目的:探析神经肌肉关节促进法联合Brunnstrom技术对脑卒中患者肢体功能康复及长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因14(lncRNA SNHG14)、微小 RNA-145-5p(miR-145-5p)表达的影响.方法:选择弋矶山医院 2020 年 10 月～2023 年10 月就诊的110 例脑卒中患者进行回顾性研究,分为两组各55 例.对照组给予Brunnstrom技术运动疗法,观察组给予神经肌肉关节促进法联合Brunnstrom技术.对比两组治疗前后肢体Fugl-Meyer运动功能评定量表[上肢部分(FMA-UE)、下肢部分(FMA-LE)及总分]、下肢肌张力[改良Ashworth痉挛量表(MAS)]、神经损伤康复情况[美国国立卫生研究院卒中量表(NIH-SS)]、血清神经因子[血清髓鞘碱性蛋白(MBP)]、神经生长因子(NGF)及miRNA相关指标(lncRNA SNHG14、miR-145-5p).结果:两组患者治疗后FMA-UE、FMA-LE及总分均较治疗前上升(P<0.05),且观察组治疗后FMA-UE、FMA-LE及总分上升幅度均高于对照组(P<0.05);而两组患者治疗后MAS、NIHSS评分均较治疗前下降(P<0.05),观察组治疗后MAS、NIHSS评分下降幅度均高于对照组(P<0.05).两组患者治疗后MBP、lncRNA SNHG14 均较治疗前下降(P<0.05),观察组治疗后MBP、lncRNA SNHG14 下降幅度均高于对照组(P<0.05);两组患者治疗后NGF、miR-145-5p均较治疗前上升(P<0.05),观察组治疗后NGF、miR-145-5p上升幅度均高于对照组(P<0.05).结论:神经肌肉关节促进法联合Brunnstrom技术应用于脑卒中患者临床效果显著,可加速肢体功能及神经功能康复,降低下肢肌张力,改善血清神经因子、lncRNA SNHG14、miR-145-5p水平.

目的:探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，LncRNA）核仁小RNA宿主基因6（SNHG6）对前列腺肿瘤干细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及其机制。方法:采用流式分选技术从前列腺肿瘤细胞PC-3中分选出CD44 +CD24 -肿瘤干细胞和非CD44 +CD24 -细胞，采用实时荧光定量PCR检测两种细胞中SNHG6和微小RNA（miR）-26a表达，5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞对顺铂的化疗敏感性，免疫印迹法（Western blot）检测细胞中细胞核增殖相关抗原（Ki67）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验检测SNHG6、miR-26a和zeste基因增强子同源物2（EZH2）的靶向关系，Western blot检测miR-26a模拟物对EZH2蛋白表达的影响。 结果:与非CD44 + CD24 -细胞比较，SNHG6在CD44 +CD24 -细胞中的表达水平明显升高（ P<0.05）；与NC-siRNA组[（1.00±0.06）%、（96.85±6.48）%、（0.72±0.06）%、（0.43±0.03）%、（5.32±0.15）%、（0.35±0.03）]比较，SNHG6-siRNA组细胞中SNHG6表达水平（0.25±0.03）、细胞增殖活力（75.36±5.1）%和细胞中Ki67（0.38±0.03）、Bcl-2蛋白（0.21±0.02）表达水平均明显降低，而miR-26a表达水平、细胞凋亡率（13.83±2.36）%和Bax蛋白（0.48±0.03）表达水平均明显升高，且细胞对顺铂化疗敏感性明显增强（ P<0.05）；miR-26a是SNHG6的靶基因，而EZH2是miR-26a的靶基因，miR-26a模拟物可使EZH2蛋白表达水平降低。 结论:SNHG6在前列腺肿瘤干细胞中表达上调，干扰其表达可抑制肿瘤干细胞增殖，促进细胞凋亡，并增强肿瘤干细胞对顺铂的敏感性，其作用机制可能与靶向调控miR-26a/EZH2轴有关。

