冠状病毒是正链单股RNA病毒，在动物间较常见。近20年，新冠病毒在人群中出现3次大范围流行，即严重急性呼吸综合征（SARS）、中东呼吸综合征（MERS）、新型冠状病毒感染（COVID）。心脏疾病基础是感染新冠病毒转化为重症的独立危险因素。同时，新冠病毒感染后常合并心肌损伤，与预后不良密切相关。SARS冠状病毒受体有血管紧张素转化酶2（ACE2）、CD209L，其中以ACE2为主，ACE2在心脏有丰富的表达；MERS冠状病毒受体为双肽肽酶4（DPP4），DPP4在心肌细胞无表达，但在血管内皮细胞及血液循环中存在；这些受体是冠状病毒感染后出现心肌损伤的重要条件。

目的:探讨T淋巴细胞及亚群计数对SAP患者预后的影响。方法:回顾性分析2019年1月至2022年6月间上海交通大学医学院附属第一人民医院确诊的90例SAP患者的临床资料，根据患者确诊28 d时预后情况分为预后良好组和预后不良组。记录患者的一般资料；确诊24 h内的血相关免疫学指标，包括白细胞，中性粒细胞，淋巴细胞，单核细胞，CD 3+、CD 4+、CD 8+T淋巴细胞数，CD 4+/CD 8+T淋巴细胞比例及免疫球蛋白G4水平；血炎症指标降钙素原、白蛋白水平及入院24 h的急性生理学和慢性健康状况(APACHEⅡ)评分；确诊28 d时患者的生存及并发症状况。采用非参数Mann-Whitney U检验分析各指标与患者预后情况的相关性。绘制患者的受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)，评估CD 3+、CD 4+T淋巴细胞预测SAP预后的价值。 结果:90例SAP患者中男性居多(65.6%)，病因以胆源性为主(56.7%)，高脂血症性次之(35.6%)。确诊28 d时存活85例(94.4%)，其中39例痊愈，纳入预后良好组；46例合并感染、多器官功能障碍综合征(MODS)、胰腺局部并发症，死亡5例(5.56%)，共51例纳入预后不良组。与预后良好组比较，预后不良组24 h内的CD 3+[366(268，498)个/μl比709(578，999)个/μl]、CD 4+[209(120，298)个/μl比486(303，548)个/μl]T淋巴细胞数及白蛋白水平(33.9 g/L比35.9 g/L)显著下降，而降钙素原水平(1.02 ng/ml比0.43 ng/ml)、APACHEⅡ评分[7(4，10)分比5(3，8)分]显著升高，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。ROC曲线分析结果显示，24 h内的CD 3+、CD 4+T淋巴细胞数预测SAP预后不良的AUC值分别为0.857(95% CI 0.696~1.000)、0.867(95% CI 0.708~1.000)，临界值分别为524个/μl、301个/μl，灵敏度均为85.7%，特异度分别为78.6%、85.7%。 结论:SAP确诊24 h内外周血CD 3+、CD 4+T淋巴细胞数量明显下降对SAP患者预后具有一定的预测价值。

患者女性，年龄32岁，身高166 cm，体重68 kg，孕28 +3周，因"发现右侧乳房肿物半月余"入院。患者一般情况可，既往史无特殊。体格检查：体温36.6 ℃，BP 80次/min，HR 20次/min，BP 113/76 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。神志清晰，查体合作，心肺未见明显异常，腹部膨隆，呈妊娠状态，宫底达脐上三横指。双侧乳房大小对称，无橘皮样外观，无酒窝征，乳头无凹陷，无溢液。右侧乳房外上象限可触及肿物，大小约2.5 cm×3.0 cm，边界不清，质地硬，活动度差，无压痛。对侧乳房未触及肿物，双侧腋窝淋巴结未触及肿大。实验室检查：甲状腺球蛋白抗体7.65 IU/ml，甲状腺过氧化物酶16.86 IU/ml，碱性磷酸酶106 U/L，血常规、凝血功能、肝肾功能、血清电解质、心电图、心脏彩超声和胸部CT均未见明显异常。乳腺彩超：右侧乳腺团块BI-RADS 4b类，大小约24 mm×20 mm×38 mm。局麻下穿刺活检病理结果：右乳浸润性癌；免疫组化：CD31(血管+)、CK5/6(-)、Calponin(-)、D2-40(淋巴管+)、E-cd(+)、ER-a(50%，中+)、Her-2(0)、Ki67(约40%+)、PR(10%，弱+)。产科检查报告：宫内晚期妊娠，单胎臀位胎儿存活(估计孕周29 +3周，估计体重1 433±209 g)，脐带绕颈1周。术前诊断：孕29 +3周；右侧乳房恶性肿瘤。患者要求尽快行乳腺癌根治术同时尽量保证胎儿能足月分娩。术前乳腺外科、麻醉科、产科及新生儿科多学科会诊，意见如下：乳腺癌治疗包括手术、放化疗、内分泌治疗及靶向治疗，首选手术治疗，且手术对胎儿生长发育无直接影响，围术期有早产、胎儿生长异常、胎儿宫内窘迫甚至胎死宫内等风险，若胎儿娩出，因胎龄小，各脏器发育不成熟，出生时可出现窒息，出生后可能会随时死亡，远期可留存神经系统后遗症。交代相关风险，患者及家属充分理解后，拟在超声引导胸椎旁神经阻滞联合喉罩全麻下行右侧乳癌根治性切除+腋窝淋巴结清扫术。

