目的:了解诺卡菌感染患者的临床特征及预后。方法:回顾性分析2013年1月至2019年7月于上海复旦大学附属华山医院感染科诊治的44例诺卡菌感染患者的临床资料，包括一般临床表现、基础疾病、使用糖皮质激素情况、实验室检查指标(包括血常规、降钙素原、C反应蛋白、淋巴细胞亚群等)、影像学改变、菌种鉴定、治疗与转归。根据感染类型分为单纯肺部感染组、肺外单个器官感染组和播散性感染组。两组间比较采用曼-惠特尼 U检验，多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验。 结果:44例诺卡菌感染患者中，14例为单纯肺部感染，17例为肺外单个器官感染(其中中枢神经系统感染9例，皮肤软组织感染6例，腹腔脓肿1例，尿路感染1例)，13例为播散性感染(其中血流感染4例，中枢神经系统合并肺部或皮肤软组织感染6例，肺部合并皮肤软组织感染3例)。34例患者合并基础疾病，27例患者正在使用糖皮质激素或免疫抑制剂。11例单纯肺部感染患者的主要表现为咳嗽、咳痰；肺外单个器官感染和播散性感染患者的主要表现为发热。诺卡菌菌种以巴西、星形、鼻疽诺卡菌为主。白细胞计数和中性粒细胞比例正常或轻度升高42例，血小板计数正常或轻度下降41例，红细胞沉降率升高19例，降钙素原升高21例，C反应蛋白升高34例，铁蛋白升高18例。34例患者检测了淋巴细胞亚群，其中15例CD4 ＋T淋巴细胞下降，14例CD8 ＋T淋巴细胞升高，7例B淋巴细胞升高，7例B淋巴细胞下降，8例自然杀伤细胞下降。单纯肺部诺卡菌感染患者血红蛋白高于肺外单个器官感染患者，差异有统计学意义( U＝0.095， P＝0.025)。影像学表现以脓肿、炎症渗出为主。治愈或好转40例，1例仍在治疗，死亡3例。 结论:累及各部位的诺卡菌病的临床表现无特异性，经过规范治疗可降低诺卡菌病的病死率。

报道1例巴西诺卡菌全身播散性感染病例患者，既往有肾病综合征长期服用糖皮质激素治疗病史及肺隐球菌病长期治疗史，从患者的血液、腹水及痰液里同时分离到巴西诺卡菌，后经复方磺胺甲恶唑联合美罗培南及头孢曲松治疗后好转。

目的:探讨MassARRAY核酸质谱在结核分枝杆菌(MTB)检测中的应用价值。方法:采用MassARRAY检测参考菌株MTB特定基因IS6110和ext-rd9，测定MassARRAY的最低检出限。本研究为诊断性研究。采用非随机抽样法，收集西安市胸科医院2022年9月至12月疑似结核病患者呼吸道标本和其他体液或组织标本，收集经抗酸染色阳性而分枝杆菌菌种鉴定排除MTB的培养阳性物。对患者样本采用MGIT960液体培养法(简称培养法)、实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法、Gene Xpert/RIF和MassARRAY检测MTB，比较各方法阳性率。以Gene Xpert/RIF为标准，对比各方法敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、符合率、Kappa值和受试者工作特征(ROC)曲线下面积。将等量的H37Rv分别与金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎链球菌混合，采用MassARRAY法检测MTB。对经抗酸染色阳性而分枝杆菌菌种鉴定排除MTB的84例培养阳性物进行qPCR和MassARRAY检测。结果:共收集肺源性标本126例，肺外标本92例。MassARRAY检测IS6110基因的最低检出限为10 CFU/ml，检测ext-rd9基因的最低检出限为10~10 3 CFU/ml。在218例临床标本中，MassARRAY法阳性率高于qPCR法和Xpert法，在肺源标本和肺外标本中，以及培养阳性标本和培养阴性标本中，MassARRAY法阳性率均分别高于qPCR法和Xpert法。在肺源标本中，以Xpert为标准，MassARRAY法检测MTB敏感度(98.39%)、阴性预测值(98.28%)、符合率(93.65%)和一致性(0.873)高于qPCR法和培养法，一致性与Xpert法几乎一致，其ROC曲线下面积(0.937)高于qPCR法和培养法。在肺外标本中，以Xpert为标准，MassARRAY法检测MTB敏感度(83.78%)和阴性预测值(88.00%)高于qPCR法和培养法，符合率(81.52%)高于培养法，一致性(0.624)高于培养法，与Xpert法高度一致，其ROC曲线下面积(0.819)高于培养法。H37Rv与细菌混合后，各组均可检出IS6110和ext-rd9基因。与单独H37Rv组相比，混合细菌组IS6110和ext-rd9基因检出峰值差异无统计学意义。在84株抗酸染色阳性分离菌株中，有4例堪萨斯分枝杆菌和1例巴西诺卡菌中检测到了IS6110基因。 结论:MassARRAY核酸质谱具有灵敏、准确等特点，适合对结核病患者进行早期、快速诊断，在结核病诊断中具有良好的应用前景。

巴西诺卡菌广泛存在于土壤中，是一种机会致病菌，主要引起慢性化脓性感染，可引起皮肤、呼吸系统、神经系统感染，其中呼吸系统感染较为罕见，主要引起肺诺卡菌病，常以咳嗽、咳脓痰、发热为主要临床表现。本文报道1例巴西诺卡菌感染导致气管脓肿病例，旨在提高对该疾病的认识。

