目的:评价七氟烷复合丙泊酚麻醉对轻度认知功能障碍(MCI)大鼠术后海马突触可塑性的影响及其与钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)/钠离子-钾离子-氯离子共转运体1(NKCC1)的关系。方法:雄性SD大鼠，16～18月龄，体重440～540 g，采用双侧颈总动脉重度狭窄建立MCI模型。取MCI模型制备成功的大鼠48只，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(Sham组)、七氟烷麻醉组(S组)、丙泊酚麻醉组(P组)和七氟烷复合丙泊酚麻醉组(SP组)。S组、P组、SP组行胫骨骨折切开复位内固定术，麻醉方法：SP组吸入1.7%七氟烷复合静脉输注丙泊酚20 mg·kg -1·h -1 3 h，S组吸入3%七氟烷3 h，P组静脉输注丙泊酚40 mg·kg -1·h -1 3 h。术后14 d行新异物体实验，计算新异物体识别指数。术后19 d行在体电生理实验，测定长时程增强的场兴奋性突触后电位(fEPSP)幅值，采用Western blot法测定海马KCC2和NKCC1的表达水平，计算KCC2/NKCC1比值。术后30 d行Golgi-Cox染色，计算海马CA1区树突棘密度。 结果:与Sham组比较，S组和P组新异物体识别指数、海马KCC2/NKCC1比值、CA1区突触棘密度和fEPSP幅值降低( P<0.05)，SP组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)；与S组或P组比较，SP组新异物体识别指数、海马KCC2/NKCC1比值、CA1区突触棘密度和fEPSP幅值升高( P<0.05)。 结论:七氟烷复合丙泊酚麻醉不加重MCI大鼠术后认知功能障碍可能与维持海马KCC2/NKCC1平衡，改善海马突触可塑性有关。

目的:确定纳布啡预防胃肠镜检查术患儿丙泊酚中长链脂肪乳注射痛的量效关系。方法:选择胃肠镜检查术患儿，年龄3～8岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ。采用改良序贯法进行试验，第1例患儿静脉注射纳布啡0.2 mg/kg，5 min后静脉注射丙泊酚中长链脂肪乳2.5 mg/kg。采用Ambesh 4分法评价丙泊酚注射痛，注射痛预防无效，则下一例增加纳布啡剂量，否则降低一个剂量，相邻剂量相差0.01 mg/kg，重复此过程，直至出现第7个交折点。采用Probit法计算半数有效剂量(ED 50)和95%有效剂量(ED 95)及其95%可信区间(CI)。 结果:纳布啡预防丙泊酚中长链脂肪乳注射痛的ED 50和ED 95及其95%CI分别为：1.57(1.50～1.62)和1.71(1.64～2.05) mg/kg。 结论:纳布啡预防胃肠镜检查术患儿丙泊酚中长链脂肪乳注射痛的ED 50和ED 95分别为1.57和1.71 mg/kg。

目的:评价右美托咪定对丙泊酚增强创伤后应激障碍(PTSD)大鼠恐惧记忆效应的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠220只，体重300~400 g，12~16周龄，行条件性恐惧记忆训练，建立PTSD模型。取120只大鼠，采用随机数字表法分为6组( n＝20)：对照组(C组)、PTSD组、丙泊酚组(P1组)、丙泊酚+右美托咪定不同给药剂量组(P1+DEX10组、P1+DEX20组和P1+DEX40组)。C组大鼠条件性恐惧记忆训练时仅播放声音，不予以电击；训练结束后，PTSD组腹腔注射芝麻油1 ml/kg，P1组腹腔注射丙泊酚1 ml/kg，P1+DEX10组、P1+DEX20组和P1+DEX40组分别腹腔注射右美托咪定10、20及40 μg/kg。给药结束后行条件性恐惧记忆检测，记录大鼠90 s内僵立行为时间，计算僵立行为时间百分比。记录给药期间SpO 2<90%的发生情况。取SD大鼠100只，采用随机数字表法分为5组( n＝20)：丙泊酚组(P2组)、丙泊酚+右美托咪定不同给药时机组(P2+DEX T0组、P2+DEX T30组、P2+DEX T60组和P2+DEX T90组)。条件性恐惧记忆训练结束后，5组均腹腔注射丙泊酚1 ml/kg，P2+DEX T0、P2+DEX T30、P2+DEX T60和P2+DEX T90组分别于丙泊酚给药后即刻、30、60和90 min时腹腔注射右美托咪定20 μg/kg。给药结束后行条件性恐惧记忆检测，记录大鼠90 s内僵立行为时间，计算僵立行为时间百分比。 结果:给药期间仅P1+DEX40组有6只大鼠发生SpO 2<90%。与C组比较，PTSD组僵立行为时间百分比增加( P<0.05)；与PTSD组比较，P组僵立行为时间百分比增加( P<0.05)；与P1组比较，P1+DEX20组和P1+DEX40组僵立行为时间百分比降低( P<0.05)，P1+DEX10组僵立行为时间百分比差异无统计学差异( P>0.05)。与P2组比较，P2+DEX T0和P2+DEX T30组僵立行为时间百分比降低( P<0.05)，P2+DEX T60和P2+DEX T90组僵立行为时间百分比差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:右美托咪定可减轻丙泊酚增强PTSD大鼠恐惧记忆的效应，中等剂量(20 μg/kg)早期给药(给予丙泊酚后30 min内)的效果最佳。