目的:观察三阴性乳腺癌细胞中长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22(SNHG22)靶向作用于微小RNA(miR)-27a-3p/胰岛素样生长因子-1对细胞侵袭能力的影响。方法:选取2019年6月至2022年3月河北医科大学第二医院甲状腺乳腺外科收治30例三阴性乳腺癌及其癌旁组织标本作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌及癌旁组织中SNHG22和miR-27a-3p的表达变化；将SNHG22过表达质粒和miR-27a-3p模拟物(mimics)分别转染至三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中，利用细胞侵袭实验观察两者对细胞侵袭能力的影响；利用生物信息学软件及双荧光素酶报告基因分析SNHG22和miR-27a-3p的关系及miR-27a-3p的下游靶基因。将miR-27a-3p mimics、miRNA阴性对照(miR-NC)分别与SNHG22共转染后，观察上调miR-27a-3p表达对过表达SNHG22的MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。两组间比较采用 t检验。 结果:荧光定量PCR实验结果显示，SNHG22在三阴性乳腺癌组织中的表达水平(3.184±1.800)明显高于癌旁组织(1.295±0.659， t＝5.395， P<0.05)；miR-27a-3p的表达水平(0.547±0.414)明显低于癌旁组织(1.521±0.845， t＝5.623， P<0.05)；三阴性乳腺癌细胞中过表达SNHG22组侵袭细胞数(406.500±9.492)明显高于对照组(172.000±14.142， t＝67.000， P<0.05)，而转染miR-27a-3p mimics转染组侵袭细胞数(139.000±19.789)明显低于对照组(391.000±21.213， t＝252.000， P<0.05)；生物信息学预测及荧光素酶报告基因分析结果表明，miR-27a-3p可与SNHG22结合降低细胞的荧光素酶活性(0.415±0.054比1.014±0.106， t＝16.360， P<0.05)，而miR-27a-3p可与IGF-1的3’端非编码区(3’UTR)结合降低细胞的荧光素酶活性(0.367±0.049比1.015±0.021， t＝12.860， P<0.05)；挽救实验结果表明SNHG22+miR-27a-3p mimics组侵袭细胞数(186.500±14.849)明显低于SNHG22+miR-NC组细胞(345.000±24.061)，差异有统计学意义( t＝24.380， P<0.05)。 结论:长链非编码RNA SNHG22可通过靶向作用于miR-27a-3p/IGF-1调控三阴性乳腺癌细胞的侵袭能力。

目的:观察小核仁RNA宿主基因12(SNHG12)对裸鼠人肾透明细胞癌(ccRCC)移植瘤生长的影响。方法:选取福建省漳州市医院泌尿外科2021年12月至2022年10月经肾癌根治术患者的ccRCC及癌旁肾组织标本各11例，进行实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测SNHG12的表达；构建敲减SNHG12慢病毒，获得稳定表达敲减SNHG12慢病毒的786-0细胞株(si-SNHG12组)及稳定表达阴性慢病毒的786-0细胞株(NC组)；选取对数生长期的si-SNHG12组和NC组的786-0细胞株建立裸鼠人ccRCC移植瘤模型，21 d后分离肿瘤组织，测量肿瘤的重量和体积，组间比较采用 t检验。 结果:ccRCC组织(5.925±4.380)中SNHG12的表达量显著高于癌旁肾组织(1.011±0.012)，差异有统计学意义( t＝3.721， P<0.01)；获得稳定表达敲减SNHG12慢病毒及稳定表达阴性慢病毒的786-0细胞株：si-SNHG12组(0.296±0.007)中SNHG12的表达量显著低于NC组(1.000±0.036)，差异有统计学意义( t＝－33.290， P<0.01)；si-SNHG12组(0.171±0.030)的移植瘤体重显著小于NC组(0.461±0.030)，差异有统计学意义( t＝－19.368， P<0.01)。si-SNHG12组(288.460±37.609)的移植瘤体积显著小于NC组(731.212±145.882)，差异有统计学意义( t＝－8.312， P<0.01)。 结论:敲减SNHG12能够抑制裸鼠人肾透明细胞癌移植瘤的生长。

