目的:研究胃幽康胃漂浮片对幽门螺杆菌和实验性胃溃疡的影响.方法:采用体外抗幽门螺旋杆菌试验、大鼠幽门结扎胃溃疡抑制试验、大鼠吲哚美辛胃溃疡抑制试验、大鼠棉球肉芽肿试验、小鼠耳二甲苯致炎试验和小鼠醋酸扭体镇痛试验,对胃幽康胃漂浮片进行了初步的药效学评价.结果:胃幽康胃漂浮片在体外对HP的生长具有显著抑制作用,其MIC值为18.75mg·mL-1;胃幽康和阳性对照药阿莫西林组均能有效清除HP感染小鼠模型胃内的HP.胃幽康胃漂浮片能明显抑制幽门结扎致大鼠实验性胃溃疡和吲哚美辛致大鼠胃溃疡,且有一定的量效关系.胃幽康高中低3个剂量组均能不同程度的降低醋酸引起的小鼠疼痛反应,而且能明显抑制棉球引起的大鼠慢性肉芽肿增生和二甲苯引起的小鼠炎症反应.结论:胃幽康胃漂浮片具有杀灭幽门螺旋杆菌、抗胃溃疡、抗炎和镇痛的药理作用.

目的 探讨海蛤片对乙酸诱导大鼠胃溃疡模型的影响及其相关机理,为临床应用提供实验依据.方法 选择SD大鼠60只,除假手术组10只外其他大鼠采用乙酸致胃溃疡造模.造模1 w后假手术组和模型组分别灌胃生理盐水,安胃片组(按1.2 g/kg灌胃),海蛤片高、中、低剂量组分别按生药4.8、2.4、1.2 g/kg灌胃14 d;于末次给药1h后腹腔麻醉结扎幽门,8h后麻醉腹主动脉采血离心,分别测定并比较各组大鼠血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、前列腺素E2 (PGE2)、过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量.分离食管结扎,结扎贲门,将胃体取出,胃体内物质收集于塑料离心管内,比较胃液体积,测定上清液pH值;解剖并观察胃黏膜溃疡情况并做组织病理学检查及溃疡评分.结果 与模型组比较,各给药组均能降低胃溃疡大鼠胃液的分泌量、升高胃液的pH值;与模型组比较,海蛤片能明显使胃溃疡模型大鼠血清中PGE2、SOD的水平升高(P＜0.05),使MDA、NO、ET-1的水平降低(P＜0.01或P＜0.05).病理结果显示:假手术组的胃黏膜层组织细胞排列层次清楚,黏膜肌层、下层及浆膜层完整;模型组的胃黏膜有部分腺体破坏,黏膜下层血管有瘀滞,黏膜下层及浆膜层有炎性细胞浸润;各给药组的胃黏膜上皮缺损程度及炎性浸润程度较模型对照组减轻,部分腺体紊乱.结论 海蛤片对乙酸诱导大鼠胃溃疡模型具有确切的保护作用,其作用机制可能通过升高PGE2增强胃黏膜的防御功能,升高SOD、降低MDA水平提高机体抗脂质过氧化物歧化酶的能力,降低ET-1、NO的水平调节胃黏膜局部血供及胃酸分泌,从而起到保护胃黏膜的作用.

目的 比较右旋雷贝拉唑钠、左旋雷贝拉唑钠及消旋雷贝拉唑钠对大鼠消化性溃疡的作用.方法 建立大鼠幽门结扎型胃溃疡模型和乙酸型十二指肠溃疡模型.通过测定胃酸总分泌量、pH值、胃溃疡指数、十二指肠溃疡面积、溃疡抑制率等指标,观察右旋雷贝拉唑钠、左旋雷贝拉唑钠和雷贝拉唑钠的抗溃疡作用.结果 与模型组比较,右旋雷贝拉唑钠1.8,3.6 mg/kg可显著抑制幽门结扎型模型的胃酸总分泌量和胃溃疡指数,升高胃液pH值.右旋雷贝拉唑钠组的胃酸分泌抑制率和胃溃疡抑制率均高于等剂量的左旋体组和消旋体组.与模型组比较,右旋雷贝拉唑钠1.8,3.6 mg/kg组十二指肠溃疡面积显著降低.右旋雷贝拉唑钠的十二指肠溃疡抑制率优于等剂量的左旋体和消旋体.结论 右旋雷贝拉唑钠对大鼠消化性溃疡具有改善作用.右旋雷贝拉唑钠抗溃疡作用强于等剂量的左旋雷贝拉唑钠和雷贝拉唑钠.

