研究祖师麻及其炮制品对SD大鼠Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)中辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)分化的影响.按体质量将64只SD大鼠随机分为正常组,模型组,祖师麻炙品低、高剂量组,生品低、高剂量组,祖师麻甲素组,雷公藤多苷组.除正常组外,CIA模型在第1次免疫后第7天进行二免,并在二免7 d后灌胃28 d.取材后,采用苏木素-伊红(HE)染色观察CIA大鼠关节滑膜炎症的情况;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中转化生长因子-β(TGF-β)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10水平变化;实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法检测关节滑膜中分化簇80(B7-1)、分化簇86(B7-2)、分化簇28(CD28)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)mRNA和蛋白表达;流式细胞术用于检测大鼠关节滑膜中Th17和Treg细胞的比例.结果显示,与正常组相比,模型组大鼠的关节滑膜炎症明显加剧,关节炎指数评分明显上升,免疫器官指数上升(P＜0.01);与模型组相比,各给药组均能不同程度地改善大鼠的关节炎症,降低关节评分指数,抑制滑膜增生,降低免疫器官指数;相较于模型组,各给药组中大鼠血清中IL-2、IFN-γ 显著下降(P＜0.01),TGF-β、IL-4、IL-10 显著上升(P＜0.01),滑膜中 B7-1、CTLA-4 mRNA 及蛋白表达显著升高(P＜0.01),关节组织中的Th17细胞和Treg细胞的比例出现显著降低(P＜0.01).综上得出祖师麻通过调控B7/CD28/CTLA-4通路以及调节Th17/Treg平衡,抑制CIA大鼠中Th17细胞的表达,促进Treg细胞的表达,进而治疗RA.

目的 探讨贝达喹啉联合肝爽颗粒治疗耐多药肺结核(multidrug resistant tuberculosis,MDR-TB)的应用效果及对γ 干扰素诱导蛋白10(interferon-γ inducible protein-10,IP-10)、细胞因子信号传导抑制蛋白1(suppressors of cytokine signaling,SOCS1)的影响.方法 按1:1倾向性匹配原则将2022年1月至2022年10月河北省胸科医院结核四科收治的144例MDR-TB患者分为对照1组、对照2组及联合组,各48例.3组均在予以常规治疗基础上,对照1组予以肝爽颗粒,对照2组予以贝达喹啉,联合组予以肝爽颗粒和贝达喹啉.比较3组治疗第4、8、12、24、36、48周痰菌转阴率及中位转阴时间.比较3组治疗48周后病灶吸收情况、空洞变化情况.比较3组治疗前、治疗第8、24、48周血清炎症因子[干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素(interleukin,Il)-4、Il-17、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IP-10、SOCS1]水平及受试期间不良反应发生情况.结果 对照2组、联合组第4、8、12、24、36、48周痰菌转阴率均高于对照1组(P均<0.05);对照2组、联合组中位转阴时间均早于对照1组(P均<0.05);对照2组、联合组病灶吸收率分别为93.75％、95.83％,均高于对照1组56.25％(P均<0.05);对照2组、联合组空洞改善率分别为95.83％、95.83％,均高于对照1组62.50％(P均<0.05);联合组第8、24、48周IL-17、TNF-α、IL-4水平<对照2组<对照1组(P均<0.05);联合组第8、24、48周IP-10、SOCS1水平<对照2组<对照1组(P均<0.05);对照2组、联合组心电图异常率分别为16.67％、12.50％,均高于对照1组(0)％(P均<0.05);联合组肝损伤和胃肠系统不良反应发生率均为0,分别低于对照2组12.50％、16.67％ 和对照1组14.58％、14.58％(P均<0.05).结论 含贝达喹啉治疗方案能提高MDR-TB的病灶吸收率、空洞闭合率、痰菌转阴率,抑制炎症反应,联合肝爽颗粒虽未增强疗效,但能进一步改善炎症反应,减少肝损伤和胃肠道不良反应的发生,可能有助于增加患者贝达喹啉治疗的耐受性和依从性.

