目的 探讨血清微小RNA(miR)-183、miR-26a对结肠癌的诊断价值及与患者预后结局的关系.方法 选取109例山东第一医科大学附属人民医院收治的具有随访结局的结肠癌患者作为研究对象(结肠癌组),其中男62例、女47例,年龄(63.5±7.3)岁;100例经结肠内镜检查确诊的结肠息肉患者作为对照组,其中男性患者55例、女性患者45例,平均年龄(61.8±8.0)岁;检测对比两组患者的血清miR-183、miR-26a水平,并绘制受试者工作曲线(ROC)分析两项指标诊断结肠癌的价值;并根据3年随访结果将结肠癌组分为存活组69例、死亡组40例,采用单因素和多因素分析方法分析血清miR-183、miR-26a与患者预后结局的关系,数据采用独立样本t检验、x2检验和Logis-tic 回归分析结肠癌患者在3年内不良预后的独立风险因素.结果 结肠癌组患者的血清miR-183(2.68±0.64)高于对照组(1.08±0.32),血清 miR-26a(1.14±0.23)低于对照组(2.19±0.43),差异均有统计学意义(t=22.545、-22.261,P＜0.05);血清miR-183鉴别诊断结肠癌与结肠息肉的曲线下面积(AUC)值为0.849,miR-26a鉴别诊断结肠癌与结肠息肉的AUC值为0.817(P＜0.05);死亡组结肠癌患者的血清miR-183(3.11±0.58)高于存活组患者(2.43±0.61),血清miR-26a(0.80±0.17)低于存活组患者(1.34±0.20),差异均有统计学意义(t=-5.710、14.330,P＜0.05);Logistic回归模型结果显示,病理学分期(Ⅲ～Ⅳ期)、发生淋巴结转移、发生血管侵犯、血清miR-183水平升高、miR-26a水平降低是结肠癌患者3年不良预后结局的独立危险因素[比值比(OR)=1.848、1.941、2.020、1.644、0.515,P＜0.05).结论 结肠癌患者血清miR-183水平升高、miR-26a水平降低,对于临床鉴别诊断结肠癌与结肠息肉具有参考价值,并且与患者预后结局关系密切.

目的:构建胃癌相关竞争内源性RNA(ceRNA)网络，探索胃癌发生、发展的分子机制。方法:应用生物芯片技术测定胃癌及对应癌旁组织的信使RNA(mRNA)、微小RNA(miRNA)和长链非编码RNA(lncRNA)表达谱，应用R软件中的edgeR包筛选差异表达基因并绘制火山图，基于miRNA－lncRNA在线预测工具lncBase数据库和miRNA靶基因预测数据库预测mRNA、miRNA和lncRNA的相互作用关系，采用Cytoscape软件构建胃癌lncRNA－miRNA－mRNA ceRNA网络，根据cytohubba计算各节点degree得分筛选关键基因(hub基因)。运用注释、可视化和集成发现数据库(DAVID)，对差异表达的mRNA进行基因本体论(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。在OncoLnc数据库中，选择肿瘤基因组计划(TCGA)数据集的胃癌项目，输入hub基因，以标准化后基因表达量中位数为界值，将样本分为高表达组和低表达组，并进行生存分析。结果:共筛出差异表达的mRNA 766个，miRNA 10个，lncRNA 110个，其中90个mRNA、6个miRNA和4个lncRNA构成ceRNA网络，20个hub基因中有2个与患者预后有关。经TCGA胃癌数据库验证，LncRNA MAP3K20的反义RNA 1(MLK7－AS1)、分泌性磷酸化糖蛋白(SPP1)、硫酸酯酶1(SULF1)hsa－miR－1307－3p等基因在胃癌组织生物芯片中高表达，金属硫蛋白2A(MT2A)、金属硫蛋白1X(MT1X)等基因低表达，与TCGA胃癌数据库一致。生物学功能和通路分析显示，差异表达的mRNA主要在生物学过程(BP)和矿物吸收的通路中显著富集。在TCGA胃癌数据中，碳水化合物磺基转移酶1(CHST1)和miR－183－5p均与患者生存时间有关，CHST1表达量越高患者生存时间越短，而miR－183－5p表达量越高患者生存时间越长。结论:胃癌ceRNA网络的构建有助于深入了解胃癌的分子生物学机制，CHST1和mi－183－5p可作为胃癌预后的预测指标。