目的:通过建立4种实验性胃溃疡动物模型,观察良附丸对模型动物的防治作用,并明确其防治效果.方法:分别采用束缚-水浸应激法、幽门结扎法、醋酸涂抹法及消炎痛法复制大鼠胃溃疡模型,观察良附丸对4种模型大鼠胃组织病理变化、溃疡指数及溃疡愈合率的影响,明确良附丸对4种实验性胃溃疡大鼠的防治效果.结果:1)束缚-水浸应激模型:水模组出现溃疡,说明束缚-水浸应激型大鼠胃溃疡造模成功;与水模组比较,水良组溃疡指数明显降低,差异显著(P＜0.01);水阳组溃疡指数亦明显降低,差异显著(P＜0.01).2)幽门结扎模型:幽模组出现溃疡,说明幽门结扎型大鼠胃溃疡造模成功;与幽模组比较,幽良组溃疡指数明显降低,差异显著(P＜0.01);幽阳组溃疡指数亦明显降低,差异显著(P＜0.01).3)醋酸涂抹模型:醋模组出现溃疡,说明醋酸涂抹型大鼠胃溃疡造模成功;与醋模组比较,醋良组溃疡指数变化不明显,差异不显著(P＞0.05);醋阳组溃疡指数明显降低,差异显著(P＜0.01).4)消炎痛模型:消模组出现溃疡,说明消炎痛型大鼠胃溃疡造模成功;与消模组比较,消良组溃疡指数明显升高,差异显著(P＜0.05);消阳组溃疡指数差异不显著(P＞0.05).结论:在良附丸抗4种实验性胃溃疡的实验中,对束缚-水浸应激型胃溃疡的疗效最好.

目的 比较注射用雷贝拉唑钠对不同溃疡模型大鼠的影响.方法 采用幽门结扎法收集胃液,测定注射用雷贝拉唑钠0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mg/kg对大鼠胃液酸度、胃酸总分泌量的影响.制备吲哚美辛引起的胃溃疡模型、醋酸性胃溃疡、大鼠反流性食管炎以及半胱胺型十二指肠溃疡,模型动物iv给予注射用雷贝拉唑钠后,对溃疡进行评分,计算溃疡抑制情况.结果 ①与模型组比较,注射用雷贝拉唑钠8 mg/kg组胃液分泌量,0.5、4.0、8.0 mg/kg组胃液酸度,2、4、8 mg/kg剂量组胃酸分泌量均显著降低(P＜0.05、0.01).②与模型组比较,0.5、1.0、2.0、4.0 mg/kg剂量组吲哚美辛引起的溃疡得分均显著降低(P＜0.05、0.01).③注射用雷贝拉唑钠1 mg/kg对大鼠醋酸性胃溃疡、反流性食管炎、半胱胺型十二指肠溃疡抑制率分别为18.2％、37.5％和23.4％,其中对反流性食管炎的抑制作用具有显著性差异(P＜0.05).结论 注射用雷贝拉唑钠抑制胃酸分泌,对吲哚美辛引起胃溃疡、反流性食管炎、十二指肠溃疡和醋酸性胃溃疡均有抑制作用.

