目的 探讨泛素结合酶E2L3(UBE2L3)对颅脑创伤(TBI)后小胶质细胞相关神经炎症的作用及其潜在机制.方法 采用SD大鼠构建TBI及假手术(Sham)组大鼠模型,通过多肽组学筛选Sham组和TBI组建模3 d时创伤病灶周围皮质脑组织差异表达的肽段,并选取下调显著的UBE2L3蛋白作为研究对象;分别通过蛋白免疫印迹法(WB)和实时荧光定量PCR(qPCR)实验验证TBI大鼠脑组织和不同BV2细胞模型中UBE2L3的表达情况.将UBE2L3质粒转染至BV2细胞中并将细胞分为阴性对照组(NC)、UBE2L3过表达组(OE-UBE2L3),采用qPCR和WB实验鉴定UBE2L3基因的过表达情况.构建脂多糖(LPS)诱导的M1型小胶质细胞神经炎症模型,将细胞分为NC组、OE-UBE2L3组、LPS组和LPS-UBE2L3组,分别通过免疫荧光染色和qPCR实验检测UBE2L3过表达对小胶质细胞极化、炎症因子表达的影响;随后通过WB实验分析UBE2L3过表达对NF-κB通路中COX2蛋白和NF-κB p65蛋白磷酸化水平的影响.结果 多肽组学质谱分析结果显示,TBI大鼠病灶周围脑皮质组织中UBE2L3蛋白的表达水平较Sham组降低,差异有统计学意义(P=0.046).WB验证实验显示,在BV2细胞神经炎症模型中,UBE2L3的表达水平在12 h时较0 h时下调,差异有统计学意义(P＜0.01);在TBI大鼠脑组织中,UBE2L3的表达水平在TBI后1 d时较Sham组下调(0.804±0.056对比1.394±0.263),在7 d时(0.558±0.024)表达趋于平缓,差异均有统计学意义(均P＜0.01).WB鉴定实验显示成功构建UBE2L3过表达细胞模型,OE-UBE2L3组UBE2L3表达水平较NC组升高(0.908±0.052对比0.362±0.080),差异有统计学意义(P＜0.01).qPCR实验显示,LPS组白细胞介素1 β(IL-1 β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平较NC组均升高,而LPS-UBE2L3组IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平较LPS组均下调,差异均有统计学意义(均P＜0.01).免疫荧光实验显示,LPS组小胶质细胞M1型标准物诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平较NC组升高,差异有统计学意义(P＜0.001).通路蛋白WB检测结果显示,LPS-UBE2L3组环氧合酶2(COX2)蛋白的表达水平较LPS组降低(0.460±0.280对比1.273±0.090),差异有统计学意义(P＜0.05);LPS组磷酸化的核因子-κB(NF-κB)p65表达水平较NC组上调(1.738±0.138 对比 0.614±0.192),而 LPS-UBE2L3 组磷酸化的 NF-κB p65 表达水平(0.924±0.207)较LPS组下调,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 UBE2L3可通过调控NF-κB/COX2通路抑制TBI后小胶质细胞向M1表型极化而发挥抑制神经炎症功能,可作为TBI后抑制神经炎症的潜在治疗靶点.

目的 在锂-毛果芸香碱(Lithium-Pilocarpine)致痫大鼠模型中,检测炎症小体的激活,观察小胶质细胞的活化和异常新生神经元的形成,探索炎症小体激活小胶质细胞促进异常新生神经元形成在癫痫发生发展中的作用机制.方法 通过腹腔注射氯化锂和毛果芸香碱建立癫痫大鼠模型,将大鼠分为Sham组(生理盐水对照组,n=12)、Pilo组(锂-毛果芸香碱致痫组,n=20)和Pilo+MCC950组[锂-毛果芸香碱致痫后给予核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)抑制剂组,n=20],在急性期观察记录大鼠癫痫的行为学表现,通过病理切片确认脑组织损伤情况和细胞激活情况,借助分子检测确认炎症小体和其他分子的表达情况.采用体外细胞模型挽救实验验证炎症小体的作用.结果 Pilo组大鼠有6只出现V级,5只出现Ⅳ级,2只出现Ⅲ级的癫痫发作情况.相较之下,Pilo+MCC950组大鼠则没有出现Ⅴ级,6只出现Ⅳ级,8只出现Ⅲ级,2只出现Ⅱ级的癫痫发作情况.Pilo组强直痉挛发作的潜伏期短于Pilo+MCC950组,Ⅲ级以上癫痫发作的次数和持续时间大于Pilo+MCC950组.Pilo组NLRP3和pro-caspase-1的含量、4种促炎细胞因子的含量以及脑源性神经营养因子(BNDF)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)均高于Pilo+MCC950组.免疫荧光检测显示,Pilo组小胶质细胞大量活化,出现大量异常新生神经元.体外细胞实验后,ELISA结果验证了炎症小体的作用.结论 在锂-毛果芸香碱致痫大鼠模型中,炎症小体NLRP3接受外界炎症刺激而活化聚集,进而大量产生多种促炎细胞因子,使得小胶质细胞活化,分泌BDNF并激活ERK信号通路,调控异常新生神经元的形成和聚集等生物学行为,参与癫痫的发生发展.