目的:探讨外泌体微小RNA(miR)-183-5p在肺腺癌(LUAD)中作用。方法:通过定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)验证LUAD患者外周血miR-183-5p的表达，通过5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)增殖、侵袭试验和淋巴管形成试验探讨其在LUAD中的作用。利用生物信息学预测和荧光素酶报告基因实验，确定miR-183-5p的靶基因。采用 t检验或单因素方差分析进行统计分析。 结果:miR-183-5p在LUAD患者血浆表达高于健康组(2.746±1.111比1.346±0.474， t＝8.195， P<0.05)，且在淋巴结(LN)转移中表达高于LN阴性者(3.503±1.304比2.320±0.706， t＝4.174， P<0.05)，在LUAD血浆外泌体中表达也高于健康组(2.071±0.931比0.830±0.633， t＝6.039， P<0.05)。EdU增殖实验表明miR-183-5p mimic及其对照组和miR-183-5p inhibitor及其对照组个数分别为83.000±4.000、55.670±5.508、25.330±5.508、50.330±5.132，差异有统计学意义( F＝65.180， P<0.05)，4组中淋巴管形成实验结果分别为1.400±0.141、0.983±0.080、0.733±0.103、1.006±0.030，差异有统计学意义( F＝24.150， P<0.05)，Transwell各组穿膜细胞数分别为84.000±6.557、53.000±4.000、40.670±6.429、59.000±7.000，差异有统计学意义( F＝26.710， P<0.05)。C端小磷酸酶类似物(CTDSPL)是miR-183-5p的靶点，上调或下调人淋巴内皮细胞(HLEC)中miR-183-5p，CTDSPL的表达呈相反改变(1.010±0.076比0.383±0.025，1.540±0.098比0.983±0.071， F＝127.300， P<0.05)。 结论:外泌体miR-183-5p在LUAD癌组织和血浆中均高表达，并可能通过靶向CTDSPL诱导淋巴管生成，可能成为LUAD的标志物。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-183对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其分子机制。方法:选取2016年6月到2019年6月在郑州大学附属肿瘤医院收集的胃癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析胃癌和癌旁组织中miR-183表达水平；在胃癌细胞株MKN-28中采用慢病毒建立对照miRNA和miR-183过表达细胞株(miR-NC组和miR-183组)，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和Tranwell分析两组细胞增殖和迁移能力；异体移植瘤模型分析两组细胞在体内的增殖能力；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-183靶基因，并分析靶基因对胃癌细胞增殖和迁移的影响。采用 t检验分析两组的数值的统计学意义，组间比较采用 t检验。 结果:与癌旁组织miR-183表达水平(1.02±0.16)比较，胃癌组织中miR-183表达水平(2.74±0.24)显著增加，差异有统计学意义( t＝2.891， P<0.05)。体外和体内细胞增殖实验证实，与miR-NC组细胞(1.18±0.15)、(1 028.34±129.38) mm 3比较，miR-183组细胞肿瘤体积增殖(1.82±0.23)、(1 927.34±209.38) mm 3显著增加，差异均有统计学意义( F＝3.711， P<0.05； F＝2.981， P<0.05)。与miR-NC组细胞迁移数[(74.44±8.43)个]比较，miR-183组细胞迁移数量[(171.34±12.78)个]显著增加，差异有统计学意义( t＝3.910， P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶基因证实多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)是miR-183的靶基因。与miR-NC组细胞LRIG1蛋白表达水平(1.25±0.17)比较，miR-183组细胞LRIG1蛋白表达水平(0.48±0.17)显著下调，差异有统计学意义( t＝3.719， P<0.05)。 结论:miR-183在胃癌中呈高表达，通过调控LRIG1蛋白表达调控着胃癌的增殖和迁移。

