相干光层析血管成像术（OCTA）是基于相干光层析成像术的新型血管成像技术，可通过扫描血管内运动的红细胞对人视网膜和脉络膜血管进行三维成像。由于血视网膜屏障与血脑屏障存在着相似的血管内皮细胞间紧密连接，OCTA在阿尔茨海默病、帕金森病、脑卒中、偏头痛、多发性硬化、视神经脊髓炎谱系疾病等多种中枢系统疾病发病机制的研究和病程监测中的作用已被广泛讨论。本文就OCTA在中枢神经系统疾病的应用和进展作一综述。

毛细血管高通透性作为脓毒症的重要病理生理改变之一，可导致机体微循环灌注严重不足、局部组织缺氧，造成多器官损伤以及功能障碍。文章回顾总结脓毒症中毛细血管高通透性可能的发生机制及治疗进展，阐述了内皮细胞损伤死亡及其表面的糖萼降解、周细胞与内皮细胞相互作用的破坏均可通过特定的信号途径引起毛细血管通透性的增高，调控相应的信号通路可对毛细血管高通透性产生重要影响。各种内皮细胞信号通路在脓毒症毛细血管高通透性中的靶向激活对其诊断和治疗具有重要作用，但仍需更进一步探索，为临床实践提供理论依据和参考。

目的:观察脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺组织中微循环的变化，探讨乙酰化白藜芦醇对其干预作用及机制。方法:32只SD大鼠随机分为空白对照组、LPS处理组、乙酰化白藜芦醇预处理组和白藜芦醇预处理组，每组8只。采用气管内滴注LPS(5 mg/kg)的方法制作急性肺损伤动物模型，观察病理变化、肺组织湿/干重比值，用伊文思蓝法检测肺微血管通透性，用酶联免疫吸附试验法检测肺组织中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量，用蛋白质印迹法检测细胞骨架重构相关蛋白FAK、cofilin的表达变化，免疫荧光观察肺微血管内皮细胞单层细胞间隙改变情况。结果:LPS干预4 h后，大鼠肺部损伤明显，肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量增高，肺湿/干重比值及通透性明显增加，FAK-cofilin通路明显激活，肺微血管内皮单层细胞间隙明显增加；乙酰化白藜芦醇预处理显著减轻了LPS导致的急性肺损伤，减少了炎症因子的释放，并且抑制了FAK-cofilin通路的激活及肺微血管内皮单层细胞间隙的增加。结论:肺微循环的改变参与了LPS诱导肺损伤的发生发展，乙酰化白藜芦醇能够通过抑制FAK-cofilin通路减轻肺损伤。

目的:为从根本上解决人工瓣膜大小受限、置入技术要求较高、瓣下结构破坏和纤维内皮组织增生造成瓣膜功能障碍等问题。我们研发了一款使用左心室占有率为零的人工瓣膜，瓣架较现有产品适当升高，略呈烟囱形，完全容纳瓣叶在瓣架内部活动，完全环上型手术置入，本研究即使用此瓣膜进行临床前动物实验。方法:对7只绵羊在体外循环直视下作了该人工瓣膜的置换术，术后24 h开始用华法林抗凝6个月，术后检测血生化、抗凝及超声心动图指标，180天后处死羊，作尸体解剖，以观察该人工瓣膜是否引起血栓栓塞。观察瓣膜疗效和安全性指标。结果:7只羊中有2只在手术后24 h内死亡，5只长期存活，以后在180天处死，处死的羊其人工瓣膜机械性能均良好，人工瓣膜周围及各重要脏器未见有血栓栓塞现象。缝环组织层已完全机化和内皮细胞化，组织层厚度约0.6~1.0 mm。实验动物的二尖瓣瓣叶可自由打开和关闭，表面光滑，未见异常回声。术前及术后6个月间超声心动图示左心室射血分数均正常(0.60~0.70)，人工瓣膜跨瓣压差和血流速度结果均表现良好[平均跨瓣压差远远低于5 mmHg(0.665 kPa)，平均流速均低于1 m/s]，提示人工瓣膜血流动力学性能良好。左心室逆行造影，可见人工瓣膜完全位于左心房，位置良好，启闭正常，造影未见明显瓣周漏等异常情况。血液检验7天内因手术应激各项指标与术前比较多存在异常，至12周及24周，各组动物血常规、肝肾功等血液检验指标与术前未见明显异常。结论:完全二尖瓣环上型置入的新型烟囱形机械瓣具有较好的耐磨性、组织相容性、抗血栓性及血流动力学表现。

微血管功能障碍是糖尿病视网膜病变（DR）的关键病理机制。近年来研究发现，糖尿病患者普遍存在"代谢记忆"现象，即使其血糖控制良好，也无法避免糖尿病微血管病变。因此，从基因角度来探索DR的发病机制非常必要。miR-126是血管内皮细胞唯一特异性表达的microRNA，与新生血管的形成关系密切，可影响DR微血管的稳定性及内皮细胞的萌芽和迁移，且其基因水平与血管内皮细胞生长因子的表达呈显著负相关。细胞内和循环中的miR-126在DR微血管稳态调节、早期诊疗和病程监测等方面的潜在价值受到了极大的关注，但这一领域的研究报道多以假说为驱动，仍有一定局限性。相信随着基因组学的快速发展，miRNA谱及其在眼发育和眼部疾病中的分子机制将会逐渐清晰，未来可能会在个别难治性视网膜疾病的干预中率先获得突破，建立一种新型的miRNA诊疗手段。