目的:了解我国报告注射吸毒HIV感染者的死亡情况及危险因素，为制定相关防治策略提供依据。方法:资料来源于艾滋病综合防治信息系统注射吸毒HIV感染者，采用回顾性队列研究方法进行分析，计算死亡密度，并采用Cox比例风险回归模型分析死亡的风险因素，采用Excel 2019和SPSS 22.0软件进行数据整理和统计学分析。结果:2001-2020年，我国累计报告≥15岁注射吸毒HIV感染者119 209例，其中死亡59 094例，全死因死亡密度为6.96/100人年，艾滋病相关死亡密度为1.91/100人年，总死亡密度呈下降趋势。多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示，注射吸毒HIV感染者全死因死亡风险，相比于首次CD4 +T淋巴细胞（CD4）计数>500个/μl者，未检测CD4计数、0~、200~和350~个/μl的 HR值（95% CI）分别为2.85（2.78~2.93）、2.47（2.40~2.54）、1.58（1.53~1.62）和1.24（1.21~1.28）；相比于抗病毒治疗者，未抗病毒治疗者的 HR值（95% CI）为7.13（6.99~7.27）；相比于美沙酮维持治疗者，未美沙酮维持治疗者的 HR值（95% CI）为1.07（1.04~1.10）。注射吸毒HIV感染者艾滋病相关死亡风险，相比于首次CD4计数>500个/μl者，未检测CD4计数、0~、200~和350~个/μl的 HR值（95% CI）分别为3.26（3.08~3.46）、5.54（5.24~5.85）、2.35（2.21~2.50）和1.41（1.32~1.50）；相比于抗病毒治疗者，未抗病毒治疗者的 HR值（95% CI）为5.96（5.74~6.18）。 结论:应促进注射吸毒人群HIV感染者的早诊断和早治疗，坚持参加美沙酮维持治疗等降低危害项目，提高其依从性，进而降低其死亡风险。

目的 建立测定"十大晋药"黄芪、党参、连翘、远志、柴胡、黄芩、酸枣仁、苦参、山楂、桃仁中铅(Pb)、砷(As)、镉(Cd)、汞(Hg)、铜(Cu)5 种有害元素含量的电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法.方法 采用微波消解法处理样品,以锗(72Ge)、铟(115In)、铋(209Bi)为内标.采用ICP-MS法测定,射频功率为 1 200 W,采用碰撞模式,碰撞气为氦气,载气为氩气,载气流速为 0.70 L/min,等离子体气体流速为9.00 L/min,泵速为0.3r/s.结果 Pb质量浓度在0～50 ng/mL,As质量浓度在0～50 ng/mL,Cd质量浓度在0～10 ng/mL,Hg质量浓度在 0～5 ng/mL,Cu质量浓度在 0～200 ng/mL范围内与响应值线性关系良好(R2≥0.999 4);检测限分别为 0.20,0.20,0.02,0.01,0.50 ng/mL,定量限分别为 0.70,0.70,0.06,0.03,1.70 ng/mL;回收率分别为 94.94%,81.30%,88.30%,85.00%,93.81%,RSD分别为 2.01%,1.63%,1.32%,1.83%,1.12%(n=6);重复性试验结果的RSD为 0.92%～2.31%(n=6);精密度试验结果的RSD为 0.81%～3.81%(n=6).Pb,As,Cd,Hg,Cu有害元素的风险评估靶标危害指数(THQ)均小于 1.结论 该方法简便、高效,可为"十大晋药"中有害元素分析方法的建立与评估提供参考.

