目的:探讨T1 mapping联合钆延迟强化（LGE）对扩张型心肌病（DCM）的诊断价值。方法:选择2018年4月至2019年11月因不明原因急性心力衰竭（心衰）而经超声检查考虑为DCM的32例患者为研究对象；同时纳入同一时间段检查心脏磁共振成像（CMRI）的18例体检者为对照组。采用飞利浦Ingenia 3.0T检查所有受检者心脏，平扫检查项目包括T2加权成像（T2WI）、电影序列、增强前的native T1 mapping；增强检查项目包括延迟增强及增强后post T1 mapping、首过灌注。使用钆喷酸葡胺注射液作为对比剂，首过灌注剂量为0.1 mL/kg，以相同速度追加生理盐水20 mL，延迟7 min开始进行延迟增强序列扫描，包括4层2腔心位和4腔心位。观察LGE联合T1 mapping的CMRI结果，包括心功能指数〔左室舒张期末容积（LVEDV）、左室收缩期末容积（LVESV）、左室射血分数（LVEF）、瓣膜反流〕、心脏形态学指标〔左心室质量（LVM）〕、组织学特点（T2图像心肌信号、有无灌注缺损及其位置和范围、有无延迟增强及其位置、形态和范围、增强前后T1值）、细胞外容积（ECV）及伴随征象（心包积液、胸腔积液）等指标；绘制受试者工作特征曲线（ROC），评价增强前T1 mapping的T1值对DCM的诊断价值；同时观察临床终点事件发生情况。结果:DCM组患者性别、年龄、体重指数（BMI）、血压、心率（HR）、血细胞比容（HCT）、肌酐（Cr）、高血压和心脏病家族史患者比例比较差异均无统计学意义。DCM组患者N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平和心功能Ⅲ级、糖尿病、吸烟史、饮酒史、用药史患者比例明显高于对照组（均 P<0.05）。与对照组比较，DCM组LVEDV（mL/m 2：234.9±35.9比121.8±27.6）、LVESV（mL/m 2：189.7±42.8比54.8±17.0）、LVM（g：197.6±56.3比110.5±22.9）、增强前T1值（ms：1 332.1±35.9比1 272.0±41.0）、ECV 〔（45.7±4.9）%比（28.0±2.1）%〕水平均明显升高；LVEF（0.191±0.107比0.554±0.103）、增强后T1值（ms：453.9±72.7比493.5±43.9）均明显降低（均 P<0.05）。DCM组瓣膜反流、心包积液和胸腔积液患者比例分别为25.0%、18.8%、25.0%。ROC曲线分析显示，T1 mapping增强前T1值的截断值为1 220.22 ms时，ROC曲线下面积（AUC）为0.84， P＝0.015，敏感度为77.8%，特异度为88.9%，说明固有心肌T1值对诊断DCM有一定参考价值。32例DCM患者中有22例（68.8%）出现LGE，位置为室间隔、下壁壁间或心外膜下，范围为局部或弥漫多发，室间隔和下壁均受累的有9例（28.1%）；平均随访16个月，其中3.1%出现心搏骤停。 结论:一站式CMRI检查可以提高DCM的诊断效力，T1 mapping联合LGE可提高诊断准确性，对诊断和随访患者治疗很有意义。

目的:探讨磷酸化叉头框O4型（phosphorylated forkhead box subtype O4, p-FoxO4）在H9c2心肌细胞缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, H/R）损伤过程中的作用。方法:H9c2细胞正常培养24 h后，均匀接种于6孔板中，密度为4.5×10 5个/ml，每组≥3次重复，按照随机数字表法分为4组：对照组（Control组）、缺氧1 h复氧1 h组（H1R1组）、缺氧1 h复氧3 h组（H1R3组）和缺氧1 h复氧6 h组（H1R6组）。采用细胞增殖-毒性检测法检测4组细胞相对存活率；实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction, qPCR）法检测叉头框O4型（forkhead box subtype O4, FoxO4）、Bcl-2细胞死亡的相互作用介质（Bcl-2 interacting mediator of cell death, Bim）、B淋巴细胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2, Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl2-Associated X, Bax）的mRNA含量，以此确定最佳H/R时间点。