目的:探讨实时剪切波弹性成像和助力式弹性成像单独及联合应用在大网膜良恶性病变鉴别诊断中的价值。方法:回顾性分析2018年10月至2020年1月中国医科大学附属第一医院128例大网膜病变患者的弹性声像图，根据病理结果分为网膜良性病变组和网膜恶性病变组，分别统计两组患者年龄、性别、网膜厚度以及杨氏模量值平均值、最小值、最大值(Emean、Emin、Emax)和弹性评分(1～4分)，对两种弹性成像单独及联合应用时诊断网膜恶性病变的效能进行统计分析，并建立ROC曲线评价其诊断效能。结果:网膜良恶性病变组杨氏模量值Emean、Emin、Emax差异有统计学意义(均 P<0.05)，Emean-ROC曲线下面积为0.91，以Emean≥28.94 kPa作为诊断网膜恶性病变的界点时，剪切波弹性成像诊断的敏感性、特异性及准确性分别为91.36%、82.99%、88.28%；网膜良恶性病变的弹性评分差异有统计学意义( P<0.05)，弹性评分ROC曲线下面积为0.83，以弹性评分≥3分作为诊断网膜恶性病变的界点时，助力式弹性成像诊断的敏感性、特异性及准确性分别为85.18%、91.49%、87.50%。两种弹性成像技术联合应用后诊断网膜恶性病变的敏感性、特异性和准确性分别为93.83%、80.85%、89.06%。 结论:两种弹性成像技术在网膜良恶性病变的鉴别诊断中各有优缺点，实时剪切波弹性成像在鉴别网膜病变性质时有较高的敏感性，而助力式弹性成像有较高的特异性，且真实性相对较好，两者联合应用也有较高的敏感性及准确性。

目的:探讨异位内膜发生非典型增生或癌变的子宫腺肌病患者的临床病理特点、治疗及预后。方法:收集2010年1月—2016年10月间中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院收治的手术后病理诊断中包含“子宫腺肌病”“子宫肌腺病”“子宫腺肌症”“子宫肌腺症”的患者共4 818例，其中异位内膜发生非典型增生或癌变的患者共30例，回顾性分析其临床病理特点、治疗及预后。结果:（1）临床病理特点：4 818例子宫腺肌病患者中，其异位内膜发生非典型增生或癌变者共30例（0.62%，30/4 818），其中非典型增生、子宫内膜样癌分别为16、14例，各占0.33%（16/4 818）和0.29%（14/4 818）。30例异位内膜发生非典型增生或癌变患者的年龄为（50.8±3.0）岁（27~65岁）；其中，16例异位内膜为非典型增生的患者合并在位内膜子宫内膜样癌13例，合并交界性浆液性乳头状瘤、局灶非典型增生、正常子宫内膜各1例，14例异位内膜为子宫内膜样癌的患者均合并在位内膜子宫内膜样癌。27例异位内膜非典型增生或癌变合并在位内膜子宫内膜样癌的子宫腺肌病患者中，其子宫内膜样癌的国际妇产科联盟（FIGO）手术病理分期Ⅰa期23例（85%，23/27），Ⅰb期2例（7%，2/27），Ⅲa期2例（7%，2/27）；7%（2/27）的患者有深肌层浸润，7%（2/27）的患者有淋巴脉管间隙浸润。（2）治疗：以手术治疗为主，术后酌情辅以放化疗。30例患者中，13例行子宫全切除+双侧输卵管或附件切除术，包括术前诊断为子宫腺肌病1例、子宫内膜非典型增生7例、子宫内膜非典型增生不除外癌变5例；17例行子宫全切除+双侧附件切除+盆腔淋巴清扫术，包括术前诊断为子宫内膜非典型增生不除外癌变、术中剖视可疑子宫肌层浸润2例，子宫内膜样癌14例，以及1例附件区肿物待查患者，术中冰冻病理检查提示右侧卵巢子宫内膜样癌（术中同时行大网膜切除+阑尾切除术）。7例患者术后行辅助化疗和（或）放疗，包括Ⅰa期3例（其中腹水细胞学阳性、淋巴脉管间隙浸润阳性、G 2各1例）、Ⅰb期2例、Ⅲa期2例。（3）预后：30例患者的中位随诊时间为60个月（32~104个月），随访期内无复发和死亡。 结论:子宫腺肌病患者异位内膜非典型增生或癌变的发生率低，多合并子宫在位内膜病变。异位内膜发生非典型增生或癌变可能不增加子宫腺肌病合并子宫内膜癌患者的深肌层浸润、淋巴脉管间隙浸润、复发和死亡的风险。

