目的 综述纳米药物递送系统在胃癌治疗中的研究现状,阐述其在胃癌治疗中的作用机制,为纳米药物递送系统在胃癌治疗中的应用提供参考.方法 以"Nanomedicine Delivery System,Gastric cancer,Treatment"为英文关键词,"纳米药物递送系统、胃癌、治疗"为中文关键词,检索PubMed和中国知网数据库2009-12-01-2023-12-01相关文献.纳入标准:(1)相关动物实验;(2)相关临床试验;(3)纳米药物递送系统在胃癌治疗中的作用机制研究;(4)使用于胃癌治疗中的纳米药物递送系统载体;(5)纳米药物递送系统在胃癌治疗中的作用价值和应用现状;(6)纳米药物递送系统在胃癌治疗中的临床转化.排除标准:(1)内容相似或重复的文献;(2)研究机制模糊及存在争议的文献.最终共纳入文献74篇.结果 基于纳米药物递送系统的胃癌治疗作用机制主要是提高药物靶向性,延缓药物在体内的循环时间,减少药物在胃酸环境中的降解,调节胃癌细胞中的活性氧水平,增强机体抗肿瘤的免疫应答.基于此,纳米药物递送系统可实现多药递送,延缓耐药性,促进联合应用,减少毒副作用,增强术前和术中影像指导,从而增强疗效,为目前胃癌药物治疗方法存在的单药疗效差、毒副作用多和易产生耐药性等弊端提供一种极具潜力的解决策略.结论 随着新型纳米药物递送系统的研发和多项基于纳米药物递送系统治疗的动物实验和临床试验的开展,纳米药物递送系统在胃癌治疗中已初步取得一定成效.

目的:研究阿嗪米特在质子泵抑制剂相关低胃酸环境中对胃排空能力和胃肠激素分泌的影响及其潜在机制。方法:选取60只大鼠，采用随机数字表法将大鼠分为低胃酸对照组、低胃酸模型组、阿嗪米特+低胃酸模型组、高胃酸对照组、高胃酸模型组和阿嗪米特+高胃酸模型组，每组10只。其中低胃酸和高胃酸对照组大鼠均以0.9%氯化钠溶液进行处理，低胃酸模型组和高胃酸模型组大鼠分别采用奥美拉唑(20 mg/kg，腹腔注射，1次/d，连续7 d)和五肽胃泌素(2 mg/kg，皮下注射，1次/d，连续3 d)构建模型，阿嗪米特+低胃酸模型组和阿嗪米特+高胃酸模型组大鼠分别在低胃酸和高胃酸模型基础上给予阿嗪米特(50 mg/kg，灌胃，连续3 d)进行干预。以下仅分析构建低胃酸模型的3组大鼠的情况：建模第0、2、4、6、8天，测量并比较大鼠体重；建模结束后，测定并比较大鼠胃内容物质量、胃液pH值，采用酶联免疫吸附测定法检测并比较大鼠外周血胃蛋白酶原A、胃泌素和胆囊收缩素水平。统计学方法采用单因素方差分析和Tukey忠实显著性差异法。结果:低胃酸模型组和低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃液的pH值均高于低胃酸对照组(2.17±0.53、2.03±0.69比1.32±0.17)，差异均有统计学意义( P＝0.026、0.041)；低胃酸模型组与低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃液的pH值比较差异无统计学意义( P>0.05)。低胃酸对照组、低胃酸模型组、低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第0、2、4、6、8天的体重分别为(285.40±10.86)、(283.40±6.38)、(282.00±5.04) g，(287.10±10.73)、(283.20±5.83)、(284.00±5.72) g，(292.20±11.18)、(281.90±6.23)、(289.00±5.82) g，(296.40±11.12)、(277.70±6.96)、(292.00±6.82) g，(300.80±11.29)、(274.30±8.84)、(297.00±4.17) g。