目的:观察舒肌汤对左旋多巴(Levodopa,L-DOPA)诱发的帕金森病(Parkinson's disease,PD)肌僵直模型大鼠的影响,并探讨其作用机制.方法:L-DOPA诱导建立PD肌僵直大鼠模型,随机分为模型组(等体积生理盐水),舒肌汤低、中、高剂量组(10、20、40 g/kg),同时设假手术组(等体积生理盐水)作为对照,每组6只大鼠,每天灌胃给药1次,连续给药28 d.给药完成后通过旋转次数实验、翻正反射实验、肌电图检测行为学表现.免疫组化检测脑组织酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达水平.ELISA检测脑纹状体组织多巴胺(dopamine,DA)和TH的含量.Western blot检测脑纹状体组织FBJ鼠科骨肉瘤病毒癌基因同源物B(FBJ Murine Osteosarcoma Viral Oncogene Homolog B,FosB)、磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylation-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)蛋白表达水平.结果:与假手术组相比,模型组大鼠旋转次数、翻正反射时间与评分、肌肉动作电位波幅和潜伏期显著升高或延长(P＜0.01),MCV显著降低(P＜0.01);与模型组相比,舒肌汤组大鼠旋转次数、翻正反射时间与评分、肌肉动作电位波幅和潜伏期显著降低或缩短(P＜0.05),MCV显著升高(P＜0.01).免疫组化结果显示舒肌汤可上调脑组织TH表达水平;ELISA结果显示舒肌汤可上调DA和TH含量.Western blot结果显示舒肌汤可下调FosB、p-ERK蛋白表达水平.结论:舒肌汤对帕金森病模型大鼠肌僵直有显著疗效,其作用机制可能与上调DA和TH含量、下调FosB、p-ERK蛋白表达有关.

目的:探讨西妥昔单抗对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡、胶质细胞活化及脑组织淀粉样前体蛋白(APP)表达的影响.方法:27 只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、西妥昔单抗组,每组9 只.结扎大脑中动脉制备缺血再灌注模型,立即经侧脑室注射给予西妥昔单抗(106 μg/d),持续 7d.每组选取 3 只,在术后第 3和7 天进行神经功能评分.每组分别在缺血再灌注术后第3 和7 天处死3 只,取脑组织制备冰冻切片,用免疫荧光染色观察APP及胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,用TUNEL染色法检测神经元凋亡指数.提取新生大鼠大脑皮层组织制备胶质细胞悬液,培养的胶质细胞换成含有西妥昔单抗(10 μg/mL)的无糖无血清培养基在缺氧培养箱中培养2h,然后换成正常糖/血清的培养基在正常氧的培养箱中继续培养6h,收集细胞,观察胶质细胞GFAP荧光强度的变化,对照组不进行缺氧/复氧处理,缺氧/复氧组不加西妥昔单抗.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠神经功能评分升高,凋亡指数增加,胶质细胞GFAP免疫荧光强度增强,APP表达升高(P<0.05).与缺血再灌注组相比,西妥昔单抗组神经功能评分下降,凋亡指数降低,GFAP免疫荧光强度减弱,APP表达下降(P<0.05).体外实验结果显示,与对照组比较,缺氧/复氧组胶质细胞GFAP免疫荧光强度增强,而西妥昔单抗组较缺氧/复氧组降低(P<0.05).结论:西妥昔单抗能促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复,其机制可能与减少APP的表达、抑制神经元凋亡及胶质细胞活化有关.