非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)是常见的中老年急性视神经病变，以视盘水肿伴视野缺损为主要特征。目前NAION尚无标准治疗方案，治疗重点在于控制全身疾病及其他危险因素、减轻视盘水肿、营养神经、改善微循环等。近年来，玻璃体腔药物注射作为新的治疗手段应用于NAION治疗，其能使药物快速到达眼内靶组织，并维持较高浓度，增加疗效的同时不引起严重的全身并发症。本文主要对玻璃体腔注射抗血管内皮细胞生长因子、曲安奈德、促红细胞生成素等治疗NAION的研究进展进行综述。

冠状病毒是正链单股RNA病毒，在动物间较常见。近20年，新冠病毒在人群中出现3次大范围流行，即严重急性呼吸综合征（SARS）、中东呼吸综合征（MERS）、新型冠状病毒感染（COVID）。心脏疾病基础是感染新冠病毒转化为重症的独立危险因素。同时，新冠病毒感染后常合并心肌损伤，与预后不良密切相关。SARS冠状病毒受体有血管紧张素转化酶2（ACE2）、CD209L，其中以ACE2为主，ACE2在心脏有丰富的表达；MERS冠状病毒受体为双肽肽酶4（DPP4），DPP4在心肌细胞无表达，但在血管内皮细胞及血液循环中存在；这些受体是冠状病毒感染后出现心肌损伤的重要条件。

研究血栓调节蛋白（TM）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）与脓毒症内皮细胞损伤严重程度的相关性。选2017年2月—2019年2月华中科技大学协和江北医院重症医学科脓毒症患者100例，根据疾病严重程度分为感染性休克组50例，脓毒症组50例，另选健康体检者80例为健康对照组。检测3组受试者TM、PAI-1及循环内皮祖细胞（cEPCs）、内皮特异性分子1（ESM-1）、血管性血友病因子（vWF）水平，分析其相关性。结果显示，感染性休克组TM、PAI-1高于脓毒症组；脓毒症组TM、PAI-1高于健康对照组（ P<0.05）。感染性休克组、脓毒症组cEPCs、ESM-1、vWF水平均高于健康对照组，感染性休克组高于脓毒症组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。相关性分析显示，cEPCs、ESM-1、vWF与TM、PAI-1均存在正相关关系（ r分别为0.561、0.576， P值均<0.05； r分别为0.558、0.603， P值均<0.05； r分别为0.677、0.692， P值均<0.05）。TM、PAI-1与脓毒症患者内皮细胞损伤严重程度密切相关，当内皮细胞损伤越严重，TM、PAI-1及cEPCs、ESM-1、vWF水平越高，为脓毒症患者后期治疗提供有利依据。

目的:观察糖尿病视网膜病变（DR）患者血浆外泌体、微囊泡（MV）、血浆和玻璃体中炎症相关蛋白S100A8的表达，并于糖尿病大鼠模型中进行验证，初步探讨其在DR发生和发展中的作用。方法:病例对照研究和基础研究。2018年9月至2019年12月于天津医科大学眼科医院就诊的2型糖尿病患者、住院行玻璃体切割手术患者以及同期健康体检者共计73名纳入研究。其中，采集血浆32名，收集玻璃体液41名，并据此分为血浆样本研究队列和玻璃体样本研究队列。将受试者分为未发生眼底改变的单纯糖尿病组（DM组）、非增生型DR组（NPDR组）和增生型DR组（PDR组）；健康体检者作为正常对照组（NC组）。玻璃体样本研究队列中对照组为黄斑前膜或黄斑裂孔患者玻璃体液。超速离心法分离血浆外泌体和MV。采用透射电子显微镜、纳米粒度分析仪、蛋白质免疫印迹法（Western blot）鉴定外泌体和MV。采用酶联免疫吸附试验法测定S100A8质量浓度。18只健康雄性Brown Norway大鼠经随机数字表法分为正常对照组和糖尿病组，每只9只。糖尿病组大鼠经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型。建模后5个月采用免疫组织化学染色、Western blot检测正常对照组、糖尿病组大鼠视网膜S100A8的表达情况。两组间计量数据比较采用 t检验；多组计量数据比较采用单因素方差分析。 结果:血浆中成功分离得到具有各自特征的外泌体和MV。PDR组患者血浆外泌体和玻璃体S100A8浓度均高于NPDR组、DM组、NC组，差异有统计学意义（ P=0.039、0.020、0.002、0.002， P<0.000、<0.000 ）。血浆样本队列研究4个组受试者血浆、血浆MV的S100A8质量浓度总体比较，差异无统计学意义（ F=0.283、0.015 ， P=0.836、0.996 ）。免疫组织化学染色结果显示，糖尿病组大鼠视网膜神经节细胞、双极细胞、视锥视杆细胞和血管内皮细胞均表达S100A8蛋白。与正常对照组大鼠比较，糖尿病组大鼠视网膜组织中S100A8表达水平升高，差异有统计学意义（ t=8.028， P=0.001 ）。 结论:循环外泌体中S100A8蛋白水平随2型糖尿病患者DR严重程度明显增高。S100A8可能是DR炎症环境的影响因素，是潜在的抗炎治疗靶点。

体液中的微小RNA(miRNA)采集方便，创伤性小，具有作为颅内动脉瘤(IA)生物标志物的潜力，适合于IA的早期筛查与破裂预测。稳定存在于血清、血浆等体液中的miRNA(即循环miRNA)参与调控血管平滑肌细胞和内皮细胞功能，在IA发生与进展的病理生理过程中发挥重要作用。本文现围绕循环miRNA作为生物标志物在IA早期诊断、破裂预测及预后评估中的研究现况综述如下。