患者，男，31岁，维吾尔族。因“突发晕厥6 h”于2022年7月22日入院。既往体健，否认家族中直系亲属猝死病史及遗传性心脏病史。入院时患者近亲属代诉：患者突然出现晕厥，反复呼叫患者无反应，且5 min内意识仍未恢复，遂紧急送至当地医院就诊。到院时心电监护提示室性心动过速，给予电复律1次后心电监护示窦性心律，意识恢复；立即查心电图示窦性心律，V1～V3导联J点ST段抬高，T波倒置；患者入院30 min后突然再次出现意识丧失，伴四肢抽搐，心电监护示心室颤动，立即行心肺复苏、给予200 J双相波电除颤2次后患者神志逐渐转清，心电监护提示恢复窦性心律；再次复查心电图示V1～V3导联J点ST段抬高、T波倒置。患者病情平稳后转入我院CUU病房并继续给予抗心律失常、营养心肌、稳定内环境等治疗，患者此后未再次出现上述症状。心肌酶、血常规、肝肾功能、脑钠肽、电解质、凝血功能、D-二聚体均在正常范围内，头颅CT、心脏超声等检查均未见明显异常。住院期间多次复查心电图示V1～V3导联J点ST段抬高，T波异常；多次复查心肌酶和肌钙蛋白I均在正常范围内。为了排除心外膜血管阻塞性病变，入院后行冠脉造影术，造影结果提示各支冠脉血管未见狭窄。根据患者临床表现及入院时心电图提示V1~V3导联可见典型1型Brugada波，同时心电图示V1~V3导联出现J点ST段抬高，符合Brugada综合征的心电图表现，根据Brugada综合征疾病特征及诊断标准，该患者诊断为Brugada综合征。经患者同意后即行心脏转复除颤器（ICD）植入治疗，手术顺利，术后患者病情平稳，未再次出现晕厥等症状。

目的:比较未纠正运动伪影的标准图像（STD）、第一代追踪冻结（SSF1）技术和第二代全心运动校正（SSF2）技术纠正运动伪影后的冠状动脉CT血管成像（CCTA）图像，分别用于CT冠状动脉血流储备分数（CT-FFR）计算的诊断效能。方法:回顾性收集2020年1月至2022年12月于上海交通大学医学院附属第一人民医院同时行CCTA、有创性冠状动脉造影（ICA）和FFR检查的患者。最终纳入121例患者（134处病变）。分别使用标准迭代重建、迭代联合SSF1和SSF2技术对患者的CCTA图像进行重建。将所有图像分为STD组、SSF1组和SSF2组，使用Likert量表对CCTA图像质量进行评分，采用Kruskal-Wallis检验和Mann-Whitney U检验比较各组间差异。使用Spearman相关系数和Bland-Altman图评估CT-FFR与FFR之间的相关性和一致性。使用受试者操作特性（ROC）曲线分析CCTA诊断阻塞性狭窄及CT-FFR评估缺血性病变的效能，计算曲线下面积（AUC），并使用DeLong检验比较组间差异。 结果:SSF2组的图像质量评分（中位数3.7分）显著高于STD组和SSF1组（中位数均为3.0分）。SSF2组CT-FFR与FFR的相关性（ r=0.652， P<0.001）和一致性（平均差=0.03）最好。ROC分析结果显示，在病变水平上，SSF2组CT-FFR诊断缺血性病变的效能显著高于SSF1组（AUC分别为0.88、0.76， P=0.003），而STD组和SSF1组差异无统计学意义（ P=0.125）。SSF2组的特异度和阴性预测值最高，分别为92.72%和87.50%。在患者水平上，SSF2组也具有最高的诊断效能。 结论:SSF2技术改善了CCTA图像质量，进而显著提高狭窄程度评估和CT-FFR模拟计算的诊断准确度。

精原细胞瘤生长于延髓引起严重的睡眠呼吸障碍未见报道。32岁男性患者，因"昏睡12 h"急诊入院，既往有睡眠打鼾及呼吸暂停病史2年。多导睡眠监测（PSG）确诊为重度阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），最长呼吸暂停时间为180.2 s。头颅MRI增强扫描提示延髓肿瘤性病变。术前曾出现睡眠昏迷、血压波动大，呼吸、心搏骤停等极端事件。患者无创正压通气（NPAP）治疗68 d，病情相对稳定后行延髓肿瘤切除术，病理诊断为延髓精原细胞瘤。术后行规范放疗及化疗并长期使用NPAP治疗，随访13年。术后3个月及5年PSG提示OSA转为中枢性睡眠呼吸暂停（CSA），术后9年及13年PSG提示为OSA和CSA，经综合治疗后尽管呼吸暂停低通气指数（AHI）仍然很高，但最长睡眠呼吸暂停时间和低氧时间明显缩短，未再出现极端事件，肿瘤无复发。手术、放疗、化疗及家庭使用NPAP可维持延髓精原细胞瘤所致睡眠呼吸障碍患者的长期生存。

