目的 探讨牛磺酸对典型挥发性有机化合物(VOCs)苯、甲苯、二甲苯与甲醛混合吸入暴露所致幼鼠肺功能损伤的拮抗作用.方法 将24只4周龄SPF级雌性SD大鼠随机分为4组,分别为空白对照组、模型(5 mg/m3苯+10 mg/m3甲苯+10 mg/m3二甲苯+5 mg/m3甲醛)组、低剂量牛磺酸干预(5 g/L牛磺酸+造模)组和高剂量牛磺酸干预(10 g/L牛磺酸+造模)组,每组6只.模型组与低、高剂量牛磺酸干预组采用口鼻式吸入方式进行造模,4 h/d,每周5 d,空白对照组吸入洁净空气;采用自由饮水方式给予牛磺酸,空白对照组与模型组正常饮水,持续28 d.测定大鼠的肺功能指标[包括呼吸频率(f)、潮气量(TV)、每分钟通气量(MV)、气道阻力(Penh)、呼吸暂停(PAU)、吸气流量峰值(PIF)、呼气流量峰值(PEF)、吸气时间(Ti)、呼气时间(Te)、50％通气量时的呼气流速(EF50)、弛缓时间(Tr)和呼吸抑制程度(Rinx)],血清炎性因子(IL-2、IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB)和氧化应激指标(SOD、CAT、GSH、MDA、8-OHDG)水平,并进行肺组织病理学检查.结果 与空白对照组和高剂量牛磺酸干预组比较,模型组和低剂量牛磺酸干预组大鼠肺功能指标TV、MV、PIF、PEF和EF50均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着牛磺酸干预剂量的升高,大鼠肺功能指标TV、MV、PIF、PEF和EF50均呈上升趋势.各组f、Penh、PAU、Tr、Ti、Te、Rinx间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与空白对照组比较,模型组和低剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-2浓度升高,模型组和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-1β、NF-κB浓度也升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);模型组和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-6、TNF-α浓度均无明显变化.与模型组比较,高剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-2浓度降低,各剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-1β浓度也降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).且随着牛磺酸干预剂量的升高,大鼠血清IL-2、IL-1β、NF-KB浓度均呈下降趋势.与空白对照组比较,模型组大鼠和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清GSH水平均下降,而血清MDA水平均升高,模型组大鼠和低剂量牛磺酸干预组大鼠血清8-OHDG水平也均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);而模型组大鼠和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清SOD、CAT水平均无明显改变.与模型组比较,各剂量牛磺酸干预组大鼠血清GSH均上升,而血清MDA浓度均下降,高剂量牛磺酸干预组大鼠血清8-OHDG水平也下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).且随着牛磺酸干预剂量的升高,大鼠血清8-OHDG水平呈下降趋势,而GSH水平呈上升趋势.模型组大鼠的肺组织有明显的病理学改变,主要表现为肺泡间隔增厚和增生,并伴有炎细胞浸润,局部可见玻璃化和血管周围水肿,支气管上皮坏死、脱落.牛磺酸干预组大鼠肺泡形态接近正常,部分肺泡间隔增生较轻.结论 典型VOCs与甲醛混合吸入暴露对大鼠肺通气量、肺容积、呼吸肌力和呼吸抑制程度具有不良影响,高剂量牛磺酸明显的改善了肺功能,阻止了肺损伤进展,可能是由于有效减轻了氧化应激和炎症反应的程度.

