重症加强护理病房（ICU）急性呼吸窘迫综合征具有较高的发病率和死亡率，该类患者治疗过程中通常需要机械通气来维持其呼吸功能。然而，机械通气参数设置不当可能会导致呼吸机相关性肺损伤（VILI）。为了有效防止VILI的发生，急性呼吸窘迫综合征研究联盟推荐使用小潮气量和限制气道平台压的保护性通气策略，但是从呼吸机能量传递的角度来看，VILI实际上是潮气量、气道压力和呼吸频率等呼吸参数综合作用的结果。机械功率能很好地体现了上述参数的共同作用，正日益成为临床研究的热点。主要介绍了机械能与机械功率的定义，并对不同呼吸模式下机械功率的计算方法进行系统地综述，同时总结回顾了机械功率与VILI有关的基础研究和临床研究，进一步探究机械功率的安全阈值可望为未来临床制定个性化机械通气策略，有效预防VILI的发生提供新的思路。

由于呼吸机导致的肺损伤大多与潮气量过大有关，故主张高频振荡通气(HFOV)作为早产儿有创呼吸支持的一种可供选择的方法，以防止呼吸机相关肺损伤。在HFOV期间，由于肺机械力学的改变及人-机相互作用，同样的压力幅度和频率可能导致不同的胸腔振动和潮气量，而HFOV时叠加容量保证(VG)能减少高频气量波动和动脉血二氧化碳分压[ pa(CO 2)]的反复变化。临床前期新生动物研究和HFOV-VG在临床的应用已表明，高频率结合持续恒定的非常小的潮气量通气技术可降低呼吸机相关肺损伤的风险。

目的:调查辽宁省重症医师对目前公认有效的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗策略的执行情况，旨在提高ARDS治疗策略的临床实施。方法:中国医科大学附属第一医院重症医学科医师于2019年1月1日至31日应用自行设计的 《ARDS患者医师临床行为调查问卷》 对辽宁省内各级别医院的重症医师进行调查，调查问卷以电子邮件及微信小程序形式进行发送与回收；调查内容包括重症医师基本信息和治疗行为两大部分，其中治疗行为涉及对不同程度ADRS患者呼吸机模式、镇静镇痛等相关治疗措施在内的25个多项选择问题。结果:本次调查回收160份问卷，排除完成率<75%的问卷14份，最终回收146份。受调查的重症医师来自辽宁省内28家医院，共计146名；年龄主要在25～44岁（占80.2%），以主治医师为主（占34.2%），从医年资、从事重症监护病房（ICU）工作年资均以<5年为主（分别占31.5%和43.9%）；88.4%的医师所属医院为三级甲等，89.0%为教学医院；48.6%的医师所属医院床位数>2 000张，ICU床位数以10～19张为主（占39.0%），4.1% ICU床位数>60张；77.2%所属医院不设有呼吸治疗师，而设有呼吸治疗师的医院呼吸治疗师人数多为1～4名（占19.1%）。对于目前公认有效的ARDS治疗策略进行调查显示，大部分重症医师的执行情况较好，部分医师执行情况取决于患者病情严重程度。80%以上的医师会监测所有ARDS患者的气道峰压、平台压和呼吸系统顺应性（不同ARDS严重程度间差异无统计学意义），但随着患者病情程度加重，医师放宽对上述监测指标的控制范围，近半数的医师控制轻度ARDS患者气道峰压为20～29 cmH 2O（1 cmH 2O＝0.098 kPa）、平台压为15～34 cmH 2O，面对重度ARDS患者67.8%的医师控制气道峰压在30～39 cmH 2O，70.3%的医师控制平台压在25～34 cmH 2O。在改善患者氧合方式、选择呼气末正压（PEEP）水平及给予小潮气量通气（LVT）治疗方面，重症医师对中重度ARDS患者的执行情况较好，而对于轻度ARDS患者的治疗策略选择则偏保守。对于重度ARDS患者，97.3%的医师选择立即给予有创机械通气，92.4%选择8 mL/kg以下的潮气量，61.7%选择15～20 cmH 2O的PEEP，97.8%选择给予深度镇静，82.5%选择给予肌松剂，82.3%选择采取俯卧位通气治疗，84.3%选择应用激素治疗；对于轻度ARDS患者，77.2%的医师选择LVT治疗，所有医师均选择5～9 cmH 2O的PEEP。调查显示影响临床医师执行情况的原因主要有3类，分别为重症医师主观态度、无执行条件和担心发生并发症。 结论:从整体来看，辽宁省重症医师对于目前公认有效的ARDS治疗策略的执行情况较好，有少数医师的执行情况差。根据影响医师治疗行为的原因提示，应强化重症医师对于ARDS治疗的认识和培训，规范有效治疗策略在临床的实施，进而改善ARDS患者的预后。