低胃酸模型组大鼠在建模第6、8天的体重均低于低胃酸对照组，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第6、8天的体重均高于低胃酸模型组，差异均有统计意义( P均<0.01)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第0、2、4、6、8天的体重与低胃酸对照组比较，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在第0、2、4天的体重与低胃酸模型组比较，低胃酸模型组在第0、2、4天的体重与低胃酸对照组比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。低胃酸模型组大鼠的胃内容物质量高于低胃酸对照组[(2.36±0.11) g比(1.85±0.20) g]，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃内容物质量低于低胃酸模型组[(1.87±0.42) g比(2.36±0.11) g]，差异均有统计学意义( P＝0.019、0.016)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃内容物质量与低胃酸对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。低胃酸模型组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平低于低胃酸对照组[(551.80±190.00) ng/L比(857.00±164.80) ng/L]，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平高于低胃酸模型组[(799.90±97.80) ng/L比(551.80±190.00) ng/L]，差异均有统计学意义( P＝0.011、0.037)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平与低胃酸对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。低胃酸模型组大鼠外周血胃泌素水平高于低胃酸对照组[(49.31±11.93) ng/L比(35.59±5.29) ng/L]，胆囊收缩素水平低于低胃酸对照组[(10.26±5.32) ng/L比(25.55±11.62) ng/L]，差异均有统计学意义( P＝0.037、0.035)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血中胃泌素水平低于低胃酸模型组[(35.65±6.49) ng/L比(49.31±11.93) ng/L]，胆囊收缩素水平高于低胃酸模型组[(27.59±11.22) ng/L比(10.26±5.32) ng/L]，差异均有统计学意义( P＝0.048、0.021)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃泌素和胆囊收缩素水平与低胃酸对照组比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。 结论:阿嗪米特通过调节低胃酸条件下胃肠激素胆囊收缩素和胃泌素水平，影响胃蛋白酶原A表达，进而促进低胃酸环境下的胃排空。

腹腔镜胃癌切除术已被广泛应用于胃癌外科治疗领域，腹腔镜胃癌手术指征也在不断扩展。基于CLASS-01的研究结果，腹腔镜远端胃癌根治术已作为局部进展期胃癌的标准推荐手术方式之一。随着胃上部癌和食管胃结合部腺癌的发病率不断增加，近端胃切除术和全胃切除术的比例逐渐上升。但是，由于肿瘤复发风险高和术后严重胃酸反流症状，近端胃切除术的手术指征越来越严格。考虑到腹腔镜的微创优势，对于符合手术指征的患者，腹腔镜近端胃切除术仍不失为一种可选择的手术方式。众所周知，淋巴结清扫是标准胃癌根治术的关键步骤，根据日本胃癌协会(JGCA)胃癌治疗指南，近端胃癌根治术的标准手术方式为近端胃切除术联合D 1(第1、2、3a、4sa、4sb、7组淋巴结)或D 1＋(D 1淋巴结＋第8a、9、11p组淋巴结)淋巴结清扫。笔者就近端胃癌根治术淋巴结清扫范围进行阐述，并对腹腔镜近端胃癌淋巴结清扫技术标准进行解读。