目的 观察补肾健脾方对环磷酰胺诱导的卵巢储备功能减退大鼠模型卵巢功能的影响,并基于肿瘤坏死因子诱导相关细胞凋亡途径探讨补肾健脾方调控大鼠卵巢储备功能减退的机制研究.方法 60只动情周期正常的健康雌性SD大鼠,随机分成正常组 10只和造模组 50 只,造模组采用环磷酰胺 75 mg/kg单次腹腔注射造模.造模成功的大鼠再随机分为模型组、西药组[戊酸雌二醇 0.103 mg/(kg·d)+黄体酮胶囊 2.575 mg/(kg·d)]、补肾健脾方低剂量组[3.21 g/(kg·d)]、补肾健脾方中剂量组[6.43 g/(kg·d)]、补肾健脾方高剂量组[12.85 g/(kg·d)],每组 10只.正常组及模型组均予等体积蒸馏水灌胃,每组干预 1次/d,干预 14 d.检测各组大鼠动情周期、体质量、卵巢脏器指数、子宫脏器指数;ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)含量;免疫荧光法检测大鼠卵巢颗粒细胞内B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2 相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)蛋白表达情况;HE染色检测卵巢组织病理情况;Western blot法检测卵巢磷酸化蛋白激酶B(posphorylated-proteinkinase B,p-AKT)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、自噬蛋白苄氯素-1(Beclin-1)表达情况.结果 与正常组比较,模型组大鼠动情周期紊乱,可见卵巢结构紊乱、各级卵泡数量不同程度的减少、未见成熟卵泡,卵巢间质中见到明显炎细胞浸润;大鼠体质量、卵巢脏器指数和子宫脏器指数无明显变化;血清TNF-α、IFN-γ水平升高(P<0.05,P<0.01);卵巢颗粒细胞Bcl-2、Bax、Beclin-1 蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01),p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平降低(P<0.01).与模型组比较,西药组及补肾健脾方低、中剂量组血清TNF-α、IFN-γ水平降低(P<0.05,P<0.01);补肾健脾方中剂量组Bax蛋白表达水平降低(P<0.05);补肾健脾方高剂量组Bcl-2 蛋白阳性表达升高(P<0.05);西药组、补肾健脾方低剂量组Beclin-1 蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01),p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平升高(P<0.01).与西药组比较,补肾健脾方高剂量组TNF-α水平升高(P<0.01);补肾健脾方低、高剂量组IFN-γ水平降低(P<0.05);补肾健脾方低剂量组Bax蛋白表达水平升高(P<0.05),补肾健脾方中剂量组Bcl-2 蛋白水平表达升高(P<0.05);补肾健脾方中、高剂量组Beclin-1 蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01),p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平降低(P<0.01).结论 补肾健脾方可改善卵巢病理变化、提高卵巢储备功能,其机制可能通过抑制肿瘤坏死因子TNF-α、IFN-γ表达,增强Bcl-2 蛋白表达水平,降低Bax蛋白表达水平,激活mTOR通路抑制大鼠卵巢颗粒细胞的自噬与凋亡,从而改善环磷酰胺造模所致的大鼠卵巢储备功能减退的影响.