Control组与H1R1组分别通过Hoechst染色检测细胞凋亡程度，Western blot法检测FoxO4、p-FoxO4、Bim、Bcl-2和Bax蛋白含量。将6~8周C57BL/6小鼠按随机数字表法分为5组（每组3只）：假手术组（sham组）、缺血30 min再灌注3 h组（R3组）、缺血30 min再灌注6 h组（R6组）、缺血30 min再灌注12 h组（R12组）、缺血30 min再灌注24 h组（R24组）。采用qPCR法检测结扎小鼠左前降支后导致缺血的左心室前壁的FoxO4、Bim、Bcl-2和Bax的mRNA含量。 结果:与Control组比较，H1R1组、H1R3组和H1R6组细胞相对生存率下降，H1R1组最低（ P<0.05）；与H1R1组比较，H1R3组和H1R6组细胞相对存活率升高（ P<0.05）；与H1R3组比较，H1R6组细胞相对存活率升高（ P<0.05）。与Control比较，H1R1组、H1R3组、H1R6组FoxO4 mRNA表达增加（ P<0.05），H1R1组Bim mRNA表达增加（ P<0.05），H1R1组Bcl-2 mRNA表达降低（ P<0.05），H1R1组Bax mRNA表达增加（ P<0.05），H1R3组、H1R6组Bax mRNA表达减少（ P<0.05）；与H1R1组比较，H1R3组、H1R6组Bim mRNA表达和Bax mRNA表达降低（ P<0.05）。与Sham组比较，R12组、R24组FoxO4 mRNA含量增加（ P<0.05），R6组Bim mRNA减少（ P<0.05），R24组Bim mRNA含量增加（ P<0.05），R3组、R12组、R24组Bcl-2 mRNA含量减少（ P<0.05）；R6组和R24组Bax mRNA含量增加（ P<0.05）；与R3组比较，R12组和R24组FoxO4 mRNA含量增加（ P<0.05），R12组和R24组Bim mRNA含量增加（ P<0.05），R6组、R12组和R24组Bax mRNA含量增加（ P<0.05）。与R6组比较，R12组和R24组FoxO4 mRNA含量及Bim mRNA含量增加（ P<0.05）；与R12组比较，R24组FoxO4 mRNA、Bim mRNA、Bax mRNA含量增加（ P<0.05）。与Control组比较，H1R1组出现较多核固缩、高亮的凋亡细胞，凋亡率差异有统计学意义（ P<0.05）。与Control组比较，H1R1组FoxO4、p-FoxO4、Bim、Bax蛋白含量增高，Bcl-2蛋白含量降低（ P<0.05）。 结论:p-FoxO4可能通过调控细胞凋亡内在途径参与H9c2心肌细胞的H/R损伤。

目的:探讨缺血伴非阻塞性冠状动脉(简称冠脉)疾病(INOCA)患者合并冠脉微血管功能障碍(CMD)的危险因素。方法:2020年10月至2022年5月前瞻性招募100例因心肌缺血症状于同济大学附属第十人民医院行冠脉造影(CAG)且提示三支冠脉狭窄均<50%的INOCA患者，同月行心肌灌注显像(MPI)、经胸超声心动图及碲锌镉(CZT)SPECT冠脉血流定量检测，最终纳入93例INOCA患者[男36例、女57例，年龄(63.0±10.9)岁]。CMD定义为冠脉血流储备(CFR)<2.5。采用两独立样本 t检验、Mann－Whitney U检验和 χ2检验比较CMD组和非CMD组MPI结果、左心室容积参数；采用ROC曲线分析各指标预测CMD的效能；采用多因素logistic回归分析筛选CMD的危险因素。 结果:93例INOCA患者中，CMD组29例、非CMD组64例；CMD组的年龄、高血压患者比例、左心室质量指数(LVMI)、负荷总积分(SSS)、差异总积分(SDS)、左心室收缩末期内径(LVIDS)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)均高于非CMD组( t值：2.42~3.76, χ2＝8.94， z值：－3.31、－3.41，均 P<0.05)。