目的:探讨针刺治疗是否可通过调节Shh/Ptch1信号通路进而改善帕金森(PD)大鼠认知功能.方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、针刺+环巴胺(Shh抑制剂)组、西药组(盐酸多奈哌齐)及针刺+西药组.采用Morris水迷宫检测空间学习记忆能力;ELISA法检测大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-10及IL-1β)水平;商品化试剂盒检测脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)水平;HE染色观察大鼠海马组织形态变化;蛋白质印迹法检测大鼠海马组织活化半胱氨酸蛋白酶(Cleaved-caspase-3)、B淋巴细胞瘤(Bel-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、音猬因子(Shh)及补缀同源物1(Ptch1)蛋白表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠神经元有明显损伤,Morris水迷宫潜伏期时间、海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、Cleaved-caspase-3及Bax蛋白表达水平显著升高,滞留时间和穿越平台次数、IL-10水平、SOD、CAT活性、Bel-2、Shh及Ptch1蛋白表达水平显著降低(P＜0.05);与模型组相比,针刺组、西药组和针刺+西药组大鼠神经元损伤显著减轻,Morris水迷宫潜伏期时间、海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、Cleaved-caspase-3及Bax蛋白表达水平显著降低,滞留时间和穿越平台次数、IL-10水平、SOD、CAT活性、Bel-2、Shh及Ptch1蛋白表达水平显著升高(P＜0.05);与针刺组相比,针刺+环巴胺组大鼠神经元损伤显著加重,Morris水迷宫潜伏期时间、海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、Cleaved-caspase-3及Bax蛋白表达水平显著升高,滞留时间和穿越平台次数、IL-10水平、SOD、CAT活性、Bcl-2、Shh及Ptch1蛋白表达水平显著降低(P＜0.05);针刺组和西药组各检测指标差异均无统计学意义(P＞0.05);与针刺组和西药组相比,针刺西药组大鼠神经元损伤显著减轻,Morris水迷宫潜伏期时间、海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1 β、MDA水平、Cleaved-caspase-3及Bax蛋白表达水平显著降低,滞留时间和穿越平台次数、IL-10水平、SOD、CAT活性、Bel-2、Shh及Ptch1蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).结论:针刺治疗可降低PD认知障碍大鼠炎症反应和氧化应激,减轻神经元损伤,进而改善其认知功能,可能是通过激活Shh/Ptch1信号通路实现的.

目的:探讨预防给药大补肺汤通过调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路及相关分子的表达,从而对高原低氧大鼠脑损伤的干预作用.方法:60只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松0.5 mg/kg组、大补肺汤8.8、17.6、35.1 g/kg组,大补肺汤各组灌胃给予相应药物,连续给药14 d,地塞米松组腹腔注射给药,进舱前连续给药3d,其余组给予等体积生理盐水.除正常对照组外,第15 d起各组大鼠于实验动物低压模拟舱中进行低氧暴露,连续3 d.造模结束后处死动物,HE染色观察大鼠脑组织海马形态;TBA法、比色法、微板法分别检测脑组织中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、谷胱甘肽(GSH)的含量;Werstem blot和RT-qPCR法检测大鼠脑组织中Keap1、Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶-1(NQO-1)蛋白与mRNA的表达.结果:HE结果显示模型对照组大鼠海马CA1区锥体细胞水肿,排列不规则,胞质疏松淡染;与正常对照组比较,GSH-Px活性和GSH含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量显著升高(P＜0.01),Nrf2、HO-1、NQO-1、Keap1蛋白及mRNA表达明显上调(P＜0.05或P＜0.01);与模型对照组比较,给药各组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密,边界较清,细胞水肿改善;MDA含量显著降低(P＜0.01)、GSH-Px活力和GSH含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白及mRNA表达显著上调,Keap1表达明显下调(P＜0.05或P＜0.01).结论:大补肺汤可调控Keap1-Nrf2信号通路,减轻高原低氧大鼠脑组织氧化应激反应,对高原低氧大鼠脑损伤具有一定的保护作用.