目的:探索多囊卵巢综合征(PCOS)患者痰湿证的特征性生物标志物，为中医证候诊断的标准化提供理论依据。方法:采用队列研究的方法，收集2018年1月至2019年1月期间在山东中医药大学附属医院行体外受精（IVF）助孕治疗，年龄在20~37岁之间的不孕症患者。将患者分为对照组（A组，20例）、PCOS痰湿组（B组，20例）、PCOS非痰湿组（C组，20例）。采用qRT-PCR法检测3组患者血清、卵泡液、颗粒细胞中miR-183/200/223的表达水平，并用相关性分析评价其与痰湿证的关系。结果:血清中miR-223-3p在B组的相对表达量高于A组和C组，差异均有统计学意义（ P均<0.001），并与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关（ r=0.595, P=0.04）。卵泡液中miR-223-3p在B组的相对表达量高于A组（ P<0.001）及C组（ P=0.002），差异均有统计学意义。颗粒细胞中miR-183-5p在B组的相对表达量均高于A组（ P=0.004）和C组（ P=0.012），差异均有统计学意义，并与HOMA-IR呈正相关（ r=0.732， P=0.007）；miR-200c-3p在B组的相对表达高于A组（ P=0.002）和C组（ P=0.001），差异均有统计学意义，并与HOMA-IR呈正相关（ r=0.704， P=0.016）；miR-223-3p在B组的相对表达量高于A组（ P<0.001），在C组的相对表达量也高于A组（ P=0.005），差异均有统计学意义，且在B组的相对表达量与HOMA-IR呈正相关（ r=0.547， P=0.042）； miR-223-5p在B组的相对表达量明显低于A组（ P=0.001），在C组的相对表达量也低于A组（ P<0.001），差异均有统计学意义，且B组的相对表达量与HOMA-IR呈负相关（ r=-0.671， P=0.024）。 结论:PCOS痰湿证有明显的胰岛素抵抗特征，microRNA在PCOS痰湿证患者体内表达存在显著性差异。miR-183-5p、miR-200c-3p与miR-223-5p可能成为诊断PCOS痰湿证卵巢局部的特异性生物标志物。

目的:探讨右美托咪定对瑞芬太尼导致痛觉过敏的影响及其可能机制。方法:选择2018年7月至2019年7月在台州市中心医院行日间手术的80例患者（包括腹腔镜下胆囊切除、卵巢囊肿剥除患者），其中男46例，女34例，年龄（28.8±4.3）岁；依随机数字表法将患者分为右美托咪定组（麻醉诱导后在10 min内静脉输注右美托咪定1 μg/kg）、对照组（等量生理盐水静脉输注），每组各40例。记录两组患者的一般资料、术中资料，于术前和术后1、6及12 h评估患者的疼痛视觉模拟评分（VAS），并采用Von Frey纤毛法测定患者非手术部位的机械性痛阈，并在相应时间点抽取静脉血，以实时荧光定量PCR法测血液中微小RNA（miR）-183表达水平。对两组各指标进行比较分析。结果:两组基线资料比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。在机械性痛阈阈值方面，右美托咪定组在术后1、6和12 h均高于对照组（均 P<0.05）。而VAS方面，右美托咪定组在术后1、6、12 h均低于对照组（均 P<0.05）。在血清miR-183水平上，右美托咪定组在术后1、6和12 h均高于对照组（2.07±0.41比1.68±0.60、1.99±0.33比1.74±0.54和1.88±0.36比1.67±0.54，均 P<0.05）。在术后镇痛药物的使用及副作用方面，两组比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:日间手术患者围手术期予以负荷量的右美托咪定可明显改善瑞芬太尼相关的痛觉过敏，其可能的作用与血液中miR-183的表达上调有关。

