肠造口是治疗结直肠癌、炎性肠病、肠梗阻、肠外伤等疾病的常见术式[1].由于肿瘤病情与肠造口的特殊性,一半以上的造口患者遇到心理社会问题,如自卑感、病耻感和社交焦虑,出现自我封闭,拒绝社交等社会疏离行为[2,3].社会疏离是指个体因各种原因对社会行为的潜在影响而产生一种自我疏远和疏离的心理和行为表现,包含主观感受(孤独、无助等负性情绪体验)和客观行为(社交回避、社交范围减少等)[4].而逐渐剥夺社会化是一种强大的慢性应激源,不仅会产生心理、精神异常,损害认知功能,出现社会认知缺陷[5],也会影响癌症的复发和长期生存率,增加家庭及社会负担[6].本文对肠造口患者社会疏离感动态变化轨迹、影响因素、预防和干预措施等方面进行综述.

目的:探讨注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder，ADHD)儿童青少年的社交能力特征及其与核心症状、情绪和行为问题之间的关系。方法:选取2019年6月至2021年6月期间在门诊就诊的6~13岁ADHD患儿59名作为ADHD组，同时社区招募年龄、性别相匹配的62名正常儿童为对照组。采用社会反应量表(social responsiveness scale，SRS)、SNAP-Ⅳ评定量表和长处与困难问卷(strengths and difficulties questionnaire，SDQ)评估两组被试的社交能力、核心症状及情绪和行为问题。使用SPSS 26.0进行统计分析，使用非参数检验对比分析两组之间社交能力、情绪和问题行为的差异，采用Spearman相关分析ADHD组社交能力与其核心症状、情绪和问题行为等之间的关联，使用广义线性回归分析ADHD组性别、年龄、智商、核心症状、情绪和问题行为对社交能力的影响。结果:ADHD组患儿SRS总分[65(42，83)分]及社交知觉[10(8，13)分]、社交认知[13(9，19)分]、社交沟通[19(11，29)分]、孤独症样行为[9(5，14)分]各分量表得分均高于TD组[38(27.5，59.5)分，7(4，12.5)分，8(6，15)分，12(6.5，20)分，4(2，11)分]( Z＝－2.97，－2.75，－2.41，－3.01，－2.64，均 P<0.05)。ADHD组患儿SDQ困难总分及影响因子、情绪、多动、品行、同伴交往分量表得分均显著高于TD组( Z＝－5.80，－6.89，－2.82，－8.59，－2.52，－3.81，均 P<0.05)。ADHD组患儿SRS总分及各分量表得分与SNAP-Ⅳ总分及各分量表得分均呈正相关( r＝0.33~0.71，均 P<0.05)。SRS总分、社交沟通量表得分与SDQ困难总分、影响因子、情绪、多动、品行、同伴交往分量表得分( r＝0.29~0.65，均 P<0.05)，社交知觉与困难总分、多动、同伴交往分量表得分( r＝0.56，0.32，0.45，均 P<0.05)，社交认知、孤独症样行为分量表得分与困难总分、影响因子、情绪、同伴交往分量表得分( r＝0.27~0.55，均 P<0.05)，社交动机分量表得分与困难总分、情绪、多动、品行、同伴交往分量表得分( r＝0.29~0.55，均 P<0.05)均呈正相关；SRS总分及各分量表得分与亲社会行为分量表得分( r＝－0.63~－0.49，均 P<0.05)均呈负相关。SRS总分受到性别、年龄、对立违抗、情绪、多动、同伴交往( B＝0.05~0.23，均 P<0.05)正向影响，亲社会行为分量表( B＝－0.07， P<0.05)负向影响。 结论:ADHD儿童常常存在明显的社交能力缺陷，与核心症状、情绪和问题行为均有明确相关，危险因素为对立违抗、情绪、同伴关系，保护因素为亲社会行为。

目的:探究孤独症谱系障碍（autism spectrum disorder，ASD）默认网络关键节点共激活模式异常及其与临床症状严重程度的关系。方法:本研究在多中心、大样本的静息态功能磁共振成像数据集ASD脑影像公开交换数据库（Autism Brain Imaging Data Exchange，ABIDE）中筛选被试者，包括ASD患者354例（ASD组）、健康对照者446名（对照组），采用共激活模式分析方法分析ASD默认网络关键节点（内侧前额叶）的共激活模式特征及其与默认网络内部其他节点、任务正激活网络之间的交互异常。采用网络分离指数（network dissociation index，NDI）评估网络内与网络间功能分离的程度，并以NDI为特征采用多变量支持向量回归方法对ASD临床症状进行预测，组间比较采用双样本 t检验。 结果:内侧前额叶处于激活状态时，ASD组默认网络楔前叶的激活较对照组显著降低（ t=-4.21， P<0.01），而突显网络的背侧前扣带回和眶额-脑岛联合区的激活较对照组显著升高（ t=2.93、2.61，均 P<0.05）。且相较于对照组，ASD组默认网络内的NDI显著升高（ t=3.63， P<0.01），默认网络（内侧前额叶）与突显网络（背侧前扣带回与眶额-脑岛联合区）间的NDI则显著降低（ t=-2.97、-3.31，均 P<0.01）。将NDI作为特征放入支持向量回归模型中，可预测ASD的社交、言语缺陷及疾病严重程度（ r=0.191、0.216、0.186，均 P<0.01）。 结论:静息态下ASD患者内侧前额叶的共激活模式存在异常，默认网络内部的功能整合协同能力下降，并且与任务正激活网络的功能分离程度也降低，这种异常的网络功能模式与临床症状密切相关。