肺纤维化合并肺气肿(CPFE)相关肺动脉高压(PH)属于第三大类PH，有别于其他慢性缺氧相关性PH，进展快、预后差、5年生存率低，因临床尚无CPFE相关PH的标准诊断和治疗指南，此类患者易漏诊、误诊。CPFE是一种阻塞和限制性通气功能障碍共存的临床综合征，其影像学具有中上肺野肺气肿、肺大疱，下肺野纤维化的特点，表现为厚壁囊性病变的独特表现。本文梳理了CPFE相关PH的临床特征、发病机理、处理策略，以提高临床医师对CPFE相关PH的认识，早期识别，改善患者预后。

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对冠状动脉旁路移植术(CABG)患者夜间心绞痛的影响及作用机制。方法:本研究为前瞻性观察性研究，纳入2018年1月至2018年12月期间CABG手术患者，年龄40～75岁。根据入选及排除标准最终纳入76例，其中男60例，女16例；平均年龄(61.4±7.3)岁；体质量指数(25.7±2.3)kg/m 2。患者夜间行便携式睡眠呼吸监测和床旁5导联心电监护，根据呼吸暂停指数(AHI)分为两组，无或轻度OSAHS组(AHI<15，35例)，中－重度OSAHS组(AHI≥15，41例)。比较两组基线资料、血液学检查、冠状动脉血管狭窄程度、睡眠呼吸检查和夜间心率、房颤、心绞痛等指标。 结果:与无或轻度OSAHS组患者比较，合并中－重度OSAHS组患者的syntax-score评分高[(47.3±10.6)分对(35.1±6.8)分]；冠状动脉弥漫性病变比例高(53.7%对31.4%)；夜间最快心率高[(94.3±21.5)次/min对(74.8±10.0)次/min]、夜间心绞痛发生比例高(29.2%对2.9%)，差异均有统计学意义( P<0.05)。二元 logistic回归分析结果显示：夜间最快心率显著影响CABG患者夜间心绞痛发生( OR＝1.320，95% CI：1.084～1.607， P＝0.006)；syntax-score评分、夜间最快心率显著影响OSAHS程度( OR＝1.269，95% CI：1.094～1.473， P＝0.002； OR＝1.066，95% CI：1.004～1.131， P＝0.036)。两两直线回归结果显示：AHI与夜间最快心率、syntax-score评分存在显著线性相关性( R2＝0.576， P<0.001； R2＝0.658， P<0.001)。 结论:OSAHS可加重CABG患者冠状动脉狭窄病变程度，提高夜间最快心率，诱发夜间心绞痛发生。

急性肠系膜缺血是由不同病因引起的肠系膜血运障碍导致肠管缺血及炎症损伤甚至肠坏死的一类少见的危及生命的急腹症 ［1, 2］。病因可能为肠系膜上动脉栓塞、狭窄并血栓形成、肠系膜上静脉血栓形成或非阻塞性病变 ［3］。尽管现代诊治手段丰富，急性肠系膜缺血的总体病死率仍为50%~70% ［4］。预后较差的原因主要是患者早期临床表现常无特异性，造成诊断不及时，延误治疗时机。老年人肠系膜上动脉不同程度狭窄的比例可达17.5% ［5］，随着老龄化社会的到来，急性肠系膜缺血的发病率可能会不断增加 ［6］。随着介入技术的进步及手术室条件的改善，近年来复合手术逐渐开展并兴起，介入技术与开放手术的复合应用可互为补充，起到事半功倍的效果。我院将一站式复合手术应用于2例肠系膜上动脉狭窄继发血栓形成合并肠坏死的急性肠系膜缺血患者，临床效果满意，现报告如下。