目的:研究柴贝胃炎康对应激性胃溃疡小鼠模型及慢性胃溃疡大鼠模型的作用.方法:采用水浸应激方式建立急性胃溃疡小鼠模型观察胃壁溃疡点数和溃疡长度计算溃疡指数;采用胃壁注射10％醋酸结合幽门结扎的方法建立慢性胃溃疡大鼠模型,连续给药14天观察胃壁损伤面积,测定胃蛋白酶活性、胃液总量、胃游离酸含量,并通过组织病理学综合判断药物疗效.结果:柴贝胃炎康0.6 g/kg,1.2 g/kg,2.4 g/kg三组溃疡点数明显减少低、高剂量有显著性差异(P<0.01)溃疡抑制率分别为51％、41％、67％.乙酸灼烧大鼠模型中柴贝胃炎康0.4 g/kg,0.8 g/kg,1.6 g/kg剂量均能有效减少胃酸分泌(P<0.05),组织病理学检评分明显比模型组低.结论:柴贝胃炎康对应激性胃溃疡模型小鼠有保护作用,对慢性胃溃疡模型大鼠有治疗作用.

目的 研究化生平合剂对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液分泌、胃泌素(GAS)和白介素-8(IL-8)的影响及对胃黏膜损伤的修复作用.方法 将50只雄性SD大鼠随机分为模型组、化生平合剂高、中、低剂量组和阳性对照组,各组大鼠给药1周后用幽门结扎法进行造模,5h后观察大鼠胃液分泌及胃组织溃疡情况,分离血清,用放射免疫法测定GAS及IL-8的含量.结果 化生平合剂高、中、低剂量组均能减轻幽门结扎型大鼠的胃黏膜损伤程度.与模型组相比,大鼠胃液量、胃酸排出量、血清GAS及IL-8的水平均有所降低.结论 化生平合剂对幽门结扎型大鼠胃黏膜损伤具有保护修复作用,其机制与其降低胃酸排出量及抑制胃黏膜损伤因子有关.

目的:观察保胃宁颗粒(Boweining Granule,BG)对胃溃疡大鼠模型的影响.方法:制作大鼠20％乙酸型胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒对胃溃疡的治疗作用;制作幽门结扎性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率、胃酸酸度及胃蛋白酶的影响;制作水浸应激性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率及胃黏膜组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清超氧化物歧化酶(Serum superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结果:20％乙酸型胃溃疡模型:模型组大鼠胃部可见明显溃疡,其溃疡指数显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低模型大鼠的溃疡指数(P＜0.01).幽门结扎性大鼠胃溃疡模型:BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组能显著降低模型大鼠胃酸浓度、胃蛋白酶活性及溃疡指数,与模型组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).水浸应激性大鼠胃溃疡模型:与模型组比较,BG高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低大鼠溃疡指数,差异具有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组比较,模型组NO及SOD含量显著下降,MDA含量显著增加,差异均有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,保胃宁中剂量组、高剂量组及奥美拉唑组能著增加NO及SOD含量,降低MDA含量,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:保胃宁颗粒对大鼠实验性胃溃疡具有较好的保护作用,其可能是通过降低胃酸酸度及胃蛋白酶活性,增加胃黏膜NO和SOD含量并降低MDA含量发挥作用的.