患者女，58岁，因"上腹部疼痛3个月余伴消瘦"就诊。胃镜提示胃多发病变，淋巴瘤可能。病理：考虑为小B细胞性淋巴瘤，倾向黏膜相关淋巴组织(mucosa－associated lymphoid tissue, MALT)结外边缘区淋巴瘤。免疫组织化学分析(图1)：细胞角蛋白(cytokeratin, CK；－)，CD20(+)，CD19(+)，CD3(－)，细胞增殖核抗原Ki－67(约30%+)，B淋巴细胞瘤－6(B－cell lymphoma－6, Bcl－6；－)，细胞周期蛋白－D1(Cyclin－D1；－)，SOX11(－)，CD5(－)，CD10(少量+)，CD23(部分+)，Kappa(+)，Lambda(少数+)。碳13呼气试验阴性。为明确淋巴瘤分期行PET/CT(美国GE公司Discovery STE型)显像。 18F－FDG(本科室自行制备，放化纯>95%)PET/CT结果(图2A~2C)示胃体上段后壁及胃窦前壁多发局部增厚区，大小分别约1.9 cm×1.2 cm×2.3 cm、4.3 cm×0.8 cm×3.2 cm，黏膜面不规整，FDG摄取不同程度增高，SUV max分别为5.3和4.0，延迟显像SUV max为5.1和4.1。胃窦旁大网膜数枚结节影，最大径约1.0 cm，FDG摄取轻度增高，SUV max为2.1，延迟显像SUV max为2.0(图2D)。全身其余各部位未见明显肿大淋巴结影，骨髓摄取未见异常。患者知情同意后入组 18F－AlF－1，4，7－三氮杂环壬烷－1，4，7－三乙酸(1，4，7－triazacyclononane－1，4，7－triacetrcacid, NOTA)－成纤维细胞激活蛋白抑制剂(fibroblast activation protein inhibitor, FAPI)－46(简称 18F－FAPI)(本科室自行制备，放化纯>95%，前体NOTA－FAPI－46由南昌探真生物技术有限公司提供) PET/CT显像临床试验，结果(图3A~3C)示胃壁多发增厚区FAPI摄取轻度增高，SUV max为2.3，延迟显像SUV max为2.1。胃窦旁大网膜结节FAPI摄取未见异常(图3D)。

大网膜扭转(omental torsion，OT)是一种引起儿童急性腹痛的罕见疾病，以右下腹疼痛多见，约占80%。OT可分为原发性大网膜扭转(primary omental torsion，POT)和继发性大网膜扭转(secondary omental torsion，SOT)，其中又以SOT多见。POT与肥胖、解剖异常、腹腔压力突然增高等因素有关，SOT由其他疾病(如：肿瘤、疝气、囊肿等)所致。大多情况下大网膜围绕其长轴顺时针扭转，继而出现大网膜水肿、缺血、坏死等病理改变。OT无特异性症状和体征，其主要症状和体征与其他急腹症(阑尾炎、胆囊炎等)相似，所以临床上常被误诊。X线和超声对于OT诊断的敏感性和特异性不高；大网膜扭转的CT图像表现为大网膜中存在模糊的同心线性脂肪块状结构，对诊断OT具有较高的准确性。随着高质量超声、CT、CT MPR的广泛应用，通过影像学检查明确诊断OT的病例越来越多，但手术探查仍是确诊OT的重要方法。大网膜扭转治疗方法主要包括保守治疗和腹腔镜手术。对于没有出现并发症的患儿，保守治疗可达到治愈的目的，但存在复发的风险，且未证实诊断，需要较长时间的随访。对于诊断不明确或保守治疗失败的患儿，应立即腹腔镜探查。腹腔镜手术切除病变的大网膜是当前诊断和治疗OT的重要方法。