目的:探究链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病（T1DM）小鼠在不同时期的肠道功能、血清相关抗体、脾脏细胞因子谱表达与肠道菌群的演变。方法:取3~4周龄雄性C57BL/6小鼠28只，采用随机抽样法分为对照组（NC组，13只）和STZ组（15只）。STZ组连续5 d空腹腹腔注射STZ 50 mg·kg -1·d -1，NC组注射等体积溶剂。实验第3周测定随机血糖>16.7 mmol/L为建模成功，定义为基线水平，两组各取6只小鼠处死，剩余小鼠观察4周，即实验第7周（实验终点）处死剩余小鼠。每周测量体重、随机血糖和每日饮水量。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测脾脏细胞因子谱［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-6、IL-17、IL-4、IL-10、转化生长因子-β（TGF-β）］、血清相关抗体［胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）与谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）］和结肠紧密连接蛋白1（ZO-1）的表达；采用流式细胞术检测脾脏CD4 +FoxP3 +调节性T细胞（Treg）水平；对粪便进行16SrRNA菌群测序分析。组间比较采用独立样本 t检验。采用Spearman相关分析法分析CD4 +FoxP3 +Treg细胞、肠道菌群、各免疫生化指标之间的相关性。 结果:流式细胞术与ELISA结果显示，在基线水平，与NC组相比，STZ组小鼠脾脏CD4 +FoxP3 +Treg、TGF-β、TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-17与血清ICA、IAA表达水平增加，脾脏IL-4、IL-10表达水平下降（均 P<0.05）；在实验终点，与NC组相比，STZ组小鼠脾脏TNF-α、IFN-γ、IL-6，血清GADA、ICA与结肠ZO-1表达水平增加（均 P<0.05）。16SrRNA测序结果显示，与NC组相比，STZ组乳杆菌属丰度明显下降（ P<0.05），拟杆菌属、阿克曼菌属、普雷沃菌属和颤螺菌属丰度明显上升（均 P<0.05）。Spearman相关性分析结果表明，乳杆菌属丰度与IL-10水平呈正相关（ r=0.65， P<0.05），与TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-17和GADA水平呈负相关（ r值-0.61~-0.58，均 P<0.05）；颤螺菌属丰度与TGF-β、TNF-α、IL-6和IAA水平呈正相关（ r值0.55~0.72，均 P<0.05），与IL-10水平呈负相关（ r=-0.59， P<0.05）。 结论:多次低剂量STZ诱导的T1DM小鼠可能存在CD4 +Foxp3 +Treg及TGF-β介导的负性免疫调节和以增加结肠ZO-1表达的肠道调节，其中颤螺菌属与乳杆菌属丰度改变可能参与免疫调节。

目的:探讨肺炎克雷伯菌(KP)外膜蛋白A(OmpA)和黏附素MrkD优势抗原表位融合蛋白对KP感染小鼠的免疫保护作用。方法:根据(美国)国家生物技术信息中心(NCBI)公布的KP ompA和mrkD序列，通过生信分析选取这两个蛋白的优势抗原表位，经融合聚合酶链反应(PCR)扩增表位序列后克隆至pColdI载体，并转入本科室保存的大肠杆菌BL21(DE3)，经异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导，Ni ＋层析凝胶纯化后获得重组蛋白rAD。rAD经皮下免疫22只BALB/c小鼠，同时设置22只佐剂对照组。完成免疫程序后通过酶联免疫吸附试验(ELISA)对小鼠血清中的抗体水平和脾脏体外抗原刺激后细胞因子分泌水平进行测定，并对小鼠鼻腔注射KP，观察免疫后的小鼠存活率和肺脏细菌数量。组间比较采用 t检验。 结果:分别扩增出ompA和mrkD抗原表位序列，并成功融合，融合片段大小为1 056 bp，与预测大小一致，克隆至pColdI载体后测序，测序正确。重组表达菌BL21(DE3)-pColdI-rAD经IPTG诱导后破碎收集上清纯化，获得可溶性rAD，大小为38.4×10 3，与预测大小一致。