3例藏族男性患者（例1，64岁；例2，51岁；例3，39岁）既往均有痛风病史，为行内镜下检查或治疗做肠道准备而服用磷酸钠盐口服溶液90 ml。服药后第2天均出现典型痛风发作，但血尿酸均比服药前下降（例1，526 μmol/L降至417 μmol/L；例2，566 μmol/L降至374 μmol/L；例3，465 μmol/L降至379 μmol/L）。考虑3例患者的痛风急性发作可能与磷酸钠盐口服溶液有关，是否与磷酸盐结晶相关尚不能确定。

痛风是嘌呤代谢紊乱所致的一种疾病,血尿酸浓度升高,尿酸钠盐晶体沉积于上下肢骨关节,动脉,脊椎肋骨间隙组织而引起,表现为关节红、肿、热、痛,关节活动不利,严重者呈关节畸形及功能障碍,且具有反复发作的特点.

背景:研究发现NLRP3炎症小体的激活是痛风性关节炎发病的重要因素,通过调控PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinas 1,PINK1)/Parkin信号通路能有效抑制NLPR3炎性小体的活化.目的:探究独活寄生汤对PINK1/Parkin/NLRP3信号通路的影响.方法:①动物实验:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组(秋水仙片0.3 mg/kg)和独活寄生汤低、中、高剂量组(分别给予6.9,13.8,27.6 g/kg),除对照组外其余各组大鼠通过右后踝关节腔注射尿酸单钠盐晶体混悬液构建大鼠痛风性关节炎模型.②细胞实验:将人单核细胞(THP-1)分为空白对照组、模型组、独活寄生汤含药血清组、PINK1 siRNA+独活寄生汤含药血清组,除空白对照组外其余各组细胞采用尿酸钠刺激建立体外痛风性关节炎模型.③观察大鼠踝关节肿胀度、关节周径、步态评分、关节炎症指数和病理分级程度;酶联免疫吸附法检测尿酸、C-反应蛋白、NLRP3和白细胞介素1β水平;免疫印迹法检测PINK1/Parkin/NLRP3通路相关蛋白表达水平;四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活性;免疫荧光双染检测线粒体自噬水平;免疫荧光检测NLRP3和白细胞介素1β表达.结果与结论:①与对照组比较,模型组大鼠在6-48 h的踝关节肿胀度、踝关节周径升高(P<0.05),在24和48 h时的步态评分与关节炎症指数升高(P<0.05),血清尿酸和C-反应蛋白水平、病理分级程度、滑膜组织中PINK1、Parkin和NLRP3蛋白表达及白细胞介素1β水平均升高(P<0.05);与模型组比较,独活寄生汤各剂量组大鼠上述指标中除PINK1和Parkin蛋白表达升高(P<0.05)外,其他指标均降低(P<0.05).②与模型组比较,独活寄生汤含药血清组细胞NLRP3活性、白细胞介素1β水平和线粒体外膜转位蛋白20(TOM20)蛋白水平降低(P<0.05),而增殖抑制率、PINK1、Parkin和LC3B蛋白水平增加(P<0.05);细胞线粒体自噬水平升高(P<0.05),而NLRP3和白细胞介素1β蛋白水平降低(P<0.05).③与独活寄生汤含药血清组相比,PINK1 siRNA+独活寄生汤含药血清组细胞线粒体自噬水平降低(P<0.05),NLRP3和白细胞介素1β表达水平升高(P<0.05).④结果表明,独活寄生汤通过调控PINK1/Parkin信号通路抑制NLRP3炎性小体活化,进而对痛风性关节炎起到治疗作用.