患者男，34岁，因“上腹部疼痛2月余”入院。入院前2月余饱餐后出现中上腹钝痛，疼痛呈进行性加重，无恶心、呕吐、呕血、腹胀、皮肤瘙痒等不适。外院CT示肝门部囊状病变伴肝内胆管扩张，胆囊结石。肝功能：总胆红素109.0 μmol/L，碱性磷酸酶380.0 U/L。予以保肝治疗后症状无明显缓解。2个月后复查上腹部CT及MRI均提示：胆囊癌累及邻近肝实质可能。复查肝功能：总胆红素19.8 μmol/L，碱性磷酸酶279.0 U/L。患者为寻求进一步治疗入我院。入院后上腹部增强CT：胆囊壁增厚，肝门区胆管壁增厚，考虑恶性，伴临近肝实质累及，肝内胆管扩张，肝门区淋巴结转移；胆囊结石。PET-CT示：胆囊壁不均性增厚，高代谢改变，考虑胆囊癌，并肝门区转移灶（胆管受累可能），侵及邻近肝脏及结肠，肝门区淋巴结转移（图1）。肝功能：总胆红素8.9 μmol/L，谷氨酰转移酶205.0 U/L，余正常。肿瘤指标正常。查体无殊。初步诊断为：胆囊占位性病变，胆囊结石。多学科讨论认为：行保肝等治疗后患者黄疸及肝功能好转，肿瘤标志物未见明显异常，临床表现与恶性肿瘤不符，但患者影像学表现提示胆囊癌并发胆管癌可能性大，PET-CT提示胆囊癌，并肝门区转移灶（胆管受累可能），侵及邻近肝脏及结肠，肝门区淋巴结转移。患者为年轻男性，建议行超声引导下穿刺或腹腔镜下活检明确病理，根据病理结果决定下一步治疗方案，如为恶性，建议行新辅助化疗后行手术切除。遂行超声引导下病理穿刺，因肝门区界限不清，穿刺损伤胆管风险较大，中止操作。完善术前检查后行腹腔镜探查术，腔镜下见胆囊大小约8 cm×6 cm×4 cm，胆囊三角欠清晰，与邻近组织粘连致密，肝十二指肠韧带与大网膜粘连致密。行开腹探查术，取上腹部正中切口，经解剖后，见胆囊三角粘连致密，解剖肝十二指肠韧带，见肝4b段直径3 cm大小脓肿，打开脓肿吸出大量脓液，冲洗脓腔，探查脓腔与胆道不相通，决定对肝脓肿仅行切开引流。游离胆囊底体部至胆囊管，缝扎胆囊管开口，切除胆囊。胆囊床电凝止血。取出标本，见胆囊内结石数枚。术中冰冻病理：黄色肉芽肿胆囊炎。术后病理：黄色肉芽肿胆囊炎。术后恢复可，终至出院。

患者男，58岁，因“反复上腹痛不适3个月余，加重3 d”入院。既往因患“真红细胞增多症”规律服用阿司匹林抗凝药物史、高血压病史。查体：腹平坦，腹肌无强直，全腹未触及肿块。上腹轻压痛，无反跳痛。Murphy征（+）。实验室检查：血常规：白细胞计数17.18×10 9/L，中性粒细胞绝对值13.88×10 9/L，血小板计数483×10 9/L。血清快速C反应蛋白15.2 mg/L，纤维蛋白原4.8 g/L。腹部增强CT示：胆囊管小结石，左侧腹部间隙多发病灶，考虑腹膜病变、良性可能性大（图1）。术前诊断：胆囊结石伴胆囊炎、左侧腹膜病变。择期行腹腔镜下胆囊切除术并探查左侧腹腔，术中见左侧腹腔大网膜广泛多发血管瘤并蔓延至胃大弯，累及胃大弯部分血管明显迂曲、扩张充血（图2），遂行腹腔镜胆囊切除术+大网膜切除术+部分胃切除术。取出标本肉眼所见：灰黄、灰红大网膜胃组织标本1份，大小14.5 cm×9.0 cm×3.2 cm，胃组织大小6.0 cm×2.5 cm×2.0 cm，黏膜皱襞存在（图3）。术后病理检查：（大网膜血管瘤及部分胃）网膜组织中见血管瘤，胃组织黏膜下层可见血管扩张、淤血及出血（图4）。