目的:评价丙泊酚对慢性睡眠剥夺社交障碍大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)小清蛋白(PV)神经元的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠42只，8周龄，体质量200～250 g，采用随机数字表法分为3组( n＝14)：对照组(Con组)、慢性睡眠剥夺＋自然睡眠组(CSD＋NS组)和慢性睡眠剥夺＋丙泊酚组(CSD＋Pro组)。采用改良多平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，自然睡眠4 h，连续28 d。CSD＋Pro组于睡眠剥夺后腹腔注射丙泊酚40 mg/kg，连续28 d。Con组和CSD＋NS组腹腔注射等容量10%脂肪乳剂。睡眠剥夺结束后采用三箱社交实验检测大鼠社交行为，采用免疫荧光法检测mPFC区PV阳性神经元数目和神经元周围网络(PNN)密度。 结果:与Con组比较，CSD＋NS组快眼动睡眠百分比、三箱社交实验中嗅探时间偏好系数1和嗅探时间偏好系数2降低，mPFC区PV阳性神经元计数和PNN密度减少( P<0.05)；与CSD＋NS组比较，CSD＋Pro组三箱社交实验中嗅探时间偏好系数1和嗅探时间偏好系数2增加，mPFC区PV阳性神经元计数和PNN密度增加( P<0.05)，快眼动睡眠百分比差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:丙泊酚可能增加PV神经元数量和功能，改善睡眠剥夺大鼠社交行为障碍。

患儿，男，7岁3个月，因"发育迟缓"就诊。患儿系G1P1，足月顺产，无窒息抢救史。患儿生后有喂养困难。1岁6月会独走，2岁会说话。父母非近亲婚配，父亲正常，母亲有特殊面容，表现为睑缘深，蓝色巩膜，眉毛外1/3稀疏，其余家系成员表型未见异常，家族中无其他遗传疾病史。查体：身高124.2 cm(P25-50)，体重20 Kg(P3-10)，特殊面容：长睑裂，弓形眉伴外侧1/3稀疏，蓝色巩膜，眼窝稍凹陷，睫毛深、长，宽鼻根，上唇薄及下唇厚，耳廓大；牙齿排列不整齐，关节过伸，左手通贯掌，第五指较短。辅助检查：智测：智商(IQ)44分；儿童行为量表总分为：40分，提示患儿存在社交退缩及多动行为；视听整合连续测试(IVA-CPT)提示患儿为混合型注意力缺陷多动障碍；染色体核型：46，XY；肝脏、双侧肾上腺区及腹膜后B超未见明显异常；双侧腹股沟、阴囊及睾丸B超未见异常，睾丸大小右侧约为2.1×1.0 cm，左侧约为2.0×1.1 cm；颅脑MRI示平扫未见明显异常，蝶窦黏膜局部增厚。

目的:评价丙泊酚对睡眠剥夺大鼠社交行为中内侧前额叶皮层(mPFC)神经元活动的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠60只，8周龄，体重200~250 g，采用随机数字表法分为3组( n＝20)：对照组(Con组)、慢性睡眠剥夺+自然睡眠组(CSD+NS组)和慢性睡眠剥夺+丙泊酚组(CSD+Pro组)。采用改良水平台法建立大鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，自然睡眠4 h，连续28 d。CSD+Pro组于睡眠剥夺后腹腔注射丙泊酚40 mg/kg，连续28 d。C组和CSD+NS组腹腔注射等容量10%脂肪乳剂。睡眠剥夺第1、14和28天进行大脑皮质区域的脑电图记录。睡眠剥夺结束后，采用TUNEL法检测mPFC凋亡神经元，计算凋亡指数。采用三箱社交实验检测大鼠社交行为，采集mPFC局部场电位信号。 结果:与Con组比较，CSD+NS组快速动眼睡眠百分比增加，2个阶段嗅探时间偏好系数降低，社交探嗅过程中mPFC局部场电位信号β波和θ波频段功率百分比减少，mPFC神经元凋亡指数增加( P<0.05)；与CSD+NS组比较，CSD+Pro组快动眼睡眠百分比增加，2个阶段嗅探时间偏好系数增加，社交过程中mPFC局部场电位信号β波和θ波频段功率百分比增加，神经元凋亡指数降低( P<0.05)。 结论:丙泊酚抑制睡眠剥夺大鼠mPFC神经元凋亡，增加睡眠剥夺后社交行为mPFC局部场电位信号β波和θ波，有助于改善睡眠剥夺诱导的社交障碍。