目的:探讨应用转染重组大鼠血小板衍生生长因子-BB (rrPDGF-BB)基因的大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）对于牵张成骨的治疗效果。方法:2019年10月至2020年6月,选取48只幼年SD大鼠培养出48瓶BMSCs,其中24瓶使用慢病毒转染rrPDGF-BB基因；同时随机选取雄性成年SD大鼠72只,制作大鼠右侧股骨牵张成骨模型,将大鼠平均分为3组,分别在各组牵张间隙注射PBS(空白对照组)、未干预的BMSCs（阴性对照组）和转染rrPDGF-BB基因的大鼠BMSCs（实验组）,随后用影像学和组织学染色方法等评价该实验结果。将数据进行统计学分析, P<0.05为差异有统计学意义。 结果:培养的大鼠BMSCs长势良好,第3代BMSCs低表达CD34（0.1%）和CD45（2.8%）、高表达CD29（95.1%）,和文献描述的BMSCs表型一致；转染基因后,发现绿色荧光的表达随着转染时间的延长而逐渐增强,证实转染成功；制作大鼠股骨牵张成骨模型后,经过14 d牵张,所有大鼠达到预期牵张距离；在2、4、8周不同时间点观察,股骨标本大体观察,实验组牵张间隙可见连续性骨痂,硬度、颜色接近正常骨组织,牵张间隙活动度较差,低于空白对照组；X线片提示,实验组牵张间隙新生骨痂更多,骨髓腔较对照组提前再通；Micro-CT检查提示,实验组愈合较好,离断端已连接,矢状面可见骨髓腔再通；标本Micro-CT参数表明,实验组骨小梁厚度（0.297±0.005）mm、骨小梁数量（1.663±0.032）mm、骨体积分数（59.832±2.187）%和骨密度（0.586±0.014）g/cm 3最大,实验组骨小梁分离度（0.399±0.051）mm最小,各组之间差异有统计学意义（ P<0.05）；苏木精-伊红（HE）染色和VEGF免疫组化染色证实,实验组较空白对照组更早、更多形成血管及软骨细胞。8周时实验组镜下可见新生骨痂连接成片,骨髓腔有再通趋势,腔内可见大量红细胞。 结论:研究结果表明注射rrPDGF-BB基因转染的BMSCs可能促进大鼠牵张区新骨的形成,缩短新生骨痂的矿化时间,促进牵张成骨区域新生骨的成熟。

目的:构建实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠模型，探讨不同碘摄入量所致的EAT大鼠对其后代海马组织形态、脑内单胺类神经递质及行为学的影响。方法:选取雌性Lewis大鼠60只、雄性20只，体质量为50 ~ 60 g。雌鼠按体质量采用随机数字表法分为4组（每组15只）：对照组（NI组）、甲状腺球蛋白组（Tg组）、Tg+高碘Ⅰ组（Tg+HⅠ组）、Tg+高碘Ⅱ组（Tg+HⅡ组），后3组为模型组。4组大鼠饮水碘含量分别为100 μg/L、100 μg/L、20 mg/L和200 mg/L。模型组采用猪甲状腺球蛋白（PTg）皮下多点注射免疫，NI组注射生理盐水，2周1次，共3次；各组大鼠按雌雄3∶1的比例合笼交配。仔鼠实验后，前1周内收集母鼠尿样，采用砷铈催化分光光度法测定母鼠尿碘含量；处死母鼠，HE染色观察母鼠甲状腺组织形态学改变和炎细胞浸润程度；放射免疫分析法测定母鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）水平。采集出生7 d仔鼠脑组织，甲苯胺蓝染色观察出生7 d仔鼠脑海马组织形态；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定出生7 d仔鼠脑组织去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）含量；出生30、60 d仔鼠进行水迷宫-定位航行实验和旷场实验。结果:Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组母鼠尿碘水平明显高于NI组（中位数，μg/L：35 380.18、236 847.16比221.43， P均< 0.05）。HE染色显示，Tg、Tg + HⅠ、Tg + HⅡ组母鼠甲状腺组织均有不同程度的破坏和炎性细胞浸润，且随着摄碘量的增加其破坏及浸润程度加重。Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组母鼠血清TgAb、TPOAb含量与NI组相比显著升高（2.118 4 ± 0.675 1、2.103 0 ± 0.714 1、2.783 6 ± 1.084 3比0.790 1 ± 0.101 0，1.015 8 ± 0.252 8、1.019 5 ± 0.202 0、0.936 6 ± 0.183 4比0.692 2 ± 0.111 9， P均< 0.05），且Tg+HⅡ组母鼠血清TgAb含量明显高于Tg、Tg+HⅠ组（ P均< 0.05）。与NI组相比，Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组仔鼠脑海马神经元数量减少以及出现相对损伤。Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组仔鼠脑组织NE含量与NI组相比明显下降（pg/ml：1 232.01 ± 253.45、1 197.64 ± 222.46、1 074.40 ± 366.38比1 733.67 ± 158.12， P均< 0.05）；各组仔鼠脑组织DA、5-HT含量比较差异无统计学意义（ P均> 0.05）。水迷宫-定位航行实验，出生30 d仔鼠第4天Tg+HⅡ组到达平台的潜伏期明显长于NI和Tg组（ P均< 0.05）；旷场实验，出生30、60 d各组仔鼠逃离原始象限的潜伏期比较差异无统计学意义（ P均> 0.05）。 结论:随着碘摄入量的升高，EAT大鼠甲状腺组织破坏程度及炎性浸润程度加重，TgAb含量明显升高。碘对EAT大鼠子代脑海马组织形态以及单胺类神经递质含量有一定影响。不同碘摄入量对EAT大鼠后代学习记忆以及空间探索能力的影响主要表现在幼年时期。

目的:观察使用水合氯醛（chloral hydrate, CHL）和右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）后幼年啮齿动物神经细胞凋亡及成年后学习记忆功能的变化以及有无药物蓄积效应。方法:新生SD幼鼠78只（按出生时间分两批完成实验），按随机数字表法分为4组：水合氯醛组（CHL组，19只）、右美托咪定组（Dex组，19只）、药物混合组（C+D组，20只）和生理盐水组（NS组，20只）。4组大鼠自出生第8天开始，分别腹腔注射镇静剂量CHL 40 mg/kg、Dex 10 μg/kg、CHL 20 mg/kg+Dex 5 μg/kg或等容量生理盐水，连续4 d。各组在每次注药次日断头法随机处死3只大鼠取脑组织，半脑用Western blot法检测凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）和激活型caspase-3（cleaved caspase-3），半脑制冰冻切片TUNEL法进行凋亡观察。剩余幼鼠饲养至7~8周，进行Morris水迷宫行为学测试，5 d定位航行训练和60 s空间探索实验，以评估学习记忆能力。结果:4组大鼠各时点cleaved caspase-3条带均不明显，冰冻切片TUNEL法未观察到凋亡小体。水迷宫定位航行训练中各组大鼠到达目标平台的时间差异无统计学意义（ P>0.05），CHL组首次穿越平台区域的时效有降低趋势，与NS组和Dex组比较，CHL组大鼠首次穿越平台区域时间延长，相同时间内首次穿越平台区域的只数减少，但差异无统计学意义（ P>0.05 ）。 结论:常规镇静剂量CHL对SD幼鼠脑细胞凋亡、结构和成年后学习能力没有产生影响，而空间记忆功能有受损趋势，上述影响没有蓄积效应。

目的:观察异氟烷对幼鼠学习记忆能力的影响及海马组织凋亡的影响。方法:2019年5月到2020年6月购自河南实验动物中心的60只幼年SD大鼠随机分对照组、异氟烷1 h组和异氟烷3 h组。对照组不做处理，异氟烷1 h组和异氟烷3 h组分别在35 ℃恒温下采用1.5%异氟烷麻醉1 h和3 h，并自主苏醒。采用Morris水迷宫实验检测幼鼠空间学习记忆能力；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组大鼠海马组织细胞凋亡水平；采用酶联免疫法测定每组大鼠血清氧化应激指标变化；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析海马组织生存素(Survivin)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD法。结果:与对照组逃避潜伏期和穿台指数[(6.89±2.14) s、(6.24±1.65)次]比较，异氟烷1 h组和异氟烷3 h组幼鼠逃避潜伏期[(10.25±2.78)、(14.95±3.82) s]明显增加，而穿台指数[(4.29±1.20)、(3.01±0.89)次]明显下降，差异均有统计学意义( t＝4.025， P<0.05； t＝3.718， P<0.05； t＝2.594， P<0.05； t＝2.514， P<0.05)。与对照组[(7.41±0.61) nmol/ml和(102.39±7.98) U/ml]比较，异氟烷1 h组幼鼠MDA水平[(10.49±1.42) nmol/ml]显著增加，超氧化物歧化酶(SOD)水平[(79.42±5.81) U/ml]显著下调，差异均有统计学意义( t＝3.110、2.901， P<0.05)。与异氟烷1 h组比较，异氟烷3 h组幼鼠MDA水平[(14.81±1.97) nmol/ml]显著增加，SOD水平[(50.22±4.89) U/ml]显著下调，差异均有统计学意义( t＝2.619、2.211， P<0.05)。与对照组[(3.28±0.89)%]比较，异氟烷1 h组幼鼠海马组织细胞凋亡比例[(12.56±3.21)%]显著增加，差异均有统计学意义( t＝3.103， P<0.05)。