目的:探讨右美托咪啶(DEX)复合异丙酚与艾司洛尔(ESM)复合异丙酚对无抽搐电休克治疗(ECT)患者血流动力学应激反应的影响。方法:前瞻性选择2018年1月至2020年3月在唐山市协和医院就诊的93例重度抑郁症、精神分裂症患者作为研究对象，采用随机数字表法将患者分为A、B、C三组各31例。A组麻醉诱导前给予DEX 1 μg/kg静脉输注，B组麻醉诱导前给予ESM 1 mg/kg静脉输注，C组给予生理盐水。记录三组患者丙泊酚用量，在ECT后0、2、4、6、8、10 min记录心率、MAP变化，此后每5分钟记录1次，30 min后每15分钟记录1次。记录ECT刺激到停止单臂阵挛性强直运动的时间。记录采用琥珀胆碱给药结束到自主呼吸、睁眼和服从命令的时间。结果:诱导后、ECT后10、15、20、25、30、45、60 min时3组患者心率和MAP相比较差异均无统计学意义( P>0.05)；注药后、ECT后0、2、4、6、8 min时A组与C组心率和MAP比较差异有统计学意义( P<0.05)，A组注药后、ECT后0、2、4 min时心率和MAP与B组比较差异有统计学意义( P<0.05)，B组注药后、ECT后0、2、4、6、8 min时心率和MAP与C组相比较差异有统计学意义( P<0.05)。3组患者丙泊酚用量、有效发作时间和恢复时间相比较差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:DEX和ESM均可在不影响有效发作时间的情况下减轻ECT的血流动力学波动，相比之下DEX生命体征稳定、起效平稳，对恢复时间无不良影响，更适于用于ECT治疗。

目的:评价复合丙泊酚时阿芬太尼抑制无痛胃镜检查术老年患者吞咽反射的量效关系。方法:拟行无痛胃镜检查术患者，性别不限，年龄≥60岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。所有患者均给予丙泊酚1.5 mg/kg复合阿芬太尼静脉麻醉，采用Dixon序贯法进行试验，阿芬太尼初始剂量5 μg/kg，根据吞咽反射发生情况，确定下一例患者阿芬太尼剂量，相邻剂量比为1.1，采用序贯法公式计算复合丙泊酚时阿芬太尼抑制无痛胃镜检查术老年患者吞咽反射的半数有效剂量(ED 50)及其95%可信区间。 结果:复合丙泊酚1.5 mg/kg时，阿芬太尼抑制无痛胃镜检查术老年患者吞咽反射的ED 50及其95%可信区间为2.8(2.4～3.2) μg/kg。 结论:复合丙泊酚1.5 mg/kg时，阿芬太尼抑制无痛胃镜检查术老年患者吞咽反射的ED 50为2.8 μg/kg。