目的 探索个体化饮食指导下,新型低蛋白肠内营养制剂对慢性肾脏病3～4期患者营养状况的影响.方法 选取四川大学华西医院随访门诊患者60例,随机分为试验组与对照组,两组在个体化饮食指导的基础上使用新型低蛋白肠内营养制剂或特殊医学用途全营养型配方食品,在干预第0、45和90 d各随访一次.根据意向性分析原则,采用广义估计方程分析不同营养制剂干预患者的组间差异、时间变化趋势及其交互作用,并采用符合方案数据分析原则进一步验证试验结果的稳定性.结果 试验组与对照组在营养充足性、临床有效性及人体测量指标上均不存在组间差异(P＞0.05).干预期间,两组患者在能量摄入稳定情况下蛋白质(x2=17.680,P＜0.001)、钠盐(x2=21.427,P＜0.001)摄入量显著降低,而总蛋白(x2=18.075,P＜0.001)、钙(x2=9.438,P=0.009)、磷(x2=13.866,P=0.001)、尿酸(x2=9.005,P=0.011)在正常范围内波动.符合方案数据分析结果与意向性分析结果基本一致,仅有上臂肌围的时间变化趋势(x2=6.435,P=0.040)及能量比率的组间比较(x2=4.478,P=0.034)存在显著性差异.结论 该新型低蛋白肠内营养制剂在改善患者营养状况,延缓疾病进展方面不劣于特殊医学用途全营养型配方食品.饮食指导下使用肠内营养制剂有利于慢性肾脏疾病患者的临床营养管理.

背景:慢性痛风患者体内尿酸钠盐沉积在骨关节、滑膜周围,侵蚀、破坏骨质,导致痛风性关节炎和畸形等严重并发症.研究尿酸钠晶体侵蚀和破坏骨质的机制,有助于临床早期干预痛风性疾病,预防和延缓骨破坏引起的并发症.目的:通过临床影像学研究和实验性基础研究探讨痛风晶体对骨质的破坏作用,综述目前痛风导致骨破坏现象和机制研究进展和和发展前景,指导临床早期干预痛风性骨破坏,为研究骨破坏作用指引方向.方法:通过计算机检索万方、PubMed等数据库,中文检索词为"痛风,骨破坏,骨侵蚀";英文检索词为"tophi,gout,RANKL,bone destruction,bone erosion",通过纳入与排除标准,最终选择64篇文献进行归纳总结.结果与结论:临床研究(影像、组织病理学)的特异性表现一定程度上阐述了痛风的溶骨过程,在基础研究中,痛风致骨破坏机制可分以下5方面:①尿酸钠晶体对骨破坏有重要作用,直接影响骨细胞、软骨细胞、成骨细胞和促骨吸收因子促进骨破坏;②核因子κB受体活化因子配体(RNAKL)等促吸收因子参与骨破坏;③T细胞介导的细胞免疫在骨破坏中起桥梁作用,激活的T细胞诱导破骨细胞分化;④单核/巨噬细胞不但是破骨样细胞的前体,而且可以诱导核因子κB受体活化因子配体等促吸收因子表达;⑤中性粒细胞影响骨细胞排列形态,中性粒细胞外诱捕网通过促进破骨细胞分化促进溶骨.

目的 观察尿酸钠盐(monosodium urate,MSU)对成骨细胞的损伤,并探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对MSU诱导的成骨细胞损伤的机制及治疗作用.方法 用CCK-8试剂盒检测成骨细胞活力,用流式细胞仪检测成骨细胞凋亡,用ROS敏感荧光探针测定成骨细胞ROS水平.在成骨细胞培养基中分别加入MSU(10、50、100、300、500 μg/mL)和SFN(1、5、10、20、50 μmol/L)后 0、12、24、48、72 h分别检测,确定药物的作用浓度和作用时间,用蛋白质印迹法检测成骨细胞Nrf2、HO-1、HIF-1、IL-6和caspase-3.结果 MSU对成骨细胞的毒性作用随着加入作用浓度和作用时间的增加而增加.当 MSU作用浓度为300 μg/mL,作用时间超过 48 h,细胞活力低于 50%.当SFN在作用浓度为 1 μmol/L和 10 μmol/L时对成骨细胞的活力没有影响,但作用浓度为 20 μmol/L 和 50 μmol/L 时细胞活力明显降低.确定 MSU 作用浓度为 300 μg/mL,SFN 作用浓度为10 μmol/L,作用时间为 48 h.MSU增加了成骨细胞内的ROS水平,SFN降低了MSU增加的成骨细胞内ROS水平和凋亡率.SFN降低了MSU诱导的成骨细胞的HIF-1、IL-6和caspase-3的表达水平,但增加了Nrf2、HO-1 的表达水平.结论 SFN可减少MSU对成骨细胞的损伤.