ROC曲线分析示，LVMI、SSS、SDS、LVPWT、IVST及年龄对CMD有预测价值(AUCs：0.67~0.72)。多因素logistic回归分析示，LVMI[比值比( OR)＝1.08，95% CI：1.01~1.17]、SDS( OR＝5.37，95% CI：1.95~14.78)、高血压( OR＝5.68，95% CI：1.34~24.18)及年龄( OR＝1.10，95% CI：1.03~1.18)是CMD的危险因素。 结论:LVMI、SDS、高血压及年龄与INOCA患者合并CMD密切相关，可用于INOCA患者的早期危险分层。

目的:探讨不合并阻塞性冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的女性冠状动脉微血管性疾病(CMVD)患者PET/CT显像定量参数特征及其相关危险因素。方法:回顾性分析2017年9月至2019年8月间泰达国际心血管病医院的75例临床可疑CMVD女性患者(年龄25～77岁) 13N-NH 3·H 2O PET/CT动态定量显像资料。以PET/CT测定左心室整体冠状动脉血流储备(LV-CFR)值2.5为诊断界值分为CMVD组和非CMVD组，采用两独立样本 t检验或Mann-Whitney U检验比较2组患者静息左心室整体心肌血流量(LV-MBF)和负荷LV-MBF的差异；收集患者个体特征参数，分析2组间的差异。相关性分析采用Pearson相关。 结果:75例患者中，51例(68%)CMVD，24例(32%)非CMVD。CMVD组体质指数(BMI)高于非CMVD组[(26.93±3.52)和(23.83±3.42) kg/m 2； t＝3.63， P＝0.001]，且LV-CFR与BMI呈负相关( r＝-0.341， P＝0.003)。超重组(BMI≥24 kg/m 2)LV-CFR低于非超重组(BMI<24 kg/m 2)(2.18±0.47和2.54±0.55; t＝-2.89， P＝0.005)。CMVD组中静息LV-MBF[0.74(0.65，0.84) ml·min -1·g -1]高于非CMVD组[0.66(0.58，0.75) ml·min -1·g -1； U＝417.5， P＝0.027]，负荷LV-MBF[(1.53±0.35) ml·min -1·g -1]、LV-CFR[2.07(1.71，2.34)]低于非CMVD组[(1.96±0.45) ml·min -1·g -1、2.86(2.61，2.95)； t＝-4.54， U＝0，均 P<0.001]。在高血压组内，CMVD亚组较非CMVD亚组的静息LV-MBF高[(0.77±0.16)和(0.65±0.13) ml·min -1·g -1； t＝2.26, P<0.05]，而负荷LV-MBF[(1.49±0.34)和(1.85±0.40) ml·min -1·g -1； t＝-3.07， P<0.05]和LV-CFR[1.99(1.64，2.23)和2.85(2.55，2.95)； U＝0， P<0.05]低。在非高血压组内，CMVD亚组较非CMVD亚组的负荷LV-MBF[1.53(1.36，1.97)和1.94(1.76，2.16) ml·min -1·g -1； U＝43.5， P<0.05]和LV-CFR[2.35(1.94，2.43)和2.87(2.65，3.09)； U＝0， P<0.05]低；高血压组中CMVD亚组LV-CFR低于非高血压组中CMVD亚组( U＝164.0, P＝0.028)。 结论:BMI与CMVD的LV-CFR呈负相关，CMVD患者负荷LV-MBF减低、静息LV-MBF升高，导致LV-CFR降低。高血压是影响MBF和CFR的重要因素。