rAD 3次免疫BALB/c小鼠后，免疫组抗体滴度显著高于对照组(170 667.00±59 121.00比0.00±0.00， t＝5.00， P<0.01)。KP感染小鼠后，免疫组小鼠存活率显著高于对照组[(65.00±5.00)%比(0.00±0.00)%， t＝22.52， P<0.01]，免疫组小鼠肺脏细菌数显著低于对照组[(9 500.00±1 384.00) CFU比(87 833.00±25 365.00) CFU， t＝7.55， P<0.01]。脾细胞分离后经rAD刺激，免疫组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)分泌量均显著高于对照组[(115.70±17.21) pg/ml比(24.00±9.17) pg/ml， t＝8.14， P<0.01；(200.30±8.51) pg/ml比(9.00±3.00) pg/ml， t＝36.75， P<0.01；(92.33±6.11) pg/ml比(9.67±1.53) pg/ml， t＝22.73， P<0.01]。 结论:KP OmpA和MrkD优势抗原表位融合蛋白rAD，免疫BALB/c小鼠有助于对KP感染的抵抗。

目的:比较不同麻醉方式下腹腔镜宫颈癌根治术患者围术期血浆高迁移率族蛋白1(HMGB1)浓度。方法:择期行腹腔镜宫颈癌根治术的患者68例，年龄34~68岁，BMI 19~24 kg/m 2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法分为2组( n＝34)：全身麻醉组(G组)和全身麻醉联合硬膜外麻醉组(GE组)。G组采用咪达唑仑、依托咪酯、顺式阿曲库铵进行麻醉诱导，采用瑞芬太尼、丙泊酚、顺阿曲库铵维持麻醉；GE组麻醉诱导前经L 1，2间隙行硬膜外麻醉，待麻醉平面达到T 6后进行全身麻醉，方法同G组。术后采用PCIA，维持VAS评分≤3分。于麻醉前10 min(T 0)、手术结束时(T 1)、术后1 h(T 2)、24 h(T 3)和48 h(T 4)时，采集外周静脉血样，采用ELISA法测定血浆HMGB1、γ-干扰素(IFN-γ)以及IL-4浓度；通过流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群CD3 +、CD4 +、CD8 +水平和CD4 +/CD8 +比值。 结果:与G组比较，GE组T 2，4时血浆IFN-γ和IL-4浓度降低，T 2~4时血浆HMGB1浓度降低，T 2~4时CD3 +、T 2时CD4 +、T 2，3时CD8 +水平和CD4 +/CD8 +比值升高( P<0.05)。 结论:相比全身麻醉，全身麻醉联合硬膜外麻醉下腹腔镜宫颈癌根治术患者血浆HMGB1浓度更低，进而对免疫功能的影响更小。

目的:观察补充益生菌对脓毒症患儿自然杀伤T细胞（NKT细胞）和炎症因子的影响及其对远期肺功能的保护作用。方法:选择2021年3月至2022年5月河南省人民医院儿童重症监护病房（PICU）收治的100例脓毒症患儿作为研究对象，并将患儿按随机数字表法分为安慰剂组和益生菌组，每组50例。两组除给予常规治疗外，益生菌组口服或鼻饲益生菌0.5 g，每日3次，连用30 d；安慰剂组口服安慰剂。另外选择40例健康体检儿童作为健康对照组。于治疗前、治疗7 d和随访时测定两组脓毒症患儿血浆白细胞介素（IL-4、IL-10）、γ-干扰素（IFN-γ）、免疫球蛋白E（IgE）水平，以及外周血和诱导痰液中NKT细胞比例、肺功能水平，并与健康对照组进行对比分析。绘制Kaplan-Meier曲线比较两个脓毒症组咳嗽变异性哮喘（CVA）累积生存率的差异；采用多元线性回归分析法探讨各因素对诱导痰液中NKT细胞比例的影响。结果:最终安慰剂组死亡2例，失访4例；益生菌组死亡3例，失访5例。治疗7 d，两组脓毒症患儿炎症因子水平均呈缓慢下降趋势，虽然益生菌组降低更为明显，但两组比较差异无统计学意义；至随访期，益生菌组炎症因子的下降幅度进一步增加，IL-4及IL-10水平与安慰剂组比较差异出现统计学意义〔IL-4（ng/L）：20.3±9.3比27.6±11.9，IL-10（ng/L）：23.1±6.8比14.4±4.4，均 P<0.05〕，并伴有IgE水平明显下降（μg/L：53.0±15.6比64.2±16.9， P<0.05）。