目的:探讨长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因8(lncRNA SNHG8)对肾癌细胞增殖、侵袭、迁移和顺铂敏感性的影响及其分子机制。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测SNHG8和微小RNA(miR)-224-3p表达水平；蛋白质印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和多药耐药基因1(MDR1)蛋白表达；四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率和顺铂半数抑制浓度(IC 50)；Transwell检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡；荧光素酶报告实验检测SNHG8和miR-224-3p的靶向关系。两组比较采用 t检验。 结果:肾癌细胞系ACHN、786-O和A498中SNHG8高表达(1.05±0.09比4.58±0.47、6.19±0.52、5.37±0.48， t＝22.130、29.219、26.538， P<0.05)，miR-224-3p低表达(1.02±0.08比0.53±0.07、0.41±0.06、0.47±0.08， t＝13.829、18.300、14.584， P<0.05)。与si-con组相比，si-SNHG8组，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(69.86±6.37)%比(96.42±9.26)%， t＝7.089， P<0.05]，迁移和侵袭数[(175.64±12.20)个比(292.70±20.45)个、(92.81±8.38)个比(147.24±15.93)个， t＝14.748、9.072， P<0.05]降低，凋亡率升高[(19.48±2.28)%比(4.28±0.64)%， t＝19.256， P<0.05]，顺铂IC 50值降低(1.47±0.14比7.81±0.22， t＝19.454， P<0.05)。过表达miR-224-3p后，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(67.36±8.65)%比(98.24±9.53)%， t＝7.198， P<0.05]，迁移和侵袭数[(155.81±16.67)个比(274.73±28.61)个、(72.96±8.35)个比(156.61±14.28)个， t＝10.774、15.170， P<0.05]降低，凋亡率升高[(18.49±2.28)%比(4.67±0.63)%， t＝17.527， P<0.05]，顺铂IC 50值降低(1.79±0.15比6.72±0.26， t＝49.273， P<0.05)。 结论:沉默SNHG8可抑制肾癌细胞786-O增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡，增强其对顺铂的敏感性；其机制可能与miR-224-3p有关。

目的:探讨下咽鳞状细胞癌(HSCC)组织长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因1(LncRNA SNHG1)、微小RNA(miR)-143-3p表达与临床病理特征和预后的关系。方法:前瞻性选择2016年3月至2018年3月邯郸市中心医院收治的97例HSCC患者，取手术切除的HSCC组织和癌旁正常黏膜组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LncRNA SNHG1、miR-143-3p表达，出院后随访患者生存情况。比较不同临床病理参数HSCC组织中LncRNA SNHG1、miR-143-3p表达的差异，分析LncRNA SNHG1与miR-143-3p表达的相关性以及LncRNA SNHG1、miR-143-3p表达与HSCC患者预后的关系。结果:HSCC组织中LncRNA SNHG1表达高于癌旁正常黏膜组织( P<0.05)，miR-143-3p表达低于癌旁正常黏膜组织( P<0.05)。TNM分期Ⅲ期、低中分化、淋巴结转移HSCC患者癌组织中LncRNA SNHG1表达高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高分化、无淋巴结转移HSCC患者(均 P<0.05)，miR-143-3p表达低于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高分化、无淋巴结转移HSCC患者(均 P<0.05)。HSCC组织中LncRNA SNHG1表达与miR-143-3p表达呈负相关( r＝－0.522， P<0.05)。LncRNA SNHG1高表达HSCC患者5年累积生存率低于LncRNA SNHG1低表达HSCC患者( P<0.05)，miR-143-3p低表达HSCC患者5年累积生存率低于miR-143-3p高表达HSCC患者( P<0.05)。多因素Cox回归分析显示：TNM分期Ⅲ期、高表达LncRNA SNHG1是HSCC患者预后不良的危险因素(均 P<0.05)，高表达miR-143-3p是其保护因素( P<0.05)。 结论:HSCC组织中LncRNA SNHG1表达上调，miR-143-3p表达下调，两者表达呈负相关，与HSCC恶性病理特征以及不良预后有关。