与异氟烷1 h组比较，异氟烷3 h组海马组织细胞凋亡比例[(14.81±1.97)%]显著增加，差异均有统计学意义( t＝2.901， P<0.05)。与对照组[(0.30±0.11)、(0.94±0.11)]比较，异氟烷1 h组幼鼠海马组织Caspase-3表达水平[(0.93±0.14)]显著增加，而Survivin蛋白表达水平[(0.60±0.10)]显著下调，差异均有统计学意义( t＝3.481， P<0.05； t＝2.954， P<0.05)。与异氟烷1 h组比较，异氟烷3 h组幼鼠海马组织Caspase-3表达水平[(1.61±0.21)]显著增加，而Survivin蛋白表达水平[(0.18±0.08)]显著下调，差异均有统计学意义( t＝2.471， P<0.05； t＝2.169， P<0.05)。 结论:异氟烷可诱导幼鼠机体氧化应激，促进脑细胞凋亡，进而影响学习和记忆能力。

目的:探讨PAX2基因沉默对梗阻性肾病大鼠肾功能的影响。方法:64只幼年雄性大鼠随机分为阴性对照组(NC)和沉默组(RNAi)各32只，均于转染后按照3、5、7、14 d分为4组，每组8只，留取血、尿和肾组织标本，实时定量聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative PCR，Real-time PCR)检测肾组织PAX2 mRNA的沉默效果，全自动生化分析仪检测血肌酐与尿β2微球蛋白(β2-microglobulin，β2-MG)的含量。结果:与对照组相比，3、5、7、14 d沉默组的PAX2 mRNA表达量均明显降低，差异具有统计学意义[(1.61±0.19)比(1.13±0.23)，(1.81±0.37)比(1.22±0.34)，(3.12±0.29)比(1.81±0.24)，(4.12±0.46)比(2.07±0.33)， t值分别是3.33、2.82、9.74、9.65， P值均<0.05]，；对照组和沉默组各时间点(1、2、3、5、7、14 d)血肌酐水平有所波动，但差异无统计学意义[μmol /L：(43.03±8.55)比(45.65±9.43)，(45.76±4.11)比(44.87±7.27)，(45.40±8.73)比(47.53±5.72)，(47.85±8.00)比(44.93±5.85)，(47.45±7.13)比(50.47±6.78)，(50.75±6.20)比(51.29±5.91)， t值分别是0.58、0.30、0.58、0.83、0.89、0.18， P值均>0.05]；两组尿β2-MG含量在1、2、3、5、7 d差异无统计学意义[ng/mL：(1.50±0.17)比(1.38±0.23)，(1.53±0.20)比(1.40±0.26)，(1.41±0.19)比(1.50±0.13)，(1.90±0.48)比(2.17±0.59)，(3.66±0.77)比(3.17± 0.96)， t值分别是1.19、1.12、1.11、1.00、1.27， P值均>0.05]，而第14 d对照组明显高于沉默组[ng/mL：(6.08±1.01)比(4.16±1.05)， t＝3.73， P<0.05)]。 结论:PAX2基因沉默在梗阻晚期可以降低单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction，UUO)大鼠尿中β2-MG含量，改善肾功能。

目的:研究不同剂量甘草酸苷对幼年癫痫持续状态(SE)大鼠模型海马组织的保护作用。方法:出生18~21 d雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用腹腔注射氯化锂和毛果芸香碱制作SE大鼠模型，按照随机数字表法分为5组：对照组、SE组、SE+低剂量甘草酸苷组、SE+中剂量甘草酸苷组和SE+高剂量甘草酸苷组，腹腔内注入不同剂量的甘草酸苷(20 mg/kg、40 mg/kg和60 mg/kg)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SE大鼠模型血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的水平；定量实时PCR(qRT-PCR)检测SE大鼠模型海马组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达水平；蛋白印迹法检测海马组织中Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达水平；苏木精-伊红(HE)染色和尼氏染色观察神经元损伤情况；末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记法检测神经元的凋亡情况；透射电子显微镜观察线粒体的损伤情况。采用单因素 ANOVA法进行各组之间均数检验，然后采用 Tukey法进行两两比较。 