流式细胞术检测结果显示，两组患儿外周血NKT细胞比例均处于逐渐回落状态，治疗7 d益生菌组外周血NKT细胞比例即较安慰剂组明显下降〔（4.2±0.9）%比（5.3±1.2）%， P<0.05〕，且随访期间外周血及诱导痰液中NKT细胞比例均明显低于安慰剂组水平〔外周血：（2.4±0.9）%比（2.9±0.8）%，诱导痰：（2.5±0.8）%比（3.5±1.0）%，均 P<0.05〕，并与健康对照组儿童相接近；同时益生菌组患儿肺功能指标包括呼气峰流速占预计值的百分比（PEF%）及第1秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）比值均明显高于安慰剂组〔PEF%：（91.3±4.8）%比（85.8±8.6）%，FEV1/FVC比值：（91.8±4.7）%比（87.2±7.4）%，均 P<0.05〕。虽然Kaplan-Meier曲线分析显示两组患儿CVA累及发生率差异无统计学意义（Log-Rank： χ2＝0.260， P＝0.613），但多元线性回归分析显示，机械通气治疗、过敏史是NKT细胞增多的危险因素〔 β值分别为0.584、0.601，95%可信区间（95% CI）分别为0.069~1.099、0.011~1.192， P值分别为0.027和0.046〕，而服用益生菌为缓解NKT细胞增多的独立性保护因素（ β值为-0.984，95% CI为-1.378~-0.591， P＝0.001）。 结论:在脓毒症儿童中，早期添加益生菌能促进NKT细胞及炎症因子的恢复，减轻其对患儿远期肺功能的损害，有助于改善患儿的长期预后。

目的:观察英夫利昔单抗(IFX)对创伤性脑损伤(TBI)小鼠神经功能的影响及核因子κB/诱导型一氧化氮合酶(NF-κB/iNOS)信号通路在其中的作用。方法:采用随机数字表法将72只健康成年雄性C57BL/6小鼠分为假手术组(sham组)、TBI组及TBI+IFX组，每组24只；后2组小鼠采用控制性皮质撞击法建立TBI模型，TBI+IFX组在造模后30 min经腹腔注射IFX(溶于生理盐水中，浓度为2.5 mg/mL，剂量为10 μg/g)，1次/d，共给药3 d。sham组和TBI组分别于相同时间点经腹腔注射等量生理盐水。分别于造模后第1、3、7天应用Garcia评分进行神经功能缺损程度评估；在造模后第3天采用伊文思蓝染色及干湿重法检测血脑屏障通透性及脑组织含水量；采用尼氏染色、Tunel染色检测脑组织中损伤神经元及凋亡神经元比例；采用免疫荧光双标染色检测神经元中caspase-3、神经元核抗原(NeuN)的表达情况；采用免疫组化染色检测小胶质细胞标志物离子钙接头分子-1(Iba-1)表达情况；采用ELISA法检测脑组织中炎性因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6、干扰素(IFN)-γ]和自由基[氧自由基(ROS)、氮自由基(RNS)]的含量；同时采用免疫荧光染色和Western blotting实验检测NF-κB、iNOS的表达。结果:(1)造模后第1、3、7天，3组小鼠Garcia评分差异均有统计学意义( P<0.05)。与TBI组小鼠比较，TBI+IFX组小鼠造模后第3、7天Garcia评分明显提高，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)造模后第3天，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠的伊文思蓝渗出量[(18.45±1.32) μg/g vs. (16.38±1.25) μg/g]及脑组织含水量[(81.56±0.96)% vs. (79.97±0.79)%]均明显下降，差异有统计学意义( P<0.05)。造模后第3天，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠中损伤神经元比例[(79.50±5.85)% vs. (68.81±7.47)%]、凋亡神经元比例[(41.93±7.49)% vs. (30.59±8.60)%]均明显下降，差异有统计学意义( P<0.05)。(3)造模后第3天，免疫荧光双标染色结果显示，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠神经元中caspase-3相对表达量(1.11±0.23 vs. 0.76±0.16)明显下降，差异有统计学意义( P<0.05)。