女，12岁，因"持续发热伴阵咳1周"于2017年6月25日入院。入院前当地医院检查：白细胞16. 9×10 9/L，中性粒细胞71.1%，超敏C反应蛋白233. 2 mg/L，胸部X线检查提示左下肺感染性病变，予以抗感染治疗后未见好转。遂来武汉儿童医院就诊，门诊以"肺炎"收入院。追问病史：入院前1 d患儿出现呕吐3次，平时身体欠佳，近2年反复发热，偶有腹痛。患儿出生6个月后每年多次因不同部位肺炎入院治疗，期间反复出现扁桃体化脓性感染。入院体格检查可见身高为134 cm（低于同龄人第三百分位），发育欠佳，智力一般，反应稍迟钝。面部可见散发黑色素痣，前额突出，眼距增宽，双内眦赘皮，鼻翼宽大，唇厚，双耳呈低位耳，咽部充血，双侧扁桃体I°肿大。右手为通贯掌，左侧第五指不能并拢，右侧中指末端指节呈屈曲挛缩状，左足第四趾呈轻度外翻畸形，双侧足底跖纹加深，足底见散发黑色素痣。腹部体格检查见腹部平坦，腹肌软，肝脏触诊肋下平脐，脐周有深压痛，反跳痛阴性，未触及明显腹部包块，移动性阴性，肠鸣音正常3次/min。入院后完善检查，白细胞29. 21×10 9/L（正常值范围为3. 85~10. 00×10 9/L），中性粒细胞24. 96×10 9/L（正常值1.08~5.80×10 9/L），内见中毒颗粒伴核左移，超敏C反应蛋白230 mg/L（正常值0~3 mg/L），总胆红素24. 9 μmol/L（正常值2~19 μmol/L ），直接胆红素11. 0 μmol/L（正常值0~ 6.8 μmol/L ），白蛋白28.5 g/L（正常值39~53 g/L），前白蛋白11. 3 mg/L（正常值170~420 mg/L）。胸部及腹盆CT检查提示左肺下叶肺炎，肝脏增大，肋下6 cm，腹腔内部分肠管肠壁稍增厚。所见胸腰段脊柱T 12至L 3椎体边缘毛糙，L 5椎体边缘缺损，T 12和L 1部分融合，L 2/3椎间隙缩小（图1A）。患儿入院后按肺炎行抗感染治疗，感染指标控制不佳，入院后第五天患儿再次呕吐并诉腹痛，完善腹部增强CT检查提示左中下腹部局部肠管扩张，肠壁黏膜下水肿（图1B、1C），腹部X线检查提示高位不全性肠梗阻。完善头颅CT检查提示枕大池增大，双侧侧脑室体部平行分离，前纵裂较深，多考虑为胼胝体发育不良（图2）。腹部体格检查出现肌紧张、压痛反跳痛明显等弥漫性腹膜炎体征，急诊剖腹探查：术中见小肠、结肠多处坏死（图3A~3C），回盲部至距末端回肠30 cm小肠共有5处肠坏死，最大直径约为0. 5 cm，大网膜包裹好。结肠共有5处肠坏死，大小为3 cm×4 cm，分别位于升结肠（1处），横结肠（2处），降结肠上端（1处），乙状结肠（1处）。横结肠2处坏死及降结肠坏死与空肠近端粘连严重，近端空肠扩张严重，直径约为8 cm，肠管增厚，水肿严重，可见4处少许浆肌层撕裂。行坏死结肠切除+肠粘连松解+肠修补+回肠造口+阑尾切除术+腹腔引流。术后病理检查提示：阑尾淋巴组织增生，阑尾系膜炎及周围炎；肠壁坏死以及慢性炎症，小血管增生，炎性细胞浸润（图4A、4B）。术后予以美罗培南、替考拉宁抗感染治疗，肝功能提示丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶以及黄疸指数高：总胆红素70.8 μmol/L，丙氨酸转氨酶1 000 U/L（正常值7~45 U/L），天冬氨酸转氨酶940 U/L（正常值10~40 U/L），予以护肝治疗。同时请多学科会诊，多学科会诊讨论考虑基因染色体疾病可能，完善染色体核型检查。