目的:对长链非编码小核仁RNA宿主基因（SNHGs）在胃癌组织中的表达水平与胃癌患者的预后及临床病理特征的关系进行荟萃分析。方法:通过PubMed、Embase、Web of science、万方数据库和中国知网数据库（截至2019年12月30日）进行文献检索、筛选及数据提取后，应用RevMan 5.3软件对纳入研究数据进行荟萃分析。结果:最终24项研究包括2280名患者纳入本荟萃分析。根据SNHGs的表达程度与胃癌的关系，我们将SNHGs分为表达上/下调基因组两组。经过数据分析，上调基因组高表达的胃癌患者总生存期较短（合并 HR=1.84，95% CI 1.54~2.20， P<0.001）；下调基因组低表达的胃癌患者总生存期较短（合并 HR=0.53，95% CI 0.35~0.80， P=0.002）。同时，SNHGs的表达异常与胃癌患者较短的无病生存期及较晚的TNM分期相关。 结论:SNHGs的表达水平与胃癌患者的预后及临床病理特征密切相关，可作为胃癌早期诊断、靶向治疗及个体化治疗的关键靶点。

目的:探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)靶向微小RNA-16(miR-16)对人骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。方法:将BMSCs(购自上海泽叶生物科技有限公司)进行体外培养，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BMSCs成骨诱导前后SNHG1和miR-16的表达水平。将BMSCs分为正常组、诱导分化组、si-con组、si-SNHG1组、miR-con组、miR-16组、si-SNHG1＋anti-miR-con组和si-SNHG1＋anti-miR-16组。蛋白质印记(Western blot)检测碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子2(Runx2)、骨桥蛋白(OPN)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证SNHG1和miR-16的靶向调控关系。两组间数据比较采用独立样本 t检验，多组间数据比较采用单因素方差分析和LSD- t检验。 结果:与正常组比较，诱导分化组BMSCs细胞SNHG1(0.64±0.12比1.00±0.08， t＝1.323， P<0.05)的表达水平显著降低，miR-16(4.54±0.84比1.00±0.11， t＝7.238， P<0.01)的表达水平显著升高。与si-con组比较，si-SNHG1组BMSCs中ALP(0.61±0.06比0.41±0.05， t＝4.435， P<0.05)、Runx2(1.25±0.13比0.79±0.09， t＝5.039， P<0.01)、OPN(0.94±0.08比0.41±0.06， t＝9.180， P<0.01)蛋白表达显著升高。与miR-con组比较，miR-16组BMSCs中ALP(0.63±0.06比0.40±0.04， t＝5.524， P<0.01)、Runx2(1.04±0.09比0.69±0.07， t＝5.317， P<0.01)、OPN(0.98±0.11比0.51±0.08， t＝5.985， P<0.01)蛋白表达显著升高。与si-SNHG1＋anti-miR-con组比较，si-SNHG1＋anti-miR-16组BMSCs中ALP(0.52±0.04比0.66±0.06， t＝3.363， P<0.05)、Runx2(0.89±0.07比1.08±0.09， t＝2.886， P<0.05)、OPN(0.71±0.08比0.98±0.11， t＝3.438， P<0.05)蛋白表达显著降低。miR-16是SNHG1的靶基因，SNHG1可负性调控miR-16表达。 结论:lncRNA SNHG1通过靶向miR-16可抑制BMSCs成骨分化。