免疫组化染色及ELISA法结果显示，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠损伤侧脑组织的Iba-1染色评分、炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL6和IFN-γ)和自由基(ROS和RNS)的含量均明显下降，差异均有统计学意义( P<0.05)。免疫荧光染色及Western blotting实验结果显示，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠NF-κB p65、iNOS和磷酸化NF-κB抑制蛋白α表达明显减少，NF-κB核转位也受到抑制，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:IFX有助于减轻炎症反应及氧化应激反应，发挥神经保护作用，其机制与抑制下游的NF-κB/iNOS通路激活有关。

目的:分析嗜酸性粒细胞及中性粒细胞两种表型哮喘患者炎症特点及小气道功能变化，为哮喘个体化治疗提供依据。方法:采用横断面研究方法，将2017年7月1日至2019年6月30日在上海市第六人民医院金山分院呼吸科就诊，经诱导痰细胞学检查证实的46例嗜酸性粒细胞型哮喘及42例中性粒细胞型哮喘患者纳入研究对象，按哮喘类别分为嗜酸性粒细胞型哮喘组和中性粒细胞型哮喘组，比较两组患者急性发作病情严重度、哮喘控制测试（asthma control test，ACT）评分和血清C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）浓度，检测呼出气一氧化氮分数（fractional exhaled nitric oxide，FeNO）、外周血及诱导痰上清中相关细胞因子［白细胞介素4（interleukin-4，IL-4）、白细胞介素5（interleukin-5，IL-5）、白细胞介素13（interleukin-13，IL-13）、白细胞介素17（interleukin-17，IL-17）及干扰素γ］浓度以及肺功能指标［第一秒用力呼气容积（forced exhalation volume in one second，FEV1）占预计值百分比（percent predicted，%pred）、最大呼气中期流量（maximal mid-expiratory flow，MMEF）% pred、用力呼出75%肺活量时流速 （forced expiratory flow at 75% of FVC exhaled，FEF75）% pred、用力呼出50%肺活量时流速 （forced expiratory flow at 50% of FVC exhaled，FEF50）% pred］。符合正态分布的计量资料组间比较采用独立样本t检验，不符合正态分布的组间比较采用秩和检验，计数资料比较采用χ 2检验。 结果:两组哮喘患者一般资料和ACT评分比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。中性粒细胞型哮喘组患者急性发作重度+危重度患者比率［52.38%（22/42）］、未控制+部分控制患者比率［59.52%（25/42）］、CRP浓度［24.6（7.1，35.0） mg/L］高于嗜酸性粒细胞型哮喘组［30.43%（14/46）、36.96%（17/46）、8.5（2.0，12.0） mg/L］，两组比较差异均有统计学意义（χ 2=4.37、χ 2=4.48、 Z=4.76， P=0.036、 P=0.034、 P<0.001）。嗜酸性粒细胞型哮喘组患者FeNO浓度［76（54，93）×10 -9］高于中性粒细胞型哮喘组［27（15，41）×10 -9］，差异有统计学意义（ Z=6.52， P<0.001）。中性粒细胞型哮喘组患者FEV1% pred［（56.13±21.51）%］、MMEF% pred［（62.03±23.97）%］、FEF75% pred［（54.42±20.49）%］与FEF50% pred［（66.89±26.47）%］均低于嗜酸性粒细胞型哮喘组［（68.53±29.81）%、（72.16±23.05）%、（65.38±25.46）%、（79.86±27.61）%］，两组比较差异均有统计学意义（ t值分别为2.25、2.02、2.21、2.24， P值分别为0.027、0.046、0.030、0.027］。