目的:腹腔镜结直肠癌手术全身麻醉机械通气后，约90%的患者会出现不同程度的肺不张。本研究拟验证，在腹腔镜手术中小潮气量机械通气期间，应用间歇肺复张手法（RM）联合中等水平呼气末正压（PEEP）构成的肺开放策略（OLS）可减少肺不张，从而减少术中氧合障碍的发生这一推测，为腹腔镜结直肠癌手术提供更优的术中机械通气方案。方法:本研究采用前瞻性随机对照研究方法，研究方案经中山大学附属第六医院伦理委员会的批准（审批号：2017ZSLYEC-002），并在ClinicalTrials.gov上进行注册（注册号：NCT03160144）。研究纳入2017年1—7月间，接受结直肠癌腹腔镜手术、年龄>40岁、预计气腹时间≥1.5 h、脉搏氧饱和度（SpO 2）≥92%以及术后肺部并发症风险分级≥2级的患者，排除美国麻醉医师协会分级≥Ⅳ级、近1个月内有肺炎、急性呼吸衰竭或脓毒血症史、体质指数≥30 kg/m 2、有严重慢性阻塞性肺疾病、肺大泡和进行性神经肌肉疾病以及参与了其他干预性临床研究的患者。随机（1∶1）分入OLS组（机械通气期间PEEP设为8 cmH 2O并间歇给予RM）或NOLS组（机械通气期间不给予OLS）。气腹后0.5 h（T 1）、1.5 h（T 2）及入复苏室后20 min分别行动脉、中心静脉血气分析，计算动脉血氧分压/吸入氧浓度（PaO 2/FiO 2）和分流率（Q S/Q T），并根据监护数据计算气腹前即刻（T 0）和T 2时的呼吸驱动压。主要结局事件是术中机械通气期间发生的氧合障碍（PaO 2/FiO 2≤300 mmHg）。 结果:96例在全身麻醉小潮气量机械通气下行手术的患者被纳入分析（每组48例）。机械通气时，氧合障碍累计发生率OLS组14.6%（7/48），NOLS组35.4%（17/48），两组比较差异有统计学意义（χ 2=5.556，RR=0.31，95% CI：0.12~0.84， P=0.033）。机械通气期间，OLS组PaO 2/FiO 2高于NOLS组[T 1时，（427±103） mmHg比（366±109） mmHg， t=-2.826， P=0.006；T 2时，（453±103） mmHg比（388±122）mmHg， t=-2.739， P=0.007]；OLS组呼吸驱动压[T 0时，（6±3）cmH 2O比（10±2） cmH 2O， t=7.421， P<0.001；T 2时，（13±3） cmH 2O比（17±4） cmH 2O， t=5.417， P<0.001]和Q S/Q T低于NOLS组[T 1时，（9.2±6.5）%比（12.6±7.7）%， t=2.322， P=0.022；T 2时，（7.0±5.8）%比（10.9±9.2）%， t=2.408， P=0.019]；差异均有统计学意义。在复苏室，虽然OLS组比NOLS组PaO 2较高，Q S/Q T较低，但差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:腹腔镜结直肠癌手术麻醉小潮气量机械通气期间，应用这种OLS可减少术中氧合障碍的发生率，并可能持续至术后麻醉苏醒期。

肺脏保护在腹腔感染（IAI）患者的医治过程中非常重要。本文重点分享IAI患者肺脏保护的管理策略。在实施IAI个体化呼吸保护时，良好的温湿化和胸腔物理治疗、必需的营养支持、严格的气囊管理、保持高卧体位、减轻镇痛镇静的持续时间和深度，有利于保持有效的咳嗽能力和预防隐性吸入。同时，需要预防呼吸机相关机械通气的损伤，做好急性呼吸窘迫综合征小潮气量、限制平台压力、膈肌保护和右心保护性策略。在进行个体化呼吸功能状态的评估和监测时，对于行机械通气治疗的IAI患者可以使用呼吸力学指标包括气道阻力、呼吸系统顺应性、最大吸气压（MIP）和气道闭合压（P0.1）；未行机械通气治疗的IAI患者可以使用床旁简易肺功能指标，包括吸气和呼气的用力肺活量、吸气和呼气峰值流速、最大吸气压力和吐气压力以及1 s量和1 s率等。在肺康复中，实施"湿、翻、拍、咳、扩、吹、动"七字原则的肺脏保护技术。