结果:与对照组比较，SE大鼠模型血清中TNF-α[(369.69±58.07) ng/L比(75.46±14.64) ng/L]、IL-1β[(242.27±25.23) ng/L比(45.29±5.90) ng/L]和IL-6[(288.15±24.60) ng/L比(46.59±8.80) ng/L均显著上调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与SE组比较，低、中、高剂量甘草酸苷均可有效减少SE发作后血清中TNF-α[(216.67±8.31) ng/L、(158.81±5.03)ng/L、(113.69±12.54) ng/L比(369.69±58.07) ng/L]、IL-1β[(131.21±5.50) ng/L、(86.60±7.79) ng/L、(65.06±4.39) ng/L比(242.27±25.23) ng/L]和IL-6[(150.24±9.48) ng/L、(101.70±5.85) ng/L、(91.60±2.81) ng/L比(288.15±24.60) ng/L]的释放水平(均 P<0.05)。SE造成大鼠模型海马组织神经元损伤、丢失、凋亡和线粒体损伤，甘草酸苷可以改善海马组织中神经元损伤、凋亡和线粒体的损伤。与对照组比较，SE组海马组织中Bax(0.57±0.01比0.14±0.01)和Caspase-3(0.54±0.00比0.11±0.01)水平均显著升高，Bcl-2表达水平(0.27±0.01比0.57±0.02)下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与SE组比较，低、中、高剂量甘草酸苷均可下调Bax(0.51±0.02、0.45±0.03、0.40±0.02比0.57±0.01)和Caspase-3(0.47±0.02、0.42±0.02、0.37±0.01比0.54±0.00)的表达水平，上调Bcl-2(0.41±0.02、0.45±0.02、0.51±0.01比0.27±0.01)的表达水平(均 P<0.05)。 结论:甘草酸苷可以有效保护幼年SE大鼠模型的海马组织。

目的:探讨miR-20a/106b在儿童脑干胶质瘤(BSG)恶性进展中的作用及其机制。方法:回顾性纳入2012年1月至2017年12月天津市环湖医院(天津市脑系科中心医院)神经外科接受手术切除的13例儿童BSG患者和5例成人BSG患者。采用免疫组织化学染色法检测肿瘤组织标本中自然杀伤细胞2家族成员D(NKG2D)配体MICA的表达情况，采用生物信息学方法筛选出调控MICA的miRNA。应用人脑胶质瘤LN229和U251细胞株通过荧光素酶报告基因方法验证筛选出的miRNA与MICA的靶向调控关系，通过蛋白质免疫印迹(WB)实验检测miR-20a/106b转染LN229和U251细胞株后MICA的表达情况，通过乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测免疫细胞对LN229细胞株的毒性能力。通过向去胸腺幼年(3周龄)和成年(10周龄)雄性SD大鼠脑桥区立体定向注射LN229细胞株的方法制备BSG幼鼠(J-rat)和成年鼠(A-rat)模型，并根据注射细胞株不同各分为3组，依次为J-rat组、J-rat-scr组、J-rat-miR-20a/106b-d组和A-rat组、A-rat-scr组、A-rat-miR-20a/106b-u组(每组各3只)，通过免疫组织化学染色方法检测MICA的表达情况，采用MCID软件检测肿瘤的侵袭性，采用TUNEL法检测细胞凋亡。结果:成人患者的MICA总阳性表达率较儿童患者高(分别为5/5、10/13， P<0.05)。检索结果显示，有23个可能调控MICA的microRNA，其中包括miR-20a和miR-106b。在LN229细胞株中，荧光素酶报告基因结果显示，转染pGL3-MICA-wt(野生型)质粒的荧光强度较对照组和转染pGL3-MICA-mut(突变型)质粒的强(均 P<0.05)；WB结果显示，与空白对照组和无义序列组比较，AS-miR-20a组、AS-miR-106b组及AS-miR-20a/106b组MICA的表达均增加(均 P<0.05)。上述实验在U251细胞株得到相似的结果。不同效靶比(20 ∶1，10 ∶1，5 ∶1)情况下，AS-miR-20a/106b组LDH的活性高于对照组和AS-miR-20a/106b＋ MICA mAb组(均 P<0.05)，但后两组的差异无统计学意义(均 P>0.05)。术后头颅MRI结果显示，3组幼鼠和3组成年鼠均成功制备脑干胶质瘤模型。MCID软件检测结果显示，J-rat-miR-20a/106b-d组 I值较J-rat组、J-rat-scr组均降低(均 P<0.05)；A-rat-miR-20a/106b-u组 I值较A-rat组、A-rat-scr组均增加(均 P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示，J-rat-miR-20a/106b-d组的MICA染色强度均较J-rat组和J-rat-scr组增加(均 P<0.05)，A-rat-miR-20a/106b-u组MICA的染色强度均较A-rat组和A-rat-scr组降低(均 P<0.05)。