目的:应用心肌超声造影(MCE)结合运动负荷试验评价肥厚型心肌病(HCM)患者心肌血流灌注异常改变。方法:选取2020年5月至2021年4月就诊于阜外华中心血管病医院临床诊断为非对称性HCM的患者27例作为HCM组，选取同期健康体检者29例为对照组，均行常规超声心动图、静息及运动负荷状态下MCE检查，定量分析两组室间隔各节段的心肌血流灌注参数：平台峰值强度(A值)、曲线上升斜率(β值)及A×β值。根据舒张末期心肌厚度，将HCM组室间隔分为肥厚节段和非肥厚节段，与对照组室间隔的MCE参数进行对比，计算两组的心肌血流量储备值，并分析心肌血流量储备值与左心室质量指数(LVMI)及左心室重构指数(LVRI)的相关性。结果:无论静息还是负荷状态下，HCM组室间隔肥厚及非肥厚节段的A值、β值及A×β值均低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；负荷状态下，HCM组室间隔肥厚节段的A值、β值及A×β值均低于非肥厚节段，差异有统计学意义( P<0.05)；HCM组心肌血流量储备与LVMI及LVRI呈负相关( r＝-0.899、-0.676，均 P<0.001)。 结论:静息与运动负荷状态下，HCM患者的肥厚心肌及非肥厚心肌均存在微循环障碍，其心肌血流量储备与LVMI及LVRI均呈负相关。

目的:探讨体外心脏震波联合六氟化硫微泡后处理对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠的心肌保护作用，为临床治疗MI/RI提供理论支持。方法:将32只雄性SD大鼠均分为4组：假手术组(Sham组)、MI/RI组(IR组)、体外心脏震波治疗(CSWT)组(IR＋SW组)和CSWT联合六氟化硫微泡治疗组(IR＋SW＋MB组)，每组8只。IR＋SW组及IR＋SW＋MB组在造模后第1 d、第3 d及第5 d进行治疗干预。在治疗前及治疗后应用超声心动图测量各组大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)。所有大鼠于第7 d取材，应用Masson染色观察心肌纤维化，TUNEL染色观察心肌细胞凋亡。应用Western blot检测梗死边界区心肌凋亡指标Bcl-2、BAX、激活Caspase-3和激活Caspase-9蛋白的表达水平。比较各组间以上指标的差异。结果:①治疗前及治疗后各组间大鼠心律及心率无明显变化，心率差异无统计学意义( P>0.05)。②治疗后超声心动图结果显示，与IR组比较，IR＋SW组、IR＋SW＋MB组LVEDD及LVESD依次减小，LVEF及LVFS依次升高，组间两两比较差异有统计学意义(均 P<0.05)。③与IR组比较，IR＋SW组、IR＋SW＋MB组心肌纤维化及凋亡程度依次减轻，以IR＋SW＋MB组减轻最明显。定量分析显示，与IR组比较，IR＋SW组、IR＋SW＋MB组心肌细胞凋亡比例依次减少，组间两两比较差异有统计学意义(均 P<0.05)。④Western blot检测结果显示，与IR组比较，IR＋SW组、IR＋SW＋MB组Bcl-2水平依次升高，BAX水平及Caspase-3、Caspase-9蛋白的活化水平依次降低，组间两两比较，除IR＋SW组与IR＋SW＋MB组Caspase-3蛋白的活化水平差异无统计学意义( P>0.05)，余组间比较差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:CSWT联合六氟化硫微泡治疗可抑制心肌细胞凋亡，改善左心室重构，提高左心室收缩功能。

目的:研究抑制高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/信号转导及转录激活因子3（STAT3）轴活性对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:建立大鼠心肌缺血再灌注损伤的体内和体外模型，SD大鼠随机分为假手术组、模型组、甘草酸组和NSC74859组，每组6只。假手术组不结扎，假手术组和模型组不给药，甘草酸组和NSC74859组大鼠在缺血/再灌注前12 h 30 min和缺血后30 min分别尾静脉注射HMGB1拮抗剂甘草酸或STAT3抑制剂NSC74859 5 mg/kg。采用超声心动图评价心功能指标左心室缩短分数（FS）和左心室射血分数（EF），采用苏木精-伊红（HE）染色和TUNEL染色评估心肌细胞的凋亡，采用实时荧光定量PCR反应和Western Blot法检测HMGB1、STAT3和磷酸化STAT3（p-STAT3）的表达水平。