目的:探讨丙泊酚靶控输注联合七氟烷吸入维持麻醉对老年非小细胞肺癌（NSCLC）患者术后血清β-淀粉样蛋白（β-AP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平及认知功能的影响。方法:回顾性分析浙江省金华市中医医院2017年12月至2019年12月78例行胸腔镜手术治疗的老年NSCLC患者的临床资料。其中，麻醉维持采用丙泊酚靶控输注39例（对照组），麻醉维持采用丙泊酚靶控输注联合七氟烷吸入39例（研究组）。比较两组手术前后血清β-AP和NSE水平、认知功能[采用简易智能状态检查量表（MMSE）评估]、术后恢复情况（睁眼时间、应答时间和拔管时间）及不良反应发生率。结果:两组术前β-AP和NSE比较差异无统计学意义（ P>0.05）；研究组术后即刻和术后6 h β-AP和NSE明显低于对照组[β-AP：（416.13 ± 22.81） μg/L比（510.73 ± 24.27） μg/L和（373.53 ± 21.72） μg/L比（430.68 ± 22.15） μg/L，NSE：（8.35 ± 0.66） μg/L比（11.13 ± 0.73） μg/L和（7.81 ± 0.61） μg/L比（9.12 ± 0.68） μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）；两组术后24 h β-AP和NSE比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组术前MMSE评分比较差异无统计学意义（ P>0.05）；研究组术后6、24和72 h MMSE评分明显高于对照组[（22.32 ± 2.05）分比（20.54 ± 2.31）分、（25.19 ± 1.33）分比（23.61 ± 1.08）分和（26.84 ± 0.97）分比（25.01 ± 1.15）分]，差异有统计学意义（ P<0.01）；两组术后7 d MMSE评分比较差异无统计学意义（ P>0.05）。研究组睁眼时间、应答时间和拔管时间均明显短于对照组[（14.15 ± 3.20） min比（19.32 ± 3.14） min、（18.08 ± 3.52） min比（24.63 ± 4.10） min和（16.21 ± 4.40） min比（22.31 ± 4.71） min]，差异有统计学意义（ P<0.01）。两组总不良反应发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:老年NSCLC患者术中采取丙泊酚靶控输注联合七氟烷吸入维持麻醉，可减小血清β-AP和NSE水平升高幅度，减轻对认知功能的损害，术后恢复较快，且不会增加不良反应发生率，安全性较高。

目的:比较丙泊酚和地氟烷对活体肝移植术患儿的心肌保护效果。方法:选取全身麻醉下行活体肝移植术患儿60例，采用随机数字表法分为2组( n＝30)：丙泊酚组(P组)和地氟烷组(D组)。麻醉维持期间P组静脉输注丙泊酚5~10 mg·kg -1·min -1，D组吸入地氟烷0.65 MAC~1.30 MAC。于麻醉诱导后5 min、再灌注1 h、术毕、术后1、2、3、7和14 d及出院当天，采用ELISA法测定血清高敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N末端脑B型利钠肽前体(NT-proBNP)浓度，记录术后24 h内恶心呕吐、躁动和寒战的发生情况、术后气管拔管时间、ICU停留时间和术后住院时间。 结果:与P组比较，D组术后血清hs-cTnI和CK-MB浓度降低，气管拔管时间和ICU住院时间缩短( P<0.05)，各时点血清NT-proBNP浓度、术后住院时间和术后不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:地氟烷对活体肝移植术患儿的心肌保护效果优于丙泊酚，有利于早期预后。

目的:评价丙泊酚对慢性睡眠剥夺社交障碍大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)小清蛋白(PV)神经元的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠42只，8周龄，体质量200～250 g，采用随机数字表法分为3组( n＝14)：对照组(Con组)、慢性睡眠剥夺＋自然睡眠组(CSD＋NS组)和慢性睡眠剥夺＋丙泊酚组(CSD＋Pro组)。采用改良多平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，自然睡眠4 h，连续28 d。CSD＋Pro组于睡眠剥夺后腹腔注射丙泊酚40 mg/kg，连续28 d。Con组和CSD＋NS组腹腔注射等容量10%脂肪乳剂。睡眠剥夺结束后采用三箱社交实验检测大鼠社交行为，采用免疫荧光法检测mPFC区PV阳性神经元数目和神经元周围网络(PNN)密度。 结果:与Con组比较，CSD＋NS组快眼动睡眠百分比、三箱社交实验中嗅探时间偏好系数1和嗅探时间偏好系数2降低，mPFC区PV阳性神经元计数和PNN密度减少( P<0.05)；与CSD＋NS组比较，CSD＋Pro组三箱社交实验中嗅探时间偏好系数1和嗅探时间偏好系数2增加，mPFC区PV阳性神经元计数和PNN密度增加( P<0.05)，快眼动睡眠百分比差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:丙泊酚可能增加PV神经元数量和功能，改善睡眠剥夺大鼠社交行为障碍。