目的:评价鸢尾素对大鼠机械通气相关性肺损伤(VILI)的影响及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达的关系。方法:SPF级健康成年雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体重220～300 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：对照组(C组)、VILI组和鸢尾素组(I组)。3组大鼠均进行气管切开插管术，C组保持自主呼吸4 h，VILI组和I组行机械通气4 h，I组于气管插管前30 min经尾静脉注射鸢尾素1 μg/kg，其余2组经尾静脉给予等容量生理盐水混合液(生理盐水∶含5%海藻糖PBS缓冲液＝1∶9)。通气参数：潮气量20 ml/kg，通气频率80次/min，吸呼比1∶1，吸入氧浓度21%，呼气末正压0。于气管插管前及机械通气结束时采集左侧股动脉血测定PaO 2。处死大鼠后收集肺组织标本和支气管肺泡灌洗液(BALF)，光镜下观察肺组织病理学结果并进行肺损伤评分，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，采用ELISA法检测BALF总蛋白浓度、BALF和血清IL-1β及IL-18浓度，采用二氯荧光黄双乙酸盐法检测BALF肺泡巨噬细胞活性氧(ROS)水平，分别采用Western blot法及qRT-PCR法检测肺组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和caspase-1及其mRNA的表达。 结果:与C组比较，VILI组和I组机械通气结束时PaO 2降低，肺损伤评分和W/D比值升高，BALF总蛋白浓度和肺泡巨噬细胞ROS水平、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度升高，肺组织NLRP3、ASC和caspase-1及其mRNA表达上调( P<0.01)；与VILI组比较，I组机械通气结束时PaO 2升高，肺损伤评分和W/D比值降低，BALF总蛋白浓度和肺泡巨噬细胞ROS水平、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度降低，肺组织NLRP3、ASC和caspase-1及其mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:鸢尾素可减轻大鼠VILI，其机制与抑制NLRP3炎症小体激活，减轻炎症反应有关。

目的:评价腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-沉默信息调节因子1(SIRT1)-核因子-κB(NF-κB)信号通路在三七总皂苷(PNS)减轻机械通气大鼠脑损伤中的作用。方法:SPF级雄性SD大鼠72只，10周龄，体质量357～377 g，采用随机数字表法将大鼠分为6组( n＝12)：假手术组、模型组、PNS低剂量组、PNS中剂量组、PNS高剂量组和PNS高剂量＋compound C组。PNS低剂量组、PNS中剂量组和PNS高剂量组分别腹腔注射PNS 12.5、25.0和50.0 mg/kg；PNS高剂量＋compound C组在腹腔注射PNS 50 mg/kg后10 min时，尾静脉注射compound C 0.2 mg/kg；假手术组和模型组腹腔注射10 ml/kg生理盐水。各组于机械通气前30 min注射药物或生理盐水。机械通气模型：模型组通气频率40次/min，潮气量40 ml/kg，机械通气6 h；假手术组机械通气6 h，潮气量10 ml/kg。采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能，采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α及多巴胺(DA)浓度，尼氏染色进行海马CA1区神经元计数，采用Western blot法检测海马CA1区P2Y1嘌呤受体(P2Y1R)、(肌)营养不良短小蛋白结合蛋白1(dysbindin-1)、AMPK的表达、磷酸化SIRT1(p-SIRT1)/SIRT1比值和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)/NF-κB比值。 结果:与假手术组比较，模型组逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，目标象限停留时间缩短，血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高，血清DA浓度降低，海马CA1区神经元计数降低，P2Y1R、dysbindin-1表达上调，AMPK表达下调，p-SIRT1/SIRT1比值降低，p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高( P<0.05)；与模型组比较，PNS低剂量组、PNS中剂量组和PNS高剂量组逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增多，目标象限停留时间延长，血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度降低，血清DA浓度升高，海马CA1区神经元计数升高，P2Y1R、dysbindin-1表达下调，AMPK表达上调，p-SIRT1/SIRT1比值升高，p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低( P<0.05)；与PNS高剂量组比较，PNS高剂量＋compound C组逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，目标象限停留时间缩短，血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高，血清DA浓度降低，海马CA1区神经元计数降低，P2Y1R、dysbindin-1表达上调，AMPK表达下调，p-SIRT1/SIRT1比值降低，p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高( P<0.05)。 结论:PNS减轻机械通气大鼠脑损伤的机制可能与激活AMPK-SIRT1-NF-κB信号通路有关。

