自汗是临床的常见病症,湿热自汗亦是中医分型之一,但目前却少有专论.国医大师杨春波教授认为湿热自汗之病因可分内外两端:外责阳明邪盛,内责湿热蕴蒸.杨老临证治疗湿热自汗主张立足脾胃、外疏内清,外宜疏达阳明、斡中渗下,内当清化宣利、平调寒热,方选经验方杨氏清化饮,依湿热内伤、外感之不同灵活加减,并重视兼证的辨治,临床获效满意.附验案1则以佐证.

《脾胃论》成书于1249年,是中国医学史上"金元四大家"之一的李杲的代表作,也是优秀的中医非物质文化遗产,时至今日仍有着积极的理论和应用价值.

常小荣教授认为"经脉-脏腑相关"是经络学说的核心理论,对临床工作有重要指导意义.总结常小荣教授基于"经脉-脏腑相关"理论辨治脾胃病的学术经验,在临床诊治脾胃病过程中注重经脉辨证与脏腑辨证相结合,治则以调畅中焦、调和五脏气机为要,辨证严谨,选穴精准,以四白、梁门、足三里为治疗脾胃病的基础用穴,并注重灸法的运用.常小荣教授提倡学习经典与继承创新,坚持研究与临床相结合,为传承发展"经脉-脏腑相关"理论作出了重大贡献.

通过对中医古籍追本溯源和对现代医学文献深入研究,探析古今医家对黄疸病"阳黄治胃,阴黄治脾"治法其背后病机的认识.总结出黄疸病的相关脏腑主要在脾胃,与肝胆关系不大.治疗时应该注意治疗脾胃为主,兼顾他脏,同时注意脾胃分治,提炼出黄疸的特色辨证思路及治疗方法.深入挖掘从"阳黄治胃,阴黄治脾"理论辨治黄疸之阴黄、阳黄临证特色,可以为今后中医药治疗黄疸病提供更加开阔的思路和方法.

基于"内伤脾胃,百病由生"理论论述国医大师韩明向治疗慢性咳嗽的临床经验.韩明向教授认为,慢性咳嗽的病因较为复杂,内伤脾胃与慢性咳嗽的发病有着密切的联系,"肺脾亏虚是内因,痰、瘀贯穿始终"为主要矛盾,肺脾失调为慢性咳嗽的重要因素.因此,韩明向教授在慢性咳嗽治疗上不局限于肺,运用"培土生金"这一核心治法,肺脾同治,灵活用药,多脏腑施治,疗效可观,结合验案进一步佐证.

目的 探究血脂边缘升高人群核心病机及中医证候特征,为中医药早期防治血脂异常研究及诊疗提供参考.方法 研究对象为 2018 年 12 月至 2020 年 12 月期间符合标准的 1 404 例血脂边缘升高人群,其中女性 720 例、男性 684 例,年龄分布在 28～65 岁.收集性别、年龄、血压、身高、体重、身体质量指数、空腹血糖、血尿酸、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及中医症状、体征等信息,建立血脂异常水平数据库.采用频数统计、因子分析、系统聚类探究核心病机及证候特征.结果 中医症状、体征出现频次前 5 位依次是身热不扬、口干、尿清、口苦、肥胖;因子分析共提取 7 个公因子,分别是脾虚夹瘀证、湿热伤阴证、湿热困脾证、湿热蕴胃证、脾虚痰湿证、痰热伤阴证、胃热脾虚证;系统聚类共分 6 种中医证候、1 种状态,分别是痰湿中阻证、大肠湿热证、气阴两伤挟瘀证、阳气不足证、脾胃虚弱证、三焦湿热证和肥胖.结论 血脂边缘升高人群证候分布主要为痰湿中阻证、大肠湿热证、气阴两伤挟瘀证、阳气不足证、脾胃虚弱证、三焦湿热证,以及形体肥胖的状态表现.