术后第三天伤口感染，全层裂开（图5A），伴发热，最高体温达39. 5℃，结合伤口分泌物药敏试验结果，更换抗生素为丁胺卡那、利奈唑胺，加用糖皮质激素甲泼尼龙40 mg抗炎，感染控制后出院。后续外周血染色体核型结果提示：45X/47,XX,+8 (14%/86%），为8号染色体三体合并特纳综合征嵌合体核型。8个月后患儿情况好转，家长要求关闭回肠造瘘口，于本院行回肠造口闭合术，感染指标控制后出院。1年后患儿因伤口感染及腹壁瘘多次入院，予以换药清创、抗感染，嘱家属注意护理伤口（图5B）。后患儿腹壁伤口感染逐渐好转，自行在家护理，腹壁伤口形成瘢痕，肠壁瘘口突出腹壁，携瘘口生活（图5C）。

目的:总结经腹腔路径腹腔镜膀胱底纵切口膀胱阴道瘘修补术的手术技巧和经验，探讨该术式的可行性和疗效。方法:回顾性分析2010年1月至2019年10月浙江省人民医院收治的54例膀胱阴道瘘患者的病例资料。中位年龄49.5(8～80)岁。主诉均为尿液经阴道流出。膀胱阴道瘘病因分别为良性病变子宫切除术后14例(25.9%)，妇科恶性肿瘤术后23例(42.6%)，症状出现时间为拔除尿管后11(1～20)d；宫颈恶性肿瘤放疗11例(20.4%)，症状出现时间为放疗后10(5～25)个月；其他原因6例(11.1%)，症状出现时间为治疗原发病后21(3～50)d。54例中，合并直肠瘘1例、输尿管损伤1例、膀胱挛缩6例。膀胱挛缩6例行膀胱造影检查均提示膀胱容量缩小，其中2例出现双侧输尿管轻度反流；术前CT检查示4例无明显上尿路积水，2例合并双侧肾轻度积水。瘘口直径0.5～4.0 cm。单发瘘口50例，多发瘘口4例。尿垫试验评估患者漏尿程度为轻度7例，中度42例，重度5例。37例初次行膀胱阴道瘘修补术，13例既往有1次膀胱阴道瘘修补术史，2例既往有2次膀胱阴道瘘修补术史，既往有3次、4次膀胱阴道瘘修补术史者各1例。所有患者均全麻下行经腹腔路径腹腔镜膀胱底纵切口膀胱阴道瘘修补术，其中8例采用达芬奇机器人手术系统。手术要点：①寻找膀胱阴道瘘口，正确评估瘘口大小、数量、位置，以利于术者采取正确的手术方式；②为保护双侧输尿管口，双侧输尿管置入单J管；③充分游离膀胱及阴道壁，去除瘢痕组织，低张力或无张力缝合膀胱切口；④松解一段带蒂大网膜填塞并覆盖在膀胱后壁与阴道之间的间隙。对低位、复杂性及混合性膀胱阴道瘘患者术中分别采用膀胱壁转瓣法(6例)、膀胱扩大术(3例)以及输尿管再植术(6例)等技术。分析影响患者治愈率的因素。结果:本组54例手术均顺利完成，术中均无肠道损伤，均未中转开放手术。中位手术时间85(60～240) min。术中出血量(33.3±26.5) ml。术后住院时间(11.3±8.2) d。术后均未发生切口感染等手术并发症。术后随访6个月，一期治愈50例，失败4例，治愈率为92.6%。单因素分析结果显示，既往有膀胱阴道瘘修补术史的患者，再次手术的治愈率较低( P＝0.00)。多发瘘口(≥2)患者相较于单发瘘口患者的治愈率较低( P＝0.00)。瘘口位于膀胱三角区以上的患者比瘘口位于膀胱三角区以及尿道内口以外的患者治愈率高( P＝0.00)。年龄( P＝0.79)、手术时间( P＝0.06)、术中出血量( P＝0.78)、术后住院时间( P＝0.73)、留置导尿时间( P＝0.30)、瘘口大小( P＝0.31)对修补手术治愈率均无明显影响。 结论:经腹腔路径腹腔镜膀胱底纵切口膀胱阴道瘘修补术是一种可行的手术方式，具有损伤小、恢复快、成功率高等特点。该术式疗效确切，可用于绝大多数膀胱阴道瘘的修补，并可同期处理混合瘘和膀胱挛缩等问题。