MTS法测定H9C2细胞活力，通过细胞内腺苷三磷酸（ATP）含量测定和流式细胞术检测H9C2细胞的线粒体膜电位评估心肌细胞的存活。采用免疫沉淀法研究HMGB1/STAT3的作用方式。采用免疫染色法检测HMGB1/STAT3在细胞核和细胞质中的表达和迁移情况。结果:抑制HMGB1或STAT3的表达后，大鼠EF和FS均升高，心肌细胞免疫浸润和凋亡下降；抑制HMGB1表达可降低STAT3的表达，但抑制STAT3表达不影响HMGB1的表达。缺氧导致HMGB1、p-STAT3表达升高，STAT3表达降低，在缺氧8 h时，STAT3表达水平突然升高。复氧后HMGB1、STAT3表达降低，p-STAT3表达升高，但p-STAT3（Ser 727）未参与该过程。缺血再灌注损伤后，HMGB1和STAT3在心肌细胞中牢固结合，但抑制STAT3或HMGB1会减弱这种结合。抑制HMGB1或STAT3表达可减轻心肌缺血再灌注损伤。缺氧后再复氧心肌细胞HMGB1表达增加，HMGB1从细胞核向细胞质迁移。结论:抑制HMGB1/STAT3轴活性可有效降低大鼠心肌缺血再灌注损伤。

目的:应用SPECT门控心肌灌注显像(GMPI)相位分析评价急性心肌梗死(AMI)早期左心室舒张不同步(LVDD)及其影响因素。方法:取16头巴马小型猪建立AMI模型，分别于建模前及AMI后1 d行GMPI，经定量分析获得心肌灌注缺损范围占左心室的百分比(Extent，%)、左心室收缩不同步(LVSD)及LVDD参数[相位直方图带宽(PBW)和相位标准差(PSD)]；同期行超声心动图，获得左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)及二尖瓣口舒张早期/晚期血流峰值速度比值(E/A)。采用两独立样本 t检验、配对 t检验及Pearson相关分析处理数据。 结果:16头小型猪均建模成功。AMI后Extent、LVEDV、LVESV均较建模前明显增大( t值：-11.14、-4.55、-6.12，均 P<0.001)，LVEF、E/A明显减小( t值：10.16、2.18， P<0.001， P＝0.046)。AMI后LVDD参数PBW、PSD[(142.25±72.06)°、(56.15±26.71)°]均较建模前增大[(33.06±8.98)°、(12.51±5.13)°； t值：-6.11、-6.60，均 P<0.001]，且与AMI后LVSD参数PBW、PSD[(109.06±62.40)°、(44.40±25.61)°]间存在明显差异( t值：-2.73、-2.20， P值：0.016、0.044)。AMI后LVDD参数PBW、PSD与E/A呈中度负相关( r值：-0.569、-0.566， P值：0.021、0.022)，与Extent呈正相关( r值：0.717、0.634， P值：0.002、0.008)。GMPI相位分析评价LVDD具有很好的观察者内及观察者间重复性[组内相关系数(ICC): 0.953~0.984，均 P<0.001]。 结论:AMI后1 d即发生LVDD，LVDD可反映舒张功能障碍，左心室灌注缺损范围与LVDD相关。GMPI相位分析是评价LVDD及舒张功能的有效方法。

目的:建立利用SPECT定量评估肺动脉高压患者右心室心肌血流量(MBF)的方法，并探讨右心室MBF与血流动力学的关系。方法:回顾性分析2018年1月至2019年6月期间于阜外医院诊断为先天性心脏病相关肺动脉高压的患者14例[女13例，男1例，年龄(30.9±13.5)岁]，患者均无右心功能不全表现。所有患者均行动态SPECT心肌灌注显像，采用碲锌镉(CZT)心脏专用SPECT仪进行图像采集，并进行图像重建和物理校正；采用单组织双腔室模型进行动力学建模，并考虑右心血池对右心室心肌的溢出效应，从而获得患者右心室和左心室的MBF。所有患者在显像后1周内接受右心导管检查，测定血流动力学参数；行经胸超声心动图测右心室舒张末期内径。采用Pearson相关分析MBF与其他参数间的相关性。