目的:探讨大承气汤对轻症急性胰腺炎（MAP）患者的疗效及其治疗机制。方法:采用平行分组随机对照研究方法，选择2018年3月至2021年2月上海市中西医结合医院收治的68例急性胰腺炎（AP）患者。结合患者入院时病情及是否同意使用大承气汤，按照1∶1等量随机原则分为常规治疗组和大承气汤组；同时招募20例健康志愿者作为对照。两组患者均予以奥曲肽+禁食、胃肠减压、解热镇痛、抗炎、抑制胃酸和胰液分泌、维持电解质平衡等常规西医治疗；大承气汤组在常规治疗基础上口服大承气汤，每次100 mL，每日2次，连续观察7 d。记录患者治疗前后炎症指标〔白细胞计数（WBC）、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞介素-6（IL-6）〕和胃肠功能恢复时间（首次排气时间、恢复肠鸣音时间、首次排便时间），并对粪便样本进行16S rRNA基因测序，对经质量控制等相关处理后获得的归一化数据进行多样性分析（Alpha多样性和Beta多样性）及线性判别分析效应量分析（LEfSe分析），观察MAP患者肠道微生物区系变化；采用Spearman等级相关系数分析炎症指标与肠道属水平微生物的相关性。治疗期间监测MAP患者血、尿、粪三大常规及肾功能和心电图，以评估安全性。结果:68例AP患者中，排除中重症AP患者16例、未收集到标本或自动放弃治疗患者4例，最终48例MAP患者纳入分析，常规治疗组和大承气汤组各24例。两组治疗7 d炎症指标均较治疗前明显降低，其中大承气汤组CRP、PCT、IL-6水平显著低于常规治疗组〔CRP（mg/L）：8.50（3.50，13.00）比16.00（9.25，29.75），PCT（μg/L）：0.06（0.03，0.08）比0.09（0.05，0.11），IL-6（ng/L）：6.36（3.96，10.79）比13.24（6.69，18.87），均 P<0.05〕；且大承气汤组胃肠功能恢复时间也较常规治疗组明显缩短〔首次排气时间（d）：1.62±0.65比2.80±0.65，恢复肠鸣音时间（d）：1.13±0.58比2.31±0.76，首次排便时间（d）：3.12±0.75比4.39±0.76，均 P<0.05〕。肠道菌群多样性分析显示，无论是微生物群落的多样性还是丰富度，健康对照组均最高，常规治疗组均最低；且健康对照者微生物群落与MAP患者的重合度均较小，而不同治疗方法间MAP患者的重合度相对较大。LEfSe分析显示，大承气汤降低了大肠埃希菌-志贺菌属和丹毒梭状芽孢杆菌属的相对丰度，同时提高了乳杆菌属、罗姆布茨菌属、布劳特菌属3个有益菌属的相对丰度；在MAP患者肠道中，黏液乳杆菌属和联合乳杆菌属均明显富集。相关性分析显示，大肠埃希菌-志贺菌属与WBC、CRP、PCT、IL-6这4个炎症指标均呈显著正相关（ r值分别为0.31、0.41、0.57、0.43，均 P<0.05）；其他菌属与炎症指标无明显相关性。治疗过程中，MAP患者血、尿、粪三大常规及肾功能和心电图指标均未见明显异常。 结论:大承气汤可通过调节MAP患者肠道微生物区系的组成，抑制炎症反应，促进肠道微生态平衡和胃肠功能恢复，改善肠道屏障功能；治疗期间未出现明显的不良反应。

目的:初步探索鼠衣原体质粒编码蛋白(pGP)维持鼠衣原体定植在消化道的作用，并分析具体参与鼠衣原体在消化道抵制胃酸杀伤作用的pGP种类。方法:选取6周龄雌性健康C57BL/6J小鼠进行灌胃感染不同剂量的鼠衣原体，包括质粒完整衣原体、质粒缺乏衣原体、质粒缺陷衣原体(pGP3S-CM、pGP4S-CM、pGP5S-CM、pGP6S-CM、pGP7S-CM、pGP8d-CM)。于感染后第3、7、14、21、28、35、42、49、56、63天采集直肠拭子，感染后第3、7、14、21、28天取小鼠消化道不同部位组织(胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、盲肠)，离心取上清液，将上清液接种于海拉细胞进行间接免疫荧光染色，荧光显微镜下计数衣原体包涵体，计算组织中鼠衣原体的感染数量。将pH值为1.0、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0、4.5、5.0、5.5、6.0、6.5、7.0的模拟胃酸分别与质粒完整衣原体、pGP3S-CM和pGP4S-CM共同孵育10 min，计算经过不同pH值模拟胃酸杀伤后存活鼠衣原体的数量。