目的:探索择期手术患者机械通气时潮气量(TV)准确设置的方法。方法:择期手术患者133例，年龄20~77岁，体重指数(BMI)16~37 kg/m 2，美国麻醉医师学会(ASA)分级Ⅰ~Ⅱ级，入室后患者仰卧位呼气结束时，在脐水平测量腹围，在剑突水平测量胸围，同时记录患者的年龄、体重、身高、腹围及胸围等基本体征。诱导气管插管(内径7.5 mm)后行机械通气(以8 ml/kg实际体重设置初始潮气量)，呼吸频率为12次/min，吸呼比1∶2。机械通气后30 min取动脉血2 ml行血气分析，当动脉二氧化碳分压(PaCO 2)>45 mmHg或<35 mmHg时增加或减小潮气量(每次增加或减少潮气量为25 ml)，30 min后再次行动脉血气分析，根据PaCO 2调整潮气量25 ml。以此类推，直至连续两次PaCO 2均在35~45 mmHg之间，记录此时设置的潮气量(1 mmHg＝0.133 kPa)。采用双变量相关性分析及逐步回归法多元线性回归分析进行统计学分析。 结果:最终有100例患者完成研究并进行了统计分析。双变量相关性分析显示，潮气量设置与年龄、身高、体重、腹围、胸围的相关系数( r)分别为-0.198、0.664、0.865、0.639、0.750，其均呈明显相关( P<0.05)。逐步回归法多元线性回归分析显示，年龄、身高和胸围在逐步进入中被剔除( P>0.05)，而体重和腹围作为潮气量设置的关键决定因素被纳入回归方程( P<0.01)，其回归系数( b)分别为5.717和-2.798，回归方程为，Y＝312+5.717X 1-2.798X 2(Y，潮气量需求；X 1，体重；X 2，腹围)。回归方程的调整R 2为0.813。 结论:在择期手术患者全身麻醉机械通气期间，根据体重和腹围能准确预测患者所需潮气量，其回归方程为：Y＝312+5.717X 1-2.798X 2(Y，潮气量需求；X 1，体重；X 2，腹围)。

目的:评价帕瑞昔布钠对呼吸机相关性肺损伤(VALI)小鼠肺泡巨噬细胞表型转化的影响。方法:SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠45只，体重22～30 g，8～12周龄。采用随机数字表法分为3组( n＝15)：假手术组(S组)、VALI组(V组)和帕瑞昔布钠组(P组)。小鼠腹腔注射LPS 20 ng，2 h后采用机械通气(潮气量30 ml/kg，通气频率70次/min，吸呼比1∶2，吸入氧浓度21%，呼气末正压0)4 h的方法制备小鼠VALI模型。P组机械通气前1 h静脉注射帕瑞昔布钠30 mg/kg。于机械通气4 h时处死小鼠，生理盐水灌洗右肺收集肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法检测IL-6、IL-10和TNF-α浓度，采用Western blot法检测BALF诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)及肺泡巨噬细胞磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)和信号转导与转录激活因子3(p-STAT-3)的表达；取左肺确定湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分。 结果:与S组比较，V组和P组肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-6、IL-10和TNF-α浓度、iNOS、Arg-1、p-JAK2和p-STAT-3表达水平升高( P<0.05)；与V组比较，P组BALF IL-10浓度、Arg-1、p-JAK2和p-STAT-3表达水平升高，肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-6、TNF-α浓度和iNOS表达水平降低( P<0.05)。 结论:帕瑞昔布钠促进肺泡巨噬细胞由M1型向M2型转化，抑制炎症反应，从而减轻小鼠VALI，可能与活化JAK2/STAT-3信号通路有关。

目的:探讨瘦素预处理对机械通气肺损伤(VILI)大鼠NLRC4炎症小体表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠36只，体质量200～250 g，6～8周龄，采用随机数字表法分为3组：对照组、VILI模型组和瘦素组，每组12只。对照组麻醉后气管插管并保留自主呼吸；VILI模型组连接小动物呼吸机行机械通气，潮气量40 ml/kg，容量控制通气4 h；瘦素组气管插管后腹腔注射外源性重组瘦素50 μg/kg，应用40 ml/kg潮气量行呼吸机机械通气4 h。机械通气结束时采集股动脉血样，进行动脉血气分析，并记录PaO 2。处死大鼠，收集剩余血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)，离心后用酶联免疫吸附试验检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的浓度。取右肺上叶组织行苏木素-伊红染色，光镜下观察病理学结果，并行病理损伤评分；取右肺中叶组织计算湿/干重比值；取右肺下叶组织采用蛋白质印迹法检测caspase-1、NLRC4的表达水平。 结果:与对照组相比，VILI模型组和瘦素组肺损伤评分、湿/干重比值、血清中IL-18和IL-1β、BALF中IL-18和IL-1β、肺组织中caspase-1和NLRC4表达明显升高( P值均<0.01)，PaO 2明显下降( P<0.01)；与VILI模型组比较，瘦素组肺损伤评分、湿/干重比值、血清中IL-18和IL-1β、BALF中IL-18和IL-1β、肺组织中caspase-1和NLRC4蛋白表达量降低( P值均<0.05)，PaO 2升高( P<0.05)。 结论:外源性瘦素预处理可明显减轻大鼠VILI，其机制可能与抑制NLRC4炎症小体活化、减轻肺组织炎症反应有关。