孤独症谱系障碍是一种神经发育障碍性疾病，其患病率呈逐年上升趋势。越来越多的研究发现神经环路异常与孤独症谱系障碍发病机制关系密切，目前对神经环路的深入研究已成为探索孤独症谱系障碍发病机制的一个研究热点。文章就近年来结构连接和功能连接的神经环路与孤独症谱系障碍发病机制的研究进展作一综述。首先，结构连接研究显示皮质-基底神经节-丘脑环路是重复行为的基础，其子通路和子通路中的动态分子调控异常是重复行为的原因；杏仁核内环路缺陷，杏仁核、前额叶皮层兴奋-抑制水平失衡及差异激活与社交行为障碍相关。其次，功能连接研究表明不同年龄阶段孤独症谱系障碍大脑功能连接模式存在差异性，特别指出幼儿存在不同表型的神经环路异常功能连接模式：社交环路的功能连接减少和感觉运动环路的功能连接增加。这些为未来揭开特定神经环路是如何参与孤独症特定行为产生的机制研究提供参考。

孤独症谱系障碍是一种多因素疾病，社交障碍及重复刻板行为是其核心症状，随着诊断手段的提高，其检出率逐年上升。多数孤独症患者认知灵活性受损非常明显，且越来越多的研究表明认知灵活性受损与其核心症状发生发展有关，然而孤独症认知灵活性损伤机制尚不明确。额叶在高级认知中起着重要作用，其完全发育与认知功能有关。近年来有研究显示孤独症患者额叶功能异常与其认知灵活性缺陷密切相关，额叶的异常改变及相关的默认模式网络功能异常、额叶纹状体环路缺陷可能是孤独症患者认知灵活性损伤的重要机制。文章结合近年来对孤独症认知灵活性的临床及基础研究，对额叶及相关环路参与其损伤的相关机制进行综述。

目的:分析女性银屑病患者外表完美主义、负面身体自我、负面评价恐惧与社交外表焦虑之间的关系。方法:选取上海交通大学医学院附属新华医院于2019年6月至2020年6月收治的女性银屑病患者251例作为受访对象，采用外表完美主义量表（PPAS）、社交外表焦虑量表（SAAS）、简版负面评价恐惧量表（BFNES）和负面身体自我量表（NPSS）进行调查，分析负面身体自我、负面评价恐惧在女性银屑病患者外表完美主义与社交外表焦虑之间相关性。结果:女性银屑病患者外表完美主义得分为（49.42 ± 5.32）分，社交外表焦虑得分为（58.72 ± 6.24）分，负面评价恐惧得分为（30.59 ± 7.21）分，负面身体自我得分为（29.21 ± 6.24）分。Pearson相关性分析可得，外表完美主义、社交外表焦虑、负面身体自我、负面评价恐惧之间互相呈显著正相关性（ r值为0.402~0.488， P<0.01）。负面评价恐惧在外表完美主义与社交外表焦虑之间中介效应为0.164（95% CI 0.082~0.227）；负面身体自我在外表完美主义与社交外表焦虑之间中介效应为0.152（95% CI 0.079~0.214）；负面评价恐惧与负面身体自我的链式中介效应为0.067（95% CI 0.025~0.108）。 结论:女性银屑病患者具有较高外表完美主义水平，其能直接影响其社交焦虑，而负面评价恐惧、负面身体自我能间接影响其外表完美主义与社交外表焦虑相关性，应采取心理干预手段降低其对自身外表缺陷的心理负担，减轻社交的焦虑和恐惧。

孤独症谱系障碍（autism spectrum disorder,ASD）是以社交障碍和受限的重复刻板行为为基本特征的神经发育障碍。ASD发病机制尚不明确，目前没有公认的药物可用于改善ASD核心症状。药物治疗主要针对其情绪问题和不当行为，以利培酮、阿立哌唑为代表的非典型二代抗精神病药是处理ASD儿童情绪行为问题的常用药物。注意缺陷多动障碍、癫痫、胃肠道症状与睡眠障碍等共患病在ASD儿童中常见，哌甲酯、托莫西汀是治疗ASD共患注意缺陷多动障碍的首选药物。目前仍有一些药物尚未广泛应用于临床，需要有更多循证医学证据支持。