目的 研究海南砂仁醇提物对大鼠醋酸性胃溃疡的保护作用及机制.方法 40只Wistar大鼠按照双盲法随机均分成正常对照组、胃溃疡模型组、枸橼酸铋雷尼替丁组、海南砂仁醇提物高、低剂量组,每组8只.大鼠胃壁肌层注射冰醋酸诱导胃溃疡模型.造模后1 d,枸橼酸铋雷尼替丁组给予枸橼酸铋雷尼替丁0.16 g/(kg·d);海南砂仁醇提物高、低剂量组分别给予海南砂仁醇提物1.25 g/(kg·d)和0.25 g/(kg·d);对照组和模型组灌胃生理盐水;连续给药14 d.末次给药后1 h,结扎胃幽门,收集19 h内分泌胃液,然后处死大鼠,取胃组织、血液.测定胃液pH值和胃蛋白酶活性,计算胃溃疡指数,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)及胃黏膜的氨基己糖、三叶因子1(TFF1)的水平,HE染色观察胃组织病理变化.结果 模型组大鼠的胃液pH值、胃蛋白酶活性、血清TNF-α水平[(2.06±0.43)、(407.50±100.17)U/mL、(534.80±167.31)ng/L]明显高于海南砂仁醇提物高剂量组[(2.53±0.40)、(307.50±26.40)U/mL、(329.13±82.75)ng/L]及对照组[(2.88±0.51)、(317.56±22.55)U/mL、(79.91±31.43)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05);溃疡指数高于海南砂仁醇提物高剂量组[(9.75±2.96)vs(5.75±2.60)],差异亦有统计学意义.模型组大鼠的血清PGE2、胃黏膜TFF1和氨基己糖的含量均明显低于海南砂仁醇提物高剂量组以及对照组[PGE2(72.00±12.78)ng/L、TFF1(382.25±33.71)pg/g、氨基己糖(112.88±18.86)ng/g vs(119.38±22.87)ng/L、(424.38±20.81)pg/g、(176.00±34.94)ng/g vs(151.75±30.36)ng/L、(817.25±206.50)pg/g、(201.38±20.83)ng/g],差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 海南砂仁醇提物对大鼠醋酸性胃溃疡有一定的保护作用,其机制可能通过提高TFF1的表达,使胃黏膜氨基己糖含量升高,从而增强胃黏膜防御屏障的保护能力,发挥胃黏膜保护功效.

观察木瓜总三萜和奥美拉唑联用对吲哚美辛诱导胃溃疡大鼠治疗作用,并探寻其可能作用机制.将大鼠随机分为正常组、模型组、奥美拉唑(3.6 mg·kg-1)组、木瓜总三萜(100mg.kg-1)组、木瓜总三萜和奥美拉唑联用(100 mg·kg-1+3.6 mg·kg-1)组.除正常组外,各组按照20 mg·kg-1灌胃给予吲哚美辛,每天1次,连续7d,然后灌胃给予相应药物,每天1次,连续14 d.末次给药次日,每组随机选取一半大鼠进行胃黏膜血流量、胃液量测定和血液中TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-4,IL-10含量检测;每组余下大鼠在末次给药后4h行幽门结扎术,8h后取胃,收集胃内容物,检测胃内分泌物体积、pH和分泌物总酸度,然后进行胃损伤组织学分析、MPO活性、cAMP含量检测和形态学分析;实时定量PCR法检测TNF-α,IL-α,IL-6,IL-4,IL-10,VEGFA,A2AR mRNA表达,Western blot法检测胃组织中VEGFA,A2AR,PKA,p-PKA,CREB,p-CREB,EGF,EGFR,p-EGFR,MUC6,TFF2蛋白表达.结果 显示,木瓜总三萜和奥美拉唑联用可显著增加胃黏膜血流量、胃黏液量,降低胃内分泌物体积、分泌物总酸度和黏膜损伤,降低血液和胃组织中TNF-α,IL-1β,IL-6含量和表达,升高IL-4,IL-10含量和表达,抑制胃组织中MPO活性,增加胃组织中cAMP含量,上调胃组织中VEGFA和A2AR mRNA和p-PKA,p-CREB,VEGFA,A2AR,EGF,p-EGFR,MUC6和TFF2蛋白表达,升高p-PKA/PKA,p-CREB/CREB和p-EFGR/EFGR比值,其中木瓜总三萜和奥美拉唑联用治疗效果比两者单用效果更加明显.结果 表明木瓜总三萜和奥美拉唑联用对吲哚美辛诱导大鼠胃溃疡有显著治疗作用,其作用机制可能与其调节A2A R/AKT/CREB,A2A R/VEGFA,EGF/EGFR和MUC6/TFF2信号通路,抑制促炎因子生成、增加胃黏膜血流量、上调促进黏膜细胞增殖因子和保护因子蛋白表达有关.