目的:探讨食管癌5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药细胞外泌体来源的长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因14(SNHG14)在食管癌耐药中的作用。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测郑州大学第一附属医院30例食管癌患者和30例健康对照血浆中lncRNA SNHG14的表达。浓度梯度法构建食管癌5-Fu耐药细胞3组EC9706/5-Fu和3组KYSE150/5-Fu，分离并收集各组食管癌细胞外泌体，RT-qPCR检测SNHG14的表达。分别将3组食管癌细胞EC9706和KYSE150与耐药细胞来源外泌体共培养，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测5-Fu作用下细胞活性。敲低3组EC9706/5-Fu细胞中的SNHG14后分离外泌体，通过CCK-8、Transwell、Tunnel实验检测该外泌体对EC9706细胞药物敏感度、迁移和凋亡的影响。采用 t检验或单因素方差分析(One-Way ANOVA)进行统计分析。 结果:食管癌患者血浆中lncRNA SNHG14的表达高于健康对照组(3.30±0.20比1.33±0.09， t＝49.910， P<0.001)，耐药食管癌细胞(EC9706/5-Fu和KYSE150/5-Fu)外泌体中lncRNA SNHG14的表达高于对照食管癌细胞(2.55±0.42比0.99±0.06， t＝6.347；1.70±0.07比0.99±0.11， t＝9.191， P<0.05)。在5-Fu作用下，EC9706/5-Fu-exo和KYSE150/5-Fu-exo组的细胞活性分别高于EC9706-exo和KYSE150-exo组[(165.23±5.97)%比(103.90±10.99)%， t＝8.494；(139.35±3.82)%比(99.99±5.67)%， t＝9.953， P<0.05]。EC9706/5-Fu-exo-si-SNHG14组细胞凋亡高于EC9706/5-Fu-exo组[(9.03±0.63)%比(5.53±0.73)%， F＝40.290]；细胞侵袭低于EC9706/5-Fu-exo组[(117.92±15.54)%比(339.52±27.43)%， F＝152.000]；5-Fu作用下细胞活性低于EC9706/5-Fu-exo组[(134.69±6.01)%比(160.38±4.69)%， F＝64.090]；细胞中JAK和p-STAT3的蛋白表达低于EC9706/5-Fu-exo组(0.86±0.07比1.87±0.10， F＝363.100；0.96±0.08比1.83±0.06， F＝388.700)，差异有统计学意义( P<0.001)。 结论:食管癌耐药细胞外泌体来源lncRNA SNHG14能够通过激活JAK/STAT3通路提高食管癌对5-Fu的药物耐受。

目的:旨在探讨小核仁RNA宿主基因4（SNHG4）在胃癌组织中的表达、预后价值及可能作用机制。方法:运用UALCAN数据库分析SNHG4在胃癌中的表达情况；Kaplan-Meier Plotter数据库分析SNHG4与胃癌预后的关系；StarBase、Targetscan、microT-CDS数据库及Cytoscape软件构建SNHG4-miRNA-mRNA调控网络；DAVID数据库对SNHG4相关miRNA的靶基因进行生物学功能及通路分析。结果:SNHG4在胃癌组织中的表达明显高于正常组织（ P=8.882E-16）。生存分析发现SNHG4高表达的胃癌患者总体生存时间少于低表达组（ P=8.900E-05）。通过RNA调控网络的构建，发现在胃癌中hsa-let-7a-5p（ P=1.02E-03）、hsa-miR-152-3p（ P=4.51E-06）、hsa-miR-204-5p（ P=6.68E-04）和hsa-miR-363-3p（ P=8.06E-03）可作为SNHG4的结合位点。SNHG4作用于这4种miRNA进一步调控250个靶基因。对靶基因的GO注释及KEGG富集分析，发现这些靶基因在蛋白质磷酸化的调节、转录负调控、RNA聚合酶II启动子的转录等生物过程中发挥作用，且通过阻断或激活Wnt等信号通路参与胃癌的发生及发展。 结论:SNHG4可作为胃癌潜在的诊断性肿瘤标志物，判断胃癌预后情况，通过构建SNHG4-miRNA-mRNA调控网络，从分子水平研究胃癌的发病机制，为实验研究及临床研究提供明确方向。