目的:评价瑞马唑仑复合阿芬太尼用于无痛胃镜检查术的麻醉效果。方法:择期行无痛胃镜检查术患者400例，性别不限，年龄20~64岁，BMI 18~30 kg/m 2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法分为2组( n＝200)：瑞马唑仑复合阿芬太尼组(RA组)和丙泊酚复合阿芬太尼组(PA组)。采用深吸气法进行吸氧去氮，RA组依次静脉注射阿芬太尼7 μg/kg和瑞马唑仑0.2 mg/kg，PA组依次静脉注射阿芬太尼7 μg/kg和丙泊酚1.5 mg/kg。术中发生体动反应时，RA组静脉注射瑞马唑仑2.5 mg，PA组静脉注射丙泊酚0.5 mg/kg，15 min内追加3次仍有体动反应则定义为麻醉失败。记录麻醉成功情况、镇静药物显效时间、胃镜检查时间、苏醒时间、围术期不良反应发生情况和内镜医生-麻醉医生-患者的满意度评分(视觉模拟评分法)。 结果:与PA组比较，RA组术中低血压发生率(6.2%/14.0%)、心动过缓发生率(6.2%/19.0%)、呼吸抑制发生率(3.1%/8.0%)、注射痛发生率(2.1%/30.0%)和术后恶心发生率(6.3%/25.0%)、乏力发生率(7.8%/14.0%)降低，术中呃逆发生率(8.3%/1.0%)及患者满意度评分升高( P<0.05)；2组镇静成功率、镇静药物显效时间、胃镜检查时间、苏醒时间、麻醉医生-内镜医生的满意度评分和术后呕吐、头晕、嗜睡发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:相对于无痛胃镜检查术常规麻醉而言，瑞马唑仑(0.2 mg/kg)复合阿芬太尼(7 μg/kg)麻醉具有一定的优化效果。

目的:评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)-糖酵解通路在丙泊酚减轻急性睡眠剥夺老龄大鼠脑损伤中的作用。方法:SPF级健康雄性SD大鼠48只，20～22月龄，体质量500～600 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：对照组(Con组)、睡眠剥夺组(SD组)、睡眠剥夺＋丙泊酚组(SP组)和睡眠剥夺＋丙泊酚＋二甲基乙二酰氨基乙酸(DMOG)组(SPD组)。采用睡眠剥夺仪建立睡眠剥夺模型。于睡眠剥夺前20和3 h时，SP组腹腔注射1%丙泊酚0.04 mg/g，SPD组腹腔注射1%丙泊酚0.04 mg/g和HIF-1α特异性激动剂DMOG 0.05 mg/g。采用条件恐惧实验、新旧物体识别实验评估大鼠记忆能力。行为学实验结束后，取血液和脑组织标本，采用伊文思蓝(EB)染色法检测血脑屏障通透性，HE染色后观察海马组织病理学变化，TUNEL染色法确定海马神经元凋亡率，ELISA法检测血清神经丝轻链蛋白(NfL)、NSE浓度以及海马组织ROS、IL-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、乳酸和丙酮酸含量，计算乳酸/丙酮酸比值；采用Western blot法检测海马HIF-1α、丙酮酸激酶M2 (PKM2)、己糖激酶2(HK2)、离子钙结合适配器分子1(IBA1)以及裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)的表达。 结果:与Con组相比，SD组和SPD组僵直时间百分比和识别指数降低，血清NSE和NfL浓度、脑组织EB含量、海马组织ROS、IL-6、iNOS含量和乳酸/丙酮酸比值升高，HIF-1α、PKM2、HK2、IBA1、cleaved caspase-3表达上调，神经元凋亡率升高( P<0.05)，海马区神经细胞发生病理学损伤。与SD组相比，SP组僵直时间百分比和识别指数升高，血清NSE和NfL浓度、脑组织EB含量、海马组织ROS、IL-6、iNOS含量和乳酸/丙酮酸比值降低，HIF-1α、PKM2、HK2、IBA1、cleaved caspase-3表达下调，神经元凋亡率降低( P<0.05)，海马神经细胞病理学损伤减轻。与SP组相比，SPD组僵直时间百分比和识别指数降低，血清NSE和NfL浓度、脑组织EB含量、海马组织ROS、IL-6及iNOS含量、乳酸/丙酮酸比值升高，HIF-1α、PKM2、HK2、IBA1、cleaved caspase-3表达上调，神经元凋亡率升高( P<0.05)，海马区神经细胞病理学损伤加重。 结论:丙泊酚可减轻急性睡眠剥夺诱导的老龄大鼠脑损伤，其机制可能与抑制HIF-1α-糖酵解通路，减轻神经炎症反应有关。