统计学比较采用两独立样本 t检验。 结果:采用剂量分别为1×10 3衣原体包涵体形成单位(IFUs)、1×10 4 IFUs、1×10 5 IFUs、1×10 6 IFUs质粒完整衣原体灌胃小鼠后，感染第7至56天小鼠直肠拭子均可检测到质粒完整衣原体，而质粒缺乏衣原体仅在高剂量1×10 5 IFUs和1×10 6 IFUs灌胃小鼠感染后第14天、第7天的直肠拭子中分别被检测到，较质粒完整衣原体在消化道被检出时间明显延迟。采用1×10 5 IFUs质粒完整衣原体灌胃小鼠感染后第3至21天的胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠、直肠组织中均可检测出衣原体，第28天后局限在盲肠、结肠、直肠，而质粒缺乏衣原体以相同剂量灌胃感染后仅在第14、21、28天的盲肠、结肠、直肠中被检出。pGP3S-CM与pH值为3.0、3.5、4.0、4.5模拟胃酸共同孵育后存活的鼠衣原体数量均低于质粒完整衣原体组，差异均有统计学意义( t＝－0.79、－6.44、－6.99、－6.96，均 P<0.05)，而pGP3S-CM与pH值为5.0~7.0的模拟胃酸共同孵育后存活鼠衣原体数量与质粒完整衣原体组差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:鼠衣原体质粒可以促进鼠衣原体在消化道内不同部位组织相互作用，使衣原体存活并长期定植，质粒缺乏使鼠衣原体无法在胃和小肠中定植。其中pGP3、pGP4对于鼠衣原体在消化道定植起主要影响，pGP3参与鼠衣原体耐受胃酸杀伤保证鼠衣原体定植于消化道起关键作用。

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)是早产儿常见的慢性呼吸系统疾病，其病死率高、存活患儿远期预后差，目前尚缺乏有效的干预手段。母乳喂养可降低BPD的发生率，这有赖于母乳中的多种生物活性物质，如免疫球蛋白、低聚糖、外泌体等。其中外泌体是细胞分泌的纳米样囊泡小体，参与细胞间的信息传递和功能调控，对机体亲和力高，可耐受胃肠道酶及胃酸的消化，并靶向于肺、肝脏等器官，有望成为BPD的防治新手段。

目的:评价静脉罗沙替丁预防重症监护病房（intensive care unit，ICU）重症患者消化道出血的疗效，并与奥美拉唑进行比较。方法:采用随机对照研究，纳入ICU预计入住时间不少于5 d、机械通气时间大于48 h、具有发生应激性黏膜病变（stress related mucosal disease, SRMD）危险因素的成年患者，随机（随机数字法）分为试验组（罗沙替丁组：注射用盐酸罗沙替丁醋酸酯75 mg溶于20 mL生理盐水注射液静脉推注，用药间隔12 h）及对照组（奥美拉唑组：注射用奥美拉唑40 mg溶于100 mL生理盐水注射液静脉滴注30 min，用药间隔12 h）。记录两组患者人口学资料、急性生理与慢性健康评分（APACHEⅡ）及入组第1天序贯脏器衰竭（SOFA）评分，及研究期间肠内营养及消化道出血情况；用药前、用药开始后每2 h测量胃液pH值，连续测量5 d，计算每24 h内pH均数及pH≥4的百分比；首次用药前及第5天用药结束后送检胃液细菌培养；第1~5天检测胃液及便潜血；记录是否出现应激性黏膜病变出血；住院时间、ICU及第28天病死率；不良反应等。采用SPSS 22.0软件进行数据分析，计量资料组间比较采用方差分析或秩和检验，计数资料组间比较采用卡方检验，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:2017年10月至2018年3月共入选患者91例，试验组46例，对照组45例，两组患者性别、年龄、体质量指数、肠内营养状况、APACHEⅡ评分及第1天SOFA评分差异均无统计学意义（ P>0.05）。罗沙替丁醋酸酯能使胃液pH迅速升至≥4.0，并在监测期间持续稳定在pH≥4.0，奥美拉唑能使胃液pH迅速升至≥5.0，并在监测期间持续稳定在pH≥5.0。罗沙替丁治疗组患者在第二个24 h内平均胃液pH≥4.0达82.5%，并稳步上升，在第5天时90%的患者平均胃液pH≥4.0。两组消化道出血情况、ICU及住院时间以及28 d病死率均差异无统计学意义（ P> 0.05），研究期间无药物不良反应发生。Logistic回归分析未筛选出SRMD的危险因素。 结论:注射用盐酸罗沙替丁醋酸酯可迅速提高并维持胃液pH值至4.0以上，与奥美拉唑在抑制胃酸分泌、预防应激性黏膜病变合并消化道出血等方面具有相似的疗效和安全性。