大量研究表明金银花和山银花在有机物上的确具有显著性差异,但仍然缺少有关两者间无机元素方面的研究.该研究通过电感耦合等离子体质谱(inductively coupled plasma mass spectrometry,ICP-MS)建立非靶向元素组方法,比较金银花和山银花在无机元素上的整体差异,并筛选其差异标志物.同时通过靶向方法定量分析这些差异标志物.非靶向元素组结果表明,得到的数学模型能够较好地反映金银花和山银花在元素含量的差异.以变量重要性投影值(VIP)>2.0,P<0.01 和倍数变化值(FC)>1.2 或<0.80 为筛选原则,确认了锰(55 Mn)、铋(209 Bi)、镉(111 Cd)、铷(85 Rb)等 4 种无机元素为两者的差异标志物.靶向定量结果表明,金银花中209 Bi的含量显著高于山银花,而山银花中55 Mn、111 Cd和85 Rb显著高于金银花.该研究所建立的基于ICP-MS的非靶向和靶向元素组方法可显著反映金银花和山银花的无机元素的整体差异;从元素的角度探讨两者间差异,可部分反映两者药性上的差异,也为进一步研究金银花与山银花中无机元素质量控制模式的建立和其药理功效奠定了基础.

目的 探究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对人中性粒细胞株HL-60细胞吞噬功能的影响及其相关机制.方法 采用不同浓度(0,1,10,100,200,500 μg/mL)LBP刺激HL-60细胞24 h后,通过CCK-8和流式细胞术检测HL-60细胞的存活率和吞噬功能变化情况,通过免疫印迹法(Western blot)检测HL-60细胞磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号通路Akt磷酸化情况.阻断实验分为对照组、LBP组、LBP+PI3K抑制剂(Wortmannin)组.LBP组以200 μg/mL LBP单独刺激 HL-60 细胞 24 h;LBP+Wortmannin 组先以 1 μmol/L Wortmannin 预刺激 HL-60 细胞 2 h,再加入 200 μg/mL LBP 继续作用24 h后检测HL-60细胞吞噬功能情况.为了检测HL-60细胞表面受体的表达情况,实验分为对照组和LBP组(200μg/mL),采用流式细胞术检测 CD36、CD204、CD209、胶原样结构巨噬细胞受体(macrophage receptor with collagenous structure,MARCO)和Dectin吞噬相关受体表达情况.结果 不同剂量LBP处理后,HL-60细胞的存活率未发生明显变化(P＞0.05);与0 μg/mL LBP比较,1～200 μg/mL LBP刺激HL-60细胞吞噬百分率明显增加(P＜0.01);与对照组比较,200 μg/mL LBP组磷酸化Akt表达增加(P＜0.05).PI3K阻断实验表明,与LBP组比较,LBP+Wortmannin组LBP促进HL-60吞噬E.coli的效应部分抑制(P＜0.05).与对照组比较,LBP组HL-60细胞MARC O受体表达水平明显增加(P＜0.05),而CD36、CD204、CD209和Dectin无明显变化(P＞0.05).结论LBP通过PI3K-Akt信号通路促进HL-60细胞吞噬E.coli,这种吞噬功能的提高可能与MARCO受体表达上调有关.

目的:通过慢病毒载体构建亮氨酸羟基甲基转移酶1(LCMT1)过表达THP-1细胞株,探讨LCMT1对THP-1细胞和THP-1源性巨噬细胞M2型极化的调控作用.方法:利用慢病毒技术,构建LCMT1过表达载体.设置blank组、OE-control组和OE-LCMT1组.荧光显微镜观察各组细胞的绿色荧光,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组细胞增殖情况,实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测LCMT1 mRNA和蛋白表达水平以及PP2Ac甲基化相关蛋白表达水平.将THP-1细胞经100 nmol/L佛波酯(PMA)处理48h后诱导分化为M0型巨噬细胞;M0型巨噬细胞经20 ng/mL白细胞介素4(IL-4)刺激48 h,诱导分化为M2型巨噬细胞.实时荧光定量PCR检测M2型巨噬细胞极化标志物c型甘露糖受体1(MRC-1)、CC趋化因子配体22(CCL22)、树突状细胞特异性细胞间黏附分子结合非整合素(CD209)的mRNA表达.结果:与blank组相比,OE-control和OE-LCMT1组表达绿色荧光,OE-control组的增殖曲线下降(P＜0.001),LCMT1和PP2Ac甲基化相关蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05);与OE-control组相比,OE-LCMT1组增殖曲线下降(P＜0.05),LCMT1和PP2Ac甲基化蛋白表达升高(P＜0.05),PPME-1和PP2Ac去甲基化蛋白表达降低(P＜0.01),总PP2Ac蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).与Blank M0组相比,Blank M2组的M2极化标志物MRC-1、CD209、CCL22mRNA水平升高(P＜0.05);与OE-control M2组比较,OE-LCMT1 M2组的M2极化标志物MRC-1、CD209、CCL22mRNA水平降低(P＜0.05).结论:成功构建了LCMT1过表达的THP-1细胞株,LCMT1过表达可抑制THP-1细胞的增殖;维持总PP2Ac蛋白水平,增强PP2Ac甲基化并伴随PPME-1和PP2Ac去甲基化水平降低;下调M2型巨噬细胞极化标志物的表达,抑制M2型巨噬细胞极化.