肠道菌群与脾胃关系密切.膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的发生发展与脾胃虚弱不能充养肌肉四肢有关,也与肠道菌群的失调有关.腹部艾灸有调理脾胃、调节肠道菌群的功效,但关于该方法用于KOA治疗的研究较少.为给临床治疗KOA提供新的思路,本文从脾胃与肠道菌群的关系、脾胃和肠道菌群与KOA的关系、腹部艾灸对脾胃和肠道菌群的影响3大方面,对腹部艾灸在KOA治疗中的作用进行了探讨.

目的:挖掘曹永清治疗便秘的组方特点及用药规律。方法:收集2007年1月1日－2017年12月31日上海中医药大学附属龙华医院曹永清教授治疗便秘的中药内服方，通过中医传承辅助系统(V2.5)对用药频次、性味归经、药物组合及药物关联等分析处理，利用熵聚类规则分析核心组合，运用聚类规则挖掘新组合处方。结果:共纳入处方561首，涉及中药113味，按频次高低排序前5位依次为枳实、厚朴、党参、茯苓、川楝子；归经以脾、胃、肝经为主；高频药物组合25组，按置信度高低排序，前3位依次为枳实-莱菔子-厚朴、枳实-厚朴-川楝子、枳实-莱菔子-厚朴-川楝子；核心组合18个，新处方9个，其中，行气方4个(44.4%)，如青皮-全瓜蒌-陈皮-厚朴-莱菔子-升麻-枳实-川楝子；健脾化湿方2个(22.2%)，如茯苓-生地黄-佛手-金银花-党参-白术；活血化瘀方2个(22.2%)，如丹参-广藿香-没药-当归；养阴益气方1个(11.1%)，即石斛-首乌藤-黄芪-茯苓-佛手。结论:调治脾胃、理气化湿、活血通络是曹永清教授治疗便秘的主要思路。

目的:探讨舌苔脱落细胞理化指标与慢性胃炎患者中医辨证分型的相关性。方法:选择2017年3月-2018年5月本院慢性胃炎患者148例，经辨证分为脾胃虚弱证36例、肝胃不和证39例、胃阴不足证32例、脾胃湿热证41例，分别入组相应的中医证型组；再选择无寒热虚实证候的50位健康志愿者作为健康对照组。于高倍镜下观察各组受试者舌苔脱落细胞，分别行表、中、底层细胞计数，并计算成熟指数(maturity index, MI)及成熟价值(mature value, MV)，检测舌苔脱落细胞中酸性磷酸酶(acid phosphatases, ACP)、LDH、琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase, SDH)及巯基含量，采用流式细胞术检测舌苔脱落细胞的细胞周期；采用Spearman等级相关法分析舌苔脱落细胞理化指标与中医证型分布的相关性。结果:与健康对照组比较，脾胃虚弱证组、肝胃不和证组、胃阴不足证组、脾胃湿热证组受试者中层细胞百分比[(26.47±3.94)%、(22.32±5.41)%、(31.47±3.28)%、(35.62±3.96)%比(14.85±4.03)%]升高( P<0.05)，表层细胞百分比[(73.53±6.47)%、(77.68±5.38)%、(68.53±4.20)%、(64.38±4.39)%比(85.15±5.33)%]降低( P<0.05)，MV值[(83.52±3.10)%、(87.64±2.95)%、(79.38±3.21)%、(75.63±2.83)%比(92.61±3.74)%]降低( P<0.05)。与健康对照组比较，脾胃虚弱证组、肝胃不和证组、胃阴不足证组受试者舌苔脱落细胞中ACP、LDH、SDH、巯基均降低( P<0.05)，脾胃湿热证组受试者ACP、LDH、SDH、巯基均升高( P<0.05)；胃阴不足证组、脾胃湿热证组受试者G1期细胞百分降低( P<0.05)，S期细胞百分升高( P<0.05)。Spearman等级相关法分析，脾胃虚弱证组、肝胃不和证组、胃阴不足证组、脾胃湿热证组与ACP、LDH、SDH、巯基均有相关性( r值分别为0.608、0.712、0.704、0.631， P值均<0.05)。 结论:慢性胃炎不同中医证型患者可出现不同的舌苔脱落细胞形态学变化、细胞周期差异较大且细胞生化指标水平不同。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。