患者女，15岁。2021年9月18日因右下腹疼痛来我院急诊就诊。初潮12岁，平素月经欠规则，月经天数/月经周期为5～7 d/15～60+ d，量中等，有痛经史，末次月经时间为2021年7月20日，无性生活史，否认阴道异常出血史，否认肿瘤家族史。体格检查：右下腹压痛明显，可触及一巨大肿块，上界达剑突，质韧，子宫附件触诊不满意。CT检查示腹盆腔内巨大占位，周围肠脂肪间隙模糊，腹膜后多发肿大淋巴结，双侧附件区显示不清。9月22日于妇科行右侧附件切除术+大网膜切除术+腹膜病损切除术+肠系膜病损切除术+盆腔粘连松解术。术中见盆腹腔内充满分叶状肉瘤样组织，无明显包膜；左侧腹膜表面见分叶状肉瘤样赘生物附着，约15 cm×15 cm×6 cm；大网膜表面布满分叶状肉瘤样组织，体积约30 cm×20 cm×20 cm；子宫后位，大小正常，表面光滑，活动好，宫腔内无占位；左侧卵巢、输卵管正常大小，表面光滑；右侧卵巢略增大，水肿，表面见肉瘤样组织附着，剖开右侧卵巢，见卵巢内布满肉瘤样组织，右侧输卵管未见异常；子宫直肠窝及直肠表面见数枚散在肿物，大小约4 cm×3 cm×3 cm到6 cm×5 cm×5 cm不等，形态不规则。术后病理诊断：右侧附件肿瘤性病变，倾向恶性，类型难定；右侧输卵管未见肿瘤累及；盆腔肿物考虑恶性肿瘤，类型难定，伴有腹壁、大网膜、肠表面、盆腔淋巴结转移。免疫组化：AE1/AE3（-），CD10（小灶+），CAM5.2（-），desmin（-），EMA（-），WT1（-），PAX-8（+/-），inhibin-α（小灶-/+），CgA（-），Syn（-），CR（-），CK5/6（-），CD99（+），HMBE-1（-），SALL4（-），SF-1（-），Ki-67指数（60%+）（图1）。请复旦大学附属肿瘤医院病理科会诊，诊断为盆腔YWHAE-NUTM2B融合阳性肉瘤，二代基因测序显示YWHAE（NM_006761.4：exon5）-NUTM2B（NM_001278495：exon2），基因检测提示YWHAE-NUTM2B（E1-5：E2-7）基因重排。

患者女，57岁，曾因"检查发现腹部、胸部多发性肿物半天"于2017年10月16日收入院。既往史：2012年8月21日行剖腹探查+回肠系膜肿物切除并部分回肠切除+大网膜肿物切除+阑尾切除术，术后病理提示：回肠系膜+大网膜肿物均为韧带型纤维腺瘤病，免疫组织化学：S-100（+/-）、CD117（-）、CD34（-）、SMA（-）、Desmin（-）。胸腹部增强CT：右侧腹膜后肾上腺区软组织肿块，最大切面大小119 mm×100 mm，增强不均匀强化，向上突入右侧胸腔内。右下腹腔（平髂嵴水平）类圆形肿块，切面大小约65 mm×55 mm，明显不均匀强化（图1）。于2017年11月2日行CT引导下经皮右后腹膜肿物穿刺活检术，术后病理：（右侧腹膜后）梭形细胞肿瘤，因穿刺组织较少，结合临床及影像学检查，病变未排除恶性外周神经鞘瘤，高分化脂肪肉瘤、纤维瘤病或胃肠间质瘤，免疫组织化学：CD68散在（+）、Desmi（-）、SM-actin（-）、S-100散在少许（+）、CD117（-）、Dog1（-）、CD34血管（+）、CD99弱（+）、CK广谱（-）、NSE（-）、Ki-67（+3%）、H-caldes（-）、Calretinin（-）。11月24日再次行右侧腹膜后肿物穿刺活检术，术后病理：胃肠道外间质瘤；基因分型：CKIT基因外显子9、11、13、14、17、18未检测到突变；PDGFRA基因外显子12检测到同义多态性位点，外显子14、18未检测到突变。考虑患者瘤体巨大，手术完整切除难度大，予苯磺酸伊马替尼姑息治疗。