目的 探究青藤碱对大鼠颅脑外伤引起的神经元铁死亡的影响及其作用机制.方法 将大鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、颅脑外伤(TBI)组、TBI+青藤碱(SIN)组、TBI+SIN+Erastin组;建立模型后,实验组每天腹腔注射SIN;SIN+Erastin组每天注射SIN和Erastin;Sham和TBI组腹腔内注射等体积的生理盐水.TBI后3 d,通过大鼠神经功能损伤(NSS)评分量表评价神经功能,通过免疫荧光检测NeuN和谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX4)的表达,通过生物化学法检测谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,通过蛋白质印迹法(Western blot)技术检测相关蛋白表达.计量资料比较采用t检验.结果 NSS评分显示,TBI+SIN组评分[(1.80±0.84)分]低于TBI组和TBI+SIN+Erastin 组[(3.40±0.89)、(3.40±0.55)分],差异有统计学意义(t=2.92、3.56,P＜0.05).GSH 和MDA检测结果显示,TBI后脑组织GSH含量降低(0.43±0.11,t=4.62,P＜0.05),MDA含量升高(2.88±0.32,t=5.43,P＜0.05);SIN 治疗后 GSH含量升高(0.73±0.12,t=3.12,P＜0.05),MDA含量降低(1.88±0.33,t=2.88,P＜0.05);与TBI+SIN组比较,Erastin处理后GSH含量降低(0.44±0.15,t=7.15,P＜0.05),MDA 含量升高(2.50±0.26,t=5.12,P＜0.05);Western blot 分析结果显示,TBI后脑组织 SLC7A11(0.57±0.18,t=3.72,P＜0.05)和 GPX4(0.49±0.23,t=5.34,P＜0.05)表达降低,SIN 治疗使 SLC7A11(1.13±0.26,t=5.25,P＜0.05)和 GPX4(1.63±0.31,t=4.93,P＜0.05)表达升高;Erastin处理后 SLC7A11(0.52±0.14,t=3.89,P＜0.05)和 GPX4(0.64±0.38,t=5.18,P＜0.05)表达降低;免疫荧光染色显示,TBI后大鼠皮层NeuN(75.40±4.26,t=10.20,P＜0.01)和 GPX4(80.20±7.55,t=9.54,P＜0.05)阳性细胞显著减少,SIN 治疗后 NeuN(112.40±8.35,t=7.59,P＜0.05)和 GPX4(120.40±8.14,t=9.47,P＜0.01)阳性细胞增加;TBI+SIN+Erastin 组 NeuN(80.41±7.14,t=10.33,P＜0.05)和 GPX4(82.15±4.59,t=11.67,P＜0.01)阳性细胞少于TBI+SIN组.结论 青藤碱通过SLC7A11/GPX4通路改善颅脑外伤引起的铁死亡.

目的:探讨β-谷甾醇对大鼠脑缺血再灌注损伤（CIRI）的影响及其机制是否与内质网应激（ERS）有关。方法:将应用改良Longa法制备CIRI模型成功的53只大鼠按随机数字表法分为模型组（ n=14）、β-谷甾醇低剂量组（ n=13）、β-谷甾醇中剂量组（ n=13）、β-谷甾醇高剂量组（ n=13），并取进行相同手术操作但不阻断大脑中动脉的12只大鼠作为假手术组。假手术组和模型组大鼠每天灌胃1 mL 5 g/L羧甲基纤维素钠，β-谷甾醇低剂量组、β-谷甾醇中剂量组、β-谷甾醇高剂量组大鼠每天分别灌胃1 mL 10、20、40 mg/kg β-谷甾醇（溶于5 g/L羧甲基纤维素钠中），连续给药14 d。给药结束后，采用Zea Longa 5分法进行大鼠神经功能评分，然后取脑组织，采用2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色法评估脑梗死体积，采用HE染色、Nissl染色、TUNEL染色评估脑损伤及神经元凋亡情况，采用水溶性四氮唑-1（WST-1）法检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）含量，采用比色法检测脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量，采用硫代巴比妥酸（TBA）法检测脑组织中丙二醛（MDA）含量，采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法及Western blotting法检测脑组织中RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶（PERK）、肌醇需求酶-1（IRE-1）、激活转录因子-6（ATF-6）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）-12的mRNA及蛋白表达。 结果:与假手术组比较，模型组大鼠的神经功能评分明显升高，脑梗死体积比明显升高，TUNEL阳性细胞率明显升高，SOD、GSH-Px含量明显降低，MDA含量明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）；模型组大鼠脑组织中PERK、IRE-1、ATF-6、GRP78、CHOP和Caspase-12的mRNA和蛋白水平亦较假手术组明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与模型组比较，β-谷甾醇低剂量组、β-谷甾醇中剂量组和β-谷甾醇高剂量组大鼠的神经功能评分明显降低，脑梗死体积比明显降低，TUNEL阳性细胞率明显降低，SOD、GSH-Px含量明显升高，MDA含量明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）；β-谷甾醇低剂量组、β-谷甾醇中剂量组和β-谷甾醇高剂量组大鼠脑组织中PERK（mRNA：2.17±0.17、1.79±0.07、1.33±0.07，蛋白：5.11±0.52、2.91±0.26、1.98±0.17）、IRE-1（mRNA：1.75±0.18、1.65±0.08、1.32±0.08，蛋白：5.00±0.31、4.05±0.27、1.98±0.14）、ATF-6（mRNA：2.24±0.12、1.77±0.14、1.37±0.13，蛋白：4.93±0.45、4.04±0.30、3.10±0.20）、GRP78（mRNA：2.67±0.16、2.11±0.16、1.69±0.11，蛋白：5.02±0.38、2.97±0.26、2.05±0.22）、CHOP（mRNA：2.01±0.16、1.70±0.19、1.40±0.10，蛋白：4.92±0.39、4.02±0.27、3.08±0.22）和Caspase-12（mRNA：1.85±0.09、1.61±0.09、1.30±0.09，蛋白：3.03±0.20、2.19±0.11、1.82±0.11）的mRNA和蛋白水平亦较模型组（mRNA：2.99±0.28、2.27±0.12、2.57±0.21、3.46±0.20、2.50±0.23、2.35±0.16，蛋白：6.98±0.48、6.03±0.58、5.98±0.63、7.10±0.45、6.00±0.53、5.02±0.43）明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:β-谷甾醇可减轻大鼠CIRI，其机制可能与抑制ERS有关。