目的 分析诺卡菌感染患者的临床特征、炎症指标和治疗转归情况,为早期识别和防治该病提供依据.方法 回顾性分析2018年至2023年39例诺卡菌感染患者临床资料,收集并分析患者炎症指标、病原学特点及治疗转归情况.结果 39例诺卡菌感染患者,36例合并有基础疾病;呼吸系统感染24例,皮肤感染11例,血流感染2例,尿路感染和淋巴管炎各1例;感染菌种分布为巴西诺卡菌11株,皮疽诺卡菌、圣乔治教堂诺卡菌和豚鼠耳炎诺卡菌各7株,亚洲诺卡菌2株,新咯里多尼亚诺卡菌1株,华莱士诺卡菌1株,未分型诺卡菌3株.炎症指标中C反应蛋白升高患者比例最多,占79.41%.临床治疗方案采用复方磺胺甲噁唑为基础的联合用药治疗,患者治愈率高.结论 诺卡菌可引起全身多部位感染,合并有基础疾病患者感染率更高.不同菌种引起的感染部位、临床表现和炎症指标不同,且不同菌种治疗效果相差较大,因此应根据诺卡菌感染患者的实验室检验结果选择有效治疗方案.

原发性皮肤诺卡菌病是一种由诺卡菌属直接感染皮肤及皮下组织引起的少见感染性疾病,临床表现多样,极易被误诊.本例患者左前臂红斑、结节、脓肿及溃疡,表面大量脓性分泌物2周.活检组织培养长出黄白色菌落,鉴定为巴西诺卡菌.患者口服复方磺胺甲噁唑治疗50天后痊愈.

Brasilicardin A(BraA)是从致病性放线菌巴西诺卡菌(Nocardia brasiliensis)IFM 0406 中发现的具有显著免疫抑制作用(IC50=0.057 μg/mL)的二萜糖苷类化合物.BraA发挥免疫抑制活性的作用机制与现有临床常用的免疫抑制剂不同,BraA 通过抑制氨基酸转运体 L 系统的转运进而影响T-淋巴细胞对氨基酸的摄入而发挥免疫抑制作用.相比目前已知的免疫抑制剂环孢菌素 A、子囊霉素和他克莫司等,BraA 在小鼠混合淋巴细胞反应中显示低毒、高效的优势.因此,BraA 作为新型的免疫抑制剂,极具开发潜力,已成为全球免疫抑制剂发现新领域.但其结构复杂、合成困难,原菌种产率低且具有致病性,BraA及其类似物的获得已成为此类新型免疫抑制剂研究的瓶颈.本文综述了BraA的分子特征、药理活性、作用机制、目前获得的BraA类似物和衍生化方面的研究进展,以期为BraA及其类似物的高效生产提供参考.

诺卡菌 (Nocardia)在自然界土壤中广泛存在,可通过皮肤和呼吸道等侵入人体,引起急性或慢性化脓性或肉芽肿性疾病,是一种严重的机会性病原菌.诺卡菌引发脑脓肿较为罕见,临床上无特异性表现,极易误诊、漏诊.近年来,随着实验室技术不断提高,基于 16S rRNA基因测序分析和宏基因组二代测序(mNGS)的发展,越来越多的诺卡菌分型株被临床检出,主要包括星形诺卡菌(N. asteroides)、鼻疽诺卡菌(N. farcinica)、巴西诺卡菌(N. brasilien)、豚鼠诺卡菌(N.otitidiscaviarum)等.

目的 回顾性研究北京大学第一医院2007-2017年分离的诺卡菌的感染途径、菌种分布和药敏情况.方法 纳入北京大学第一医院从2007年1月至2017年7月住院患者标本分离得到的10株诺卡菌,使用高分辨飞行时间质谱MALDI-TOF进行菌种鉴定,进行16s RNA和rpoB测序.用etest试纸法进行药敏试验.结果 10株诺卡菌,分别是4株盖尔森基兴诺卡,3株脓肿诺卡,2株巴西诺卡和1株皮疽诺卡.其中,4株分离自痰液,2株分离自肺泡灌洗液,肺脓肿脓液、皮肤疖肿、关节腔液和腹腔引流液各有1株.10株诺卡菌的药物敏感度最高的是利奈唑胺、复方磺胺甲嗯唑和阿米卡星,均在100％;庆大霉素和头孢曲松可以达到90％,亚胺培南只有40％;最低的是环丙沙星(0％)和克林霉素(10％).结论 分离的诺卡菌以盖尔森基兴诺卡和脓肿诺卡为主,肺部感染是主要感染方式;最敏感的药物为复方磺胺甲嗯唑、阿米卡星和利奈唑胺.

诺卡菌属(Nocardia)广泛存在于自然界中,是一种机会致病菌,常寄生于土壤、腐物和有机水体中. 其病理特性为急性或慢性化脓性或肉芽肿性病变,大部分是由呼吸道或创口感染机体. 免疫功能缺陷病人多见. 临床最常见的感染病例以肺部受累为主[1] . 诺卡菌为严格需氧菌,革兰染色阳性或不定,抗酸染色呈弱抗酸性. 目前已知对人致病的诺卡菌属主要有 4 种:星形诺卡菌、皮疽诺卡菌、豚鼠耳炎诺卡菌和巴西诺卡菌(N. brasiliensis),约 70％ 为星形诺卡菌感染[2] . 巴西诺卡菌引起的肺部感染报道较多,因外伤引起的感染报道相对较少[3] ,本院于 2017 年 3 月自 1 名儿童眼外伤培养出巴西诺卡菌,本文对患儿的临床资料及对诺卡菌的实验室鉴定、诊断及治疗现报道如下.