对2019年6月海南省妇女儿童医学中心收治的1例煤油致化学性肺炎患儿的临床资料进行回顾性分析。患儿，男，2岁1个月，临床特点为明确的煤油误吸史、发热；左侧呼吸音减弱，双肺闻及干湿啰音；白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)明显升高；胸部CT示吸入性肺炎，胸水彩超示左侧中量胸腔积液。予抗生素、雾化等治疗，病程第12天体温正常，左侧呼吸音增强，复查WBC、CRP及ESR明显好转，但肺通气功能存在轻中度阻塞性病变。出院14 d，仍咳嗽，CT明显好转，但仍有轻中度阻塞性病变。随着日常煤油应用的减少，此类患者较罕见。但煤油误吸致化学性肺炎临床表现多样且复杂，肺部炎症吸收慢，气道阻塞持续时间久，需警惕进展为慢性咳嗽。

目的:探讨潮气肺功能检查区分胸内大、小气道阻塞性病变的价值。方法:以2014年4月至2019年6月在重庆医科大学附属儿童医院确诊的124例胸内阻塞性疾病[包括闭塞性细支气管炎(BO)、毛细支气管炎、气道异物和中心气道狭窄]婴幼儿为研究对象，根据疾病不同的病变位置分为小气道病变组(BO、毛细支气管炎)和大气道病变组(气道异物、中心气道狭窄)，以同期在该院就诊的111例健康婴幼儿作为健康对照组。采用体积描记法检测潮气肺功能。结果:达峰时间比(TPTEF/TE)、达峰容积比(VPTEF/VE)测量值相比较，各疾病组均低于健康对照组TEF/TE：BO组13.2(10.3，16.3)%、毛细支气管炎组15.9(13.2，19.7)%、气道异物组24.5(16.7，30.7)%、气道狭窄组20.7(16.1，29.3)%、健康对照组30.2(25.6，36.5)%；VPTEF/VE：BO组18.2(17.8，22.3)%、毛细支气管炎组20.3(17.0，21.6)%、气道异物组26.0(20.5，30.7)%、气道狭窄组22.9(20.2，29.1)%、健康对照组31.5(28.1，37.0)%]( P<0.05)，小气道病变组低于大气道病变组( P<0.05)。各疾病组功能残气量高于健康对照组[BO组(501.6±166.5) mL、毛细支气管炎组(334.6±149.6) mL、气道异物组(392.2±130.1) mL、气道狭窄组(350.1±127.9) mL、健康对照组(191.6±73.8) mL]( P<0.05)。小气道病变组潮气呼气峰流速/剩余25%潮气量时呼气流速(PF/TEF 25)高于健康对照组及大气道病变组[BO组232.7(183.2，261.2)%、毛细支气管炎组186.4(153.3，247.7)%、气道异物组143.1(126.8，168.9)%、气道狭窄组140.3(122.9，186.0)%、健康对照组132.3(123.1，147.8)%]( P<0.05)，大气道病变组PF/TEF 25与健康对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。各组间气道阻力比较差异无统计学意义( P>0.05)。小气道病变组潮气呼吸流速容量曲线(TBFV)呼气相下降支斜率增加且向横轴凹陷，大气道病变组TBFV下降支斜率无明显增加。 结论:TPTEF/TE、VPTEF/VE下降，同时PF/TEF 25升高提示小气道阻塞性病变。PF/TEF 25是反映小气道阻塞的敏感指标。结合参数和TBFV形状综合分析有助于鉴别胸内大、小气道阻塞性病变。

患者 男性，66岁，因“体检发现左肾上极占位”于2022年9月21日至我院就诊。肾肿瘤CT血管造影示占位，透明细胞癌可能，大小2.8 cm×2.7 cm×2.5 cm（图1），PET-CT检查结果示左肾上极占位，结合增强扫描考虑恶性病变，未见其余肿瘤性病变。既往高血压、慢性阻塞性肺疾病及颈椎退行性变病史，2013年前因“肺癌”行“右上肺肺癌根治术”，2015年因肺癌骨转移致上段胸椎压缩性骨折，行“经皮椎体成形术”（图2A），吸烟史，600支/年，已戒烟9年。

患者，男，37岁。患者诉1年前无明显诱因出现阵发性头晕恶心，行走不利，胸闷，无气促、呼吸困难。1个月前完善颅脑影像学检查，排除脑出血、脑梗死及占位性病变的可能性，诊断为前庭性眩晕，予对症处理后症状仍反复出现。患者再次就诊，血气分析示动脉血氧分压（PaO 2）为113 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），血氧饱和度（SaO 2）为87.6%。患者初步诊断考虑低氧血症。结合患者有长期吸烟史，不除外由慢性阻塞性肺病、支气管哮喘导致，收入我院呼吸科住院治疗。