目的:评价下丘脑芳香化酶在七氟烷麻醉致新生大鼠癫痫波中的作用。方法:清洁级健康新生SD大鼠30只，雌雄各半，5日龄，体重10～15 g，采用随机数字表法分为3组( n＝10)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)和芳香化酶抑制剂福美司坦＋七氟烷组(F组)。监测新生大鼠皮层脑电图(EEG)，30 min后F组皮下注射福美司坦2 mg/kg，C组和S组皮下注射生理盐水。皮下给药后30 min时S组和F组吸入6%七氟烷麻醉诱导3 min，随后调整为2.1%麻醉维持57 min。记录七氟烷麻醉期间癫痫波总持续时间、单次持续时间和发作次数；EEG记录结束后剖腹，左心室穿刺取血行血气分析及ELISA法检测皮质酮水平；取脑组织，冰块上迅速分离下丘脑，采用PCR法检测下丘脑芳香化酶mRNA、Na ＋-K ＋-2Cl -共同转运体1(NKCC1) mRNA和Na ＋-K ＋共同转运体2(KCC2) mRNA的表达。 结果:C组未见癫痫波。与C组比较，S组和F组皮层癫痫波总持续时间和单次持续时间延长，发作次数增加，血清皮质酮浓度升高，下丘脑芳香化酶mRNA表达上调，NKCC1/KCC2 mRNA比值升高( P<0.05)；与S组比较，F组皮层癫痫波总持续时间和单次持续时间缩短，发作次数减少，血清皮质酮浓度降低，下丘脑芳香化酶mRNA表达下调，NKCC1/KCC2 mRNA比值下降( P<0.05)。 结论:下丘脑芳香化酶表达上调参与了七氟烷麻醉致新生大鼠癫痫波发生的过程。

目的:探讨不同时间迷走神经电刺激（vagus nerve stimulation，VNS）对心脏骤停（cardiac arrest，CA）/心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）后大鼠预后的影响。方法:采用改良经皮心外膜电刺激诱导心室颤动方法建立大鼠CA模型。53只雄性SD大鼠随机（随机数字法）分成假手术组（SHAM， n=5）、CPR组（ n=12）和VNS组（ n=36）。SHAM组不经历CA/CPR；VNS治疗分别设置在CA前30 min（PRE组， n=12）、自主循环恢复（recovery of spontaneous circulation，ROSC）后5 min（POST5组， n=12）以及ROSC后30 min（POST30组， n=12），以统一的刺激参数给予迷走神经电刺激30 min。观察大鼠ROSC后24、48、72 h的神经功能缺损评分和72 h生存率。采用TUNEL染色检测ROSC后72 h的大鼠脑组织皮质区细胞凋亡情况，采用免疫荧光检测α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7 subunit-containing nicotinic acetylcholine receptor，α7nAChR）的表达。计量资料组间比较采用单因素方差分析，生存率采用Kaplan-Meier分析和Log-rank检验。以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:与CPR组（生存率为33.33%）相比，CA前VNS处理（PRE，生存率为75%）和CA后VNS处理（POST5组生存率75%；POST30组生存率83.33%）均可显著提高大鼠CPR后72 h生存率（ P <0.05），降低ROSC后的神经功能缺损评分，降低脑皮质细胞凋亡阳性率，而VNS各处理组间差异无统计学意义（ P>0.05）。VNS处理后脑皮质α7nAChR的表达较CPR组增加。 结论:CA前和ROSC后5 min和30 min给予VNS处理均对CA/CPR大鼠具有脑保护的作用，其机制可能与激活α7nAChR介导的抗炎与抗凋亡效应有关。