测可用于检测高载荷急性＋Gz暴露后脑血流动态调节变化。传递函数分析超低频段参数适用于此类评估。