痛风性关节炎是由于单尿酸钠盐结晶沉积在关节周围组织引起的急性炎症反应,关节肿胀与关节剧痛是痛风患者最明显的临床症状.笔者对近5年关于针灸治疗痛风性关节炎的临床与基础研究的文献进行检索,从单纯针刺疗法、针刺配合放血疗法、温针灸疗法、电针疗法、针药结合疗法治疗痛风性关节炎综述了针灸治疗痛风性关节炎的概况,显示出针灸治疗本病的独特优势.

玻尿酸(hyaluronic acid,HA)又称透明质酸或醣醛酸,是一种黏多醣,是人体组织中自然存在而不可缺的一种透明质酸钠盐,对组织结构上整体的保养和细胞的输送都具有很重要的功能[1].20世纪80年代,透明质酸衍生物等软组织充填剂开始应用于临床注射美容.目前每年接受玻尿酸注射填充治疗的人次达数百万,随着其广泛应用,注射填充后出现的各种并发症也备受关注[引.近期,南京医科大学第二附属医院收治2例颜面部注射玻尿酸后出现血管栓塞的患者,运用高压氧综合治疗取得良好疗效.现报道如下.

目的:探讨高盐饮食对健康人和高血压患者血浆中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)水平的影响以及血浆VEGF-C水平和血压的相关性.方法:选取北京大学首钢医院血管医学中心2013-2014年原发性高血压患者75例(高血压组)和同期体检健康者98例(对照组),按照每天钠盐摄入量是否超过6 g,又分为高盐饮食亚组和低盐饮食亚组.比较高血压组和对照组以及两组中低盐饮食亚组和高盐饮食亚组在年龄、性别构成、肌酐清除率(CCr)、血尿酸(UA)、空腹血糖(FBG)、体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压、心率及颈-股脉搏波传导速度(CF-PWV)等指标上的差异.结果:高血压组与对照组相比,血浆VEGF-C水平升高[(3940.8±1141.1)pg/ml vs (2938.0±987.0)pg/ml,P<0.001],两组在年龄、BMI、收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压、CF-PWV之间的差异也均有统计学意义(P均<0.05).高血压组中高盐饮食亚组血浆VEGF-C水平显著高于低盐饮食亚组[(4208.8±113.1)pg/ml vs (3515.8±1070.1)pg/ml,P=0.009],两亚组在年龄、收缩压、舒张压、脉压上的差异也均有统计学意义(P均<0.05).对照组中高盐饮食亚组血浆VEGF-C水平也高于低盐饮食亚组[(3158.7±917.2)pg/ml vs (2655.7±1011.3)pg/ml,P=0.012],年龄、BMI、CCr也均存在显著组间差异(P均<0.05),但两亚组血压无显著差异.Spearman相关分析显示,无论在所有受试者中还是在高血压组或对照组中,校正潜在混淆因素后,平均动脉压均与血浆VEGF-C水平呈正相关 (r=0.536,P<0.001;r=0.546,P=0.002;r=0.291,P=0.006).结论:无论健康受试者还是高血压患者,高盐饮食后血浆VEGF-C水平都升高,且血浆VEGF-C水平和血压呈正相关.

内源或外源性嘌呤类物质在黄嘌呤氧化酶作用下生成次黄嘌呤,再经黄嘌呤氧化酶转化为尿酸.人类缺乏尿酸酶,无法将尿酸分解为溶解度更高的尿囊素,因此尿酸是机体嘌呤代谢的终产物,98％以钠盐形式存在.高尿酸血症是引发痛风的重要生化基础,与心血管等多个系统的疾病密切相关,已成为一种严重危害公众健康的代谢性疾病.肝脏代谢尿酸生成增多、排泄减少均可导致高尿酸血症.临床研究显示,90％的原发性高尿酸血症属于排泄不良型[1].其中,肾脏排泄占2/3,肠道排泄占1/3[2].