嗜酸性粒细胞型哮喘组血清IL-4［（49.42±24.46） ng/L］、IL-5［（104.89±43.91） ng/L］及诱导痰上清中IL-4［（44.49±19.12） ng/L］、IL-5［（95.45±28.58） ng/L］浓度均高于中性粒细胞型哮喘组［（32.29±14.19）、（50.35±22.30）、（33.33±15.08）、（55.61±26.41） ng/L］，两组比较差异均有统计学意义（ t值分别为4.06、7.44、3.02、6.77， P值分别为<0.001、<0.001、0.003、<0.001）。而嗜酸性粒细胞型哮喘组患者血清IL-13［（76.18±20.62） ng/L］、IL-17［（31.32±9.32） ng/L］、干扰素γ［（18.27±5.56） ng/L］及诱导痰上清中IL-13［（71.08±20.08） ng/L］、IL-17［（26.29±6.70） ng/L］、干扰素γ［（17.61±5.94） ng/L］浓度均低于中性粒细胞型哮喘组［（153.83±44.53）、（55.27±18.89）、（26.46±10.08）、（120.32±28.41）、（44.99±12.66）、（23.91±7.66） ng/L］，两组比较差异均有统计学意义（ t值分别为10.33、7.43、4.66、9.31、8.54、4.33，均 P<0.001）。 结论:嗜酸性粒细胞型和中性粒细胞型哮喘有不同的炎症和小气道功能特点，中性粒细胞型哮喘患者早期小气道功能改变更明显。

目的:探究白细胞介素(interleukin，IL)-17A骨桥蛋白(osteopontin，OPN)、在老年肺结核患者中的表达及意义。方法:选取2018年7月至2019年7月合肥市第三人民医院收治的87例肺结核患者为肺结核组，同期选取50例健康体检者为对照组，比较两组人群血清IL-17A、OPN、IL-6、IL-23、IL-10、IL-12、干扰素-γ(interferon-γ，IFN-γ)、干扰素诱导蛋白-10(interferon inducible protein-10，IP-10)水平，采用Pearson相关分析肺结核患者血清IL-17A与IL-6、IL-23、IL-10相关性及血清OPN与IL-12、IFN-γ、IP-10相关性。结果:肺结核组血清IL-17A、OPN水平显著高于对照组[IL-17A：(112.15±10.96)pg/mL比(21.66±1.53)pg/mL，OPN：(570.18±122.34)ng/mL比(40.13±11.16)ng/mL， t值分别为-75.737和-40.122， P值均<0.05]；肺结核组血清IL-6、IL-23水平显著高于对照组[IL-6：(58.47±6.34)pg/mL比(16.56±2.83)pg/mL；IL-23：(28.88±3.57)ng/mL比(9.46±1.28)ng/mL， t值分别为-53.132、-45.868， P值均<0.05)；肺结核组血清IL-10水平显著低于对照组[(21.27±5.68)pg/mL比40.87±11.76， t＝11.067， P<0.05]；肺结核组血清IL-12、IFN-γ、IP-10水平显著高于对照组[IL-12：(168.42±58.28)pg/mL比(40.17±17.93)pg/mL；IFN-γ：(977.45±13.09)pg/mL比(108.91±9.66)pg/mL，IP-10：(1997.41±956.63)pg/mL比(893.30±259.36)pg/mL， t值分别为-19.019、-443.466和-10.137， P值均<0.05]；肺结核患者血清IL-17A与IL-6、IL-23呈正相关( r值分别为0.549和0.602， P<0.05)；肺结核患者血清IL-17A与IL-10呈负相关( r＝-0.487， P<0.05)；肺结核患者血清OPN与IL-12、IFN-γ、IP-10呈正相关( r值分别为0.532、0.519和0.497， P值均<0.05)。 结论:结核杆菌感染引起外周血中IL-6、IL-23水平升高并诱导Th17细胞分泌IL-17A，抑制Treg细胞分泌IL-10，同时结核杆菌感染引起OPN在外周血中的水平升高并增加IL-12、IFN-γ分泌，促进IP-10表达，导致肺部免疫损伤。