衣原体不仅感染生殖道黏膜，而且能够在消化道中长期存活，对生殖道衣原体感染及致病有重要意义。衣原体质粒编码蛋白可以促进衣原体在消化道不同区域中的适应性，参与在上消化道黏膜组织的相互作用，使衣原体存活并长期定植于消化道。其中质粒编码蛋白pGP3参与衣原体耐受胃酸杀伤作用，对维持衣原体存活、定植于消化道有重要意义。探索研究质粒编码蛋白抵御胃液杀伤的耐酸机制，可为进一步研究衣原体通过消化道定植对生殖道感染及其致病性的影响奠定基础。

目的:分析散发型与多发性内分泌腺瘤病1型（MEN1）相关型胃泌素瘤的临床特征，为临床诊治提供帮助。方法:采用回顾性队列研究方法。纳入有卓-艾综合征的临床表现且经病理确诊为神经内分泌肿瘤（NEN）的临床及随访资料完整的患者，排除仅有高胃酸分泌表现而无NEN证据者以及合并其他非NEN肿瘤者。根据上述标准，收集2003年4月至2020年12月期间，在中山大学附属第一医院就诊的52例胃泌素瘤患者的临床病理资料。符合胃泌素瘤诊断标准且满足以下条件之一的患者，被诊断为MEN1相关型胃泌素瘤：（1）经基因检测证实存在 MEN1基因致病突变；（2）含有两个或两个以上内分泌腺体的NEN，即垂体、甲状旁腺、胸腺、胰腺以及肾上腺NEN；（3）发生NEN且至少一个一级亲属诊断为MEN1。其余胃泌素瘤定义为散发型胃泌素瘤。通过 t检验和χ 2检验进行统计学分析，比较散发型与MEN1相关型胃泌素瘤的临床病理特征、内镜下表现、影像学特征、治疗及预后情况。 结果:52例胃泌素瘤患者中，散发型33例，MEN1相关型19例，散发型和MEN1相关型的主要临床表现均为腹泻（24/33，72.7%；17/19）和腹痛（19/33，57.6%；9/19）。与散发型胃泌素瘤相比，MEN1相关型诊断推迟时间更长[（7.4±4.9）年比（3.9±5.2）年， t=-2.355， P=0.022]；多发肿瘤比例更高[9/19比15.2%（5/33），χ 2=6.361， P=0.012]；肿瘤最大径更短[（1.7±1.0）cm比（3.1±1.8）cm， t=2.942， P=0.005]；肿瘤分级更低[G1：15/18比39.4%（13/33）；G2：2/18比54.5%（18/33）；G3：1/18比6.1%（2/33）， Z=-2.766， P=0.006]；血清胃泌素高于正常值10倍的比例更低[2/17比56.0%（14/25），χ 2=8.396， P=0.004]；合并2型胃神经内分泌肿瘤（g-NET）的概率更高[6/19比3.0%（1/33），χ 2=6.163， P=0.013）；出现肝转移比例更低[4/19比51.5%（17/33），χ 2=4.648， P=0.031]。散发型与MEN1相关型的胃泌素瘤在内镜下无明显区别，均为高胃酸刺激下胃黏膜粗大、红肿，可见胃、十二指肠多发溃疡。合并2型g-NET的胃泌素瘤表现为胃底、胃体多发息肉样隆起性病变。 68Ga-SSR-PET-CT扫描对两种类型的胃泌素瘤都有100%的检出率，但与MEN1相关型胃泌素瘤比较， 18F-FDG-PET-CT扫描对散发型胃泌素瘤检出率更高[11/19比3/15，χ 2=4.970， P=0.026]。在散发型胃泌素瘤患者中，有19例接受外科手术治疗，1例行内镜黏膜下剥离术，8例行肝动脉栓塞术（TAE），另有5例行手术联合TAE治疗。在MEN1相关型胃泌素瘤患者中，有13例接受外科手术治疗，另6例行保守治疗。全部患者中位随访21.5（1~129）个月，5年总体生存率为88.4%。散发型与MEN1相关型胃泌素瘤患者的5年总体生存率为89.5%和80.0%（ P=0.949）；发生与未发生肝转移胃泌素瘤患者的5年总体生存率为76.2%比100%（ P=0.061），差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:与散发型胃泌素瘤比较，MEN1相关型胃泌素瘤诊断延迟时间更长，肿瘤最大径更小，肿瘤分级更低，发生肝转移风险更低，且更易合并2型g-NET；但两者的生存相似。