目的 探讨炎症条件的动物输注贮存红细胞对巨噬细胞(BMDMs)的调节作用以及贮存红细胞输注与细菌感染引发炎症反应的关系.方法 将6～8周龄成年雄性C57BL/6小鼠[(18～22)g/只]40只随机均分为实验组和实验对照组(对照组),均通过动物尾静脉注射铜绿假单胞菌200 μL/只,并使用吸入式麻醉剂异氟烷(1％～3％)麻醉后,通过小鼠眼后静脉丛,实验组输注鼠源贮存悬浮红细胞(＞14d)400 μL/只、对照组每只输注等量新鲜悬浮红细胞(贮存＜24 h);于输注后2、4、8 h脱就猝死各结束2组小鼠生命5只,摘取鼠肝,体外培养铜绿假单胞菌感染(200μL/只)小鼠的股骨、胫骨骨髓来源的BMDMs,流式细胞术检测BMDMs中分化簇86(CD86)、分化簇197(CD197)[巨噬细胞1型(M1)基因特异性标志物]、分化簇209(CD209)[巨噬细胞2型(M2)基因特异性标记]表达水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测小鼠肝脏F4/80、M1、M2基因表达水平,并使用SPSS17.0统计学软件分析数据.结果 实验组与对照组BMDMs中CD86和CD197的表达(％)分别为86 88±1.01vs79.24±2.65、38.59±3.73 vs25.95±0.86(P＜0.05),CD209(％)为 23.88±2.23 vs 21.91±3.58(P＞0.05).输注红细胞后 2、4 h,小鼠肝F4/80 基因表达水平实验组和对照组分别为 1.83±0.11 vs 0.75±0.06、0.46±0.06 vs 0.33±0.06(P＜0.05),8 h 后分别为 0.33±0.03 vs 0.35±0.05(P＞0.05);输注红细胞2、4、8 h,小鼠肝M1基因中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达水平实验组和对照组分别为 3.44±0.20vs2.46±0.08、9.25±0.55 vs 2.67±0.12、2.80±0.08 vs 2.39±0.01,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分别为1.69±0.22vs 1.13±0.03、1.44±0.24vs 0.96±0.09、1.31±0.05 vs 0.96±0.06,单核细胞趋化蛋白1(MCP1)分别为 4.96± 0.08 vs 4.28±0.27、4.63±0.04 vs 2.07±0.09、2.28±0.19 vs 1.33±0.03(P＜0.05);M2 基因中精氨酸 1(Arg1)基因表达水平实验组和对照组分别为 0.81±0.21 vs 0.82±0.18、0.66±0.11 vs 0.58±0.09、0.39±0.17 vs 0.37±0.15,甘露糖受体 C 型 2(Mrc2)分别为 0.99±0.91 vs0.97±0.08、0.98±0.12vs 1.02±0.11、0.59±0.19 vs 0.57±0.08,重组蛋白 163(CD163)分别为1.75±0.20 vs 1.69±0.18、0.22±0.02 vs 0.21±0.01、0.04±0.01 vs 0.03±0.01(P＞0.05).结论 实验小鼠输注贮存红细胞明显促进其肝脏组织巨噬细胞朝向M1表型的极化.

目的 探讨CD209、CD209L基因多态性与HBV宫内感染的关系.方法 选取2016年5月-2017年8月在该院分娩的乙肝大三阳孕妇90例,分为观察组(宫内感染)41例和对照组(无宫内感染)49例,检测两组CD209 SNP位点(rs2287887)和CD209L SNP位点(rs11260029)多态性.结果 CD209 SNP位点(rs2287887)基因型分别为AA型、AC型和CC型;CD209L SNP位点(rs11260029)基因型分别为CC型、CT型和TT型;观察组和对照组CD209 SNP位点(rs2287887)基因型和等位基因分布比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中观察组CC基因型和等位基因C比例分别为39.02％和57.32％;观察组和对照组CD209L SNP位点(rs11260029)基因型和等位基因分布比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中观察组CC基因型和等位基因C比例分别为26.83％和45.12％.结论 CD209 SNP位点(rs2287887)和CD209L SNP位点(rs11260029)基因多态性可能与HBV宫内感染有一定关系.