结果:患者右心室MBF为(0.70±0.19) ml·min -1·g -1，平均肺动脉压为(68.64±18.18) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，两者间存在相关性( r＝0.716， P<0.05)。右心室MBF与肺血管阻力[(14.10±7.81) Wood单位]呈正相关( r＝0.768， P<0.05)，与右心室舒张末期内径[(32.00±7.75) mm]呈负相关( r＝-0.624， P<0.05)。而左心室MBF与血流动力学指标均无相关性( r值：-0.350～0.310，均 P>0.05)。 结论:初步建立了利用SPECT定量评估肺动脉高压患者右心室MBF的方法。对于右心功能代偿的先天性心脏病相关肺动脉高压患者，右心室MBF随肺动脉压和肺血管阻力的升高而增加。

目的:探讨与传统心肌灌注显像（MPI）半定量参数相比，碲锌镉（CZT）单光子发射计算机断层成像（SPECT）动态MPI测定的心肌定量血流参数对冠心病的诊断效能及其增益价值。方法:本研究为回顾性、横断面研究。选取2018年10月至2020年12月期间于泰达国际心血管病医院成功完成CZT SPECT动态MPI定量血流测定的可疑或确诊冠心病患者。收集患者的基本临床资料，CZT SPECT测定MPI半定量参数（负荷积分、静息积分和差值积分）及心肌定量血流参数［静息心肌血流量（rMBF）、负荷心肌血流量（sMBF）和心肌血流储备（MFR）］。根据冠状动脉血管造影结果，分别以任意一支冠状动脉狭窄≥50%或≥75%两种情况作为判断狭窄的阳性参考标准，将患者分为狭窄组和对照组。比较两组间心肌定量血流参数及半定量参数的差异，并采用受试者工作特征（ROC）曲线比较两种类型参数对冠心病的诊断效能。结果:共纳入98例患者，年龄（62.1±8.7）岁，其中男性66例（67%）。在患者水平，以冠状动脉狭窄程度≥50%为阳性标准时，狭窄组（58例）左心室sMBF（LV-sMBF）［（1.36±0.45）ml·min -1·g -1比（2.09±0.64）ml·min -1·g -1］和左心室MFR（LV-MFR）［（1.45±0.43）比（2.17±0.54）］均低于对照组（40例）；狭窄组负荷总积分和差值总积分均高于对照组（ P均<0.05）。以冠状动脉狭窄程度≥75%为阳性标准时，狭窄组（38例）LV-sMBF［（1.19±0.34）ml·min -1·g -1比（1.94±0.63）ml·min -1·g -1］和LV-MFR［（1.34±0.35）比（2.00±0.58）］均低于对照组（60例）；狭窄组各半定量参数均高于对照组（ P均<0.05）。在血管水平，以冠状动脉狭窄程度≥ 50%为阳性标准时，狭窄组（122支）sMBF［（1.26±0.49）ml·min -1·g -1比（1.95±0.70）ml·min -1·g -1］和MFR［（1.35±0.46）比（2.05±0.65）］均低于对照组；狭窄组负荷积分和差值积分均高于对照组（ P均<0.05）。以冠状动脉狭窄程度≥75%为阳性标准时，狭窄组（74支）sMBF［（1.12±0.41）ml·min -1·g -1比（1.84±0.70）ml·min -1·g -1］和MFR［（1.25±0.38）比（1.93±0.66）］均低于对照组（220支）；狭窄组各半定量参数均高于对照组（ P均<0.05）。以冠状动脉狭窄程度≥50%为阳性标准时，ROC曲线示心肌定量血流参数诊断冠心病的 AUC和95% CI为0.830（0.783~0.877），其灵敏度（86.1%比61.5%）、特异度（82.6%比73.8%）、阳性预测值（77.8%比62.5%）、阴性预测值（89.3%比73.0%）和准确度（84.0%比68.7%）均高于半定量参数（ P均<0.05）；以冠状动脉狭窄程度≥75%为阳性标准时，心肌定量血流参数诊断冠心病的 AUC和95% CI为0.832（0.785~0.879），其灵敏度（89.2%比67.6%）、阴性预测值（95.5%比86.2%）和准确度（80.6%比68.0%）也均高于半定量参数（ P均<0.05）。 结论:与传统SPECT MPI半定量参数相比，CZT SPECT心肌定量血流参数对冠心病的诊断效能较高，具有较佳的诊断增益价值。