目的:探讨从下丘脑外侧区(LHA)到伏隔核(NAc)的orexin通路对胃动力及奖赏性摄食的调控作用。方法:(1)随机选取48只大鼠，按照随机数字表法分为6组，每组8只，分别为生理盐水组(NS组)、1 μg orexin-A组、5 μg orexin-A组、10 μg orexin-A组、20 μg orexin受体拮抗剂(SB334867)组、20 μg SB334867 ＋ 5 μg orexin-A组，采用大鼠NAc核团埋置套管注射orexin-A及SB334867的方法，观察大鼠胃收缩的频率和幅度；(2)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分别为：生理盐水＋假刺激组(NS＋SS组)、生理盐水＋电刺激组(NS＋ES组)、SB334867(20 μg)＋假刺激组(SB334867＋SS组)、SB334867(20 μg)＋电刺激组(SB334867＋ES组)，采用电刺激大鼠LHA及大鼠NAc注射SB334867的方法，观察大鼠胃收缩的频率和幅度；(3)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分别为NS组、orexin-A(5 μg)组(orexin-A组)、SB334867(20 μg)组(SB334867组)、orexin-A(5 μg)＋ SB334867(20 μg)组(orexin-A ＋ SB334867组)，采用大鼠NAc核团埋置套管注射orexin-A及SB334867的方法，观察大鼠与摄食行为有关的条件性位置偏爱(conditioned place preference，CPP)或者胃功能(比如胃排空或者胃分泌)；(4)随机选取32只大鼠，按照随机数字表法分为4组，每组8只，分为生理盐水＋假刺激组(NS＋SS组)、生理盐水＋电刺激组(NS＋ES组)、SB334867(20 μg)＋假刺激组(SB334867＋SS组)、SB334867(20 μg)＋电刺激组(SB334867＋ES组)，采用电刺激大鼠LHA及大鼠NAc注射SB334867的方法，观察大鼠与摄食行为有关的CPP或者胃功能(比如胃排空或者胃分泌)。结果:(1)胃收缩活动记录结果显示，NAc微量注射orexin-A和电刺激LHA均显著增加了大鼠胃收缩的幅度和频率，并且这种作用可被NAc预注射SB334867阻断[给予orexin-A后10 min：10 μg orexin-A组(60.78±5.67)%，NS组(7.35±1.08)%； t＝26.18， P<0.05]。(2)胃排空实验结果显示，NAc微量注射orexin-A以及电刺激LHA均可使胃排空的速度显著升高，SB334867预处理可阻断该作用[电刺激LHA：NS ＋ SS组(71.18±17.78)%，NS ＋ ES组(132.23±31.18)%； t＝4.81， P<0.05]。(3)胃分泌实验结果显示，NAc微量注射orexin-A和电刺激LHA均可使胃酸分泌量显著增多，且这种作用可被NAc中预注射SB334867阻断[给予orexin-A后90 min：orexin-A组(100.18±23.23)，NS组(39.23±7.69)； t＝7.05， P<0.05]。(4)CPP实验结果显示，NAc微量注射orexin-A或电刺激LHA后，大鼠在放置巧克力的隔间里时间更久，而这种现象可被NAc中SB334867预处理阻断[电刺激LHA：NS ＋ SS组(36.23±6.23)%，NS ＋ ES组(53.36±6.66)%； t＝5.31， P<0.05]。 结论:从LHA到NAc存在orexin神经通路，这条通路可能对胃功能和奖赏性摄食具有调节作用。