体内凋亡实验显示，J-rat-miR-20a/106b-d组的细胞凋亡指数均较J-rat组和J-rat-scr组增加(均 P<0.05)，A-rat-miR-20a/106b-u组的细胞凋亡指数较A-rat组和A-rat-scr组均降低(均 P<0.05)。 结论:miR-20a/106b通过NKG2D途经达到的免疫逃逸是导致儿童型BSG恶性度高的重要原因。

目的:构建β-氨基丙腈(BAPN)诱导的大鼠主动脉夹层模型，并探索最佳剂量和给药方式。方法:选用75只3周龄幼年SD大鼠，均购自中国科学院上海动物中心。采用随机数字表法将其平均分为A～E 5组进行实验，A组给予正常饲料，饮食量不限；B组正常饮食，给予生理盐水皮下注射；C组和D组分别给予混合了浓度分别为0.25%和0.40%的BAPN饲料喂养；E组正常饲料喂养，给予BAPN＋生理盐水混合液皮下注射。实验为期6周，通过尸检的方法获取各组大鼠的主动脉标本，针对其中主动脉夹层标本进行形态学分析和病理学检测，并使用材料拉力仪分析标本的应力、应变及弹性模量等力学参数，采用 t检验比较各组间差异。 结果:C组中共11例出现主动脉夹层；D组中共3例出现主动脉夹层；E组中仅1例出现主动脉夹层。对照组(A组和B组)未发现主动脉夹层形成。E组大鼠的胸主动脉中膜厚度[(0.054±0.004) mm比(0.048±0.008) mm， t＝2.598， P<0.05]和管壁面积[(0.620±0.074) mm 2比(0.557±0.030) mm 2， t＝3.056， P<0.05]均明显高于对照组。 结论:口服低浓度(0.25%)BAPN能够高效构建大鼠AD模型，有助于主动脉夹层形成的力学机制研究。

目的:探讨饱和氢气生理盐水对幼鼠高氧所致肺损伤的影响及其分子机制。方法:幼年、雄性SD大鼠63只，2周龄，体重30～50 g，将其随机数字表法分为3组：高氧组(HO组， n＝21)，连续7 d吸入高浓度氧气并腹腔注射生理盐水0.5 ml；高氧并饱和氢气生理盐水干预组(HO+HRS组， n＝21)，连续7 d吸入高浓度氧气并腹腔注射饱和氢气生理盐水0.5 ml；空白对照组(C组， n＝21)，连续7 d吸入空气并腹腔注射生理盐水0.5 ml。7 d观察结束后处死幼鼠，收集眼球血和肺组织，检测幼鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度，测定幼鼠肺脏组织湿/干重(W/D)比值、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白的相对表达量以及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白的表达，原位缺口末端标记法(TUNEL)观察肺脏组织细胞凋亡，计算凋亡指数(AI)。各指标组间比采用单因素方差分析。 结果:HO、HO+HRS组W/D比值(5.68±0.18、5.43±0.21)、血浆TNF-α[(801±183)、(611±173) pg/ml]、血浆IL-6[(519±101)、(399±95) pg/ml]、肺组织MDA含量[(8.11±2.35)、(7.01±1.56) nmol/mg蛋白]、bax蛋白的相对表达量(0.59±0.08、0.39±0.04)、Caspase-3蛋白的免疫组织化学评分[(6.01±1.01)、(3.55±1.43)分]、AI[(55.6±4.7)%、(32.5±5.4)%]高于C组，差异有统计学意义( F＝7.658、9.894、10.236、5.673、120.121、5.034、85.310， P<0.05)；HO组、HO+HRS组肺组织SOD含量[(9.96±2.36)、(11.21±2.26) U/mg蛋白]、bcl-2蛋白的相对表达量(0.16±0.34、0.27±0.09)、bcl-2/bax值(0.27±0.06、0.72±0.05)低于C组，差异有统计学意义( F＝7.088、150.901、72.522， P<0.05)；HO+HRS组W/D比值、血浆TNF-α、血浆IL-6、肺组织MDA含量、bax蛋白的相对表达量、Caspase-3蛋白的免疫组织化学评分、AI低于HO组，差异有统计学意义( F＝7.658、9.894、10.236、5.673、120.121、5.034、85.310， P<0.05)，肺组织SOD含量、bcl-2蛋白的相对表达量、bcl-2/bax值高于HO组，差异有统计学意义( F＝7.088、150.901、72.522， P<0.05)。 结论:幼鼠在高氧环境下导致肺损伤，饱和氢气生理盐水通过调控bcl-2/bax/Caspase-3通路降低幼鼠高氧肺损伤。