目的:探讨佛甲草提取物对肾母细胞瘤细胞的生物学行为的影响及其作用机制。方法:不同浓度的佛甲草提取物作用于肾母细胞瘤细胞(美国典型菌种保藏中心)后，流式细胞术检测细胞周期，Transwell检测细胞迁移和侵袭，蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中细胞核增殖抗原(Ki-67)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中miR-183表达。转染miR-183抑制剂至肾母细胞瘤细胞下调miR-183表达后，检测细胞周期、迁移和侵袭及Ki-67、E-cadherin和N-cadherin蛋白表达改变。双荧光素酶报告基因验证miR-183与第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)调控关系。多组间比较采用单因素方差分析(SNK- q检验)。 结果:佛甲草提取物作用细胞后细胞周期G 0～G 1期增加( F＝171.952， P<0.05)，S期缩短( F＝229.976， P<0.05)，细胞迁移和侵袭数显著减少( F＝229.976、414.157， P<0.05)，细胞中miR-183表达显著降低( F＝524.898， P<0.05)，Ki-67和N-cadherin的蛋白表达显著降低( F＝489.091、314.763， P<0.05)，E-cadherin的蛋白表达显著升高( F＝547.549， P<0.05)。与anti-miR-NC组比较，anti-miR-183组细胞周期G 0～G 1期增加( t＝18.177， P<0.05)，S期缩短( t＝17.548， P<0.05)，迁移和侵袭细胞数显著减少( t＝23.476、22.082， P<0.05)，细胞中Ki-67和N-cadherin的蛋白表达显著降低( t＝24.601、22.808， P<0.05)，E-cadherin的蛋白表达显著升高( t＝26.833， P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-183可与PTEN靶向结合。 结论:佛甲草提取物可能通过下调miR-183表达阻滞肾母细胞瘤细胞周期进程，抑制细胞迁移和侵袭。

目的:阐明人类微小RNA(hsa-miR)-92a-2-5p可通过抑制HEATR1基因对胃癌细胞生物学作用。方法:采用在线生物信息学工具(Target Scan)以及文献调研进行统计筛选，选择结合较好的5种微小RNA(miRNA)：hsa-miR-92a-2-5p、hsa-miR-20a-2-3p、hsa-miR-183-5p、hsa-miR-506-3p和hsa-miR-556，通过蛋白质印迹法(Western blot)对5种miRNAs在两种胃癌细胞株(AGS、MGC803)检测目的基因的蛋白的表达变化。使用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、PI-FACS细胞周期实验、克隆形成实验检测细胞增殖情况、流式细胞仪检测细胞凋亡、迁移及侵袭实验检测细胞的迁移、侵袭能力，组间比较采用 t检验。 结果:hsa-miR-92a-2-5p被证明与HEATR1存在较好的调控关系。过表达hsa-miR-92a-2-5p后，AGS、MGC803细胞中转染组克隆形成能力低于阴性对照组(83.000±2.646比150.667±7.638， t＝14.500， P<0.01；264.667±9.713比288.333±6.658， t＝3.481， P<0.05)。在培养96 h及120 h后，CCK-8实验显示转染组增殖能力低于阴性对照组，AGS细胞(0.380±0.032比0.612±0.019， t＝10.621， P<0.01；0.912±0.093比1.590±0.008， t＝12.585， P<0.01)，MGC803细胞(0.588±0.042比0.967±0.025， t＝13.691， P<0.01；1.052±0.028比1.559±0.013， t＝28.550， P<0.01)。细胞凋亡实验显示，AGS、MGC803细胞细胞中转染组凋亡率高于阴性对照组(12.667±0.950比5.727±0.482， t＝11.279， P<0.01；16.133±2.937比5.560±1.361， t＝5.658， P<0.01)。AGS和MGC803细胞侵袭、转移能力转染组均低于阴性对照组，AGS细胞中(360.000±7.937比550.667±10.017， t＝25.840， P<0.01；265.333±12.503比455.667±9.292， t＝21.163， P<0.01)，MGC803细胞中(139.667±6.110比241.000±5.568， t＝21.232， P<0.01；61.333±9.292比218.333±4.619， t＝26.207， P<0.01)。 结论:hsa-miR-92a-2-5p可以敲减HEATR1基因的表达，抑制胃癌细胞增殖、侵袭、转移，并促进胃癌细胞的凋亡。

目的 探讨血清miR-183-3p、miR-495-3p表达与食管癌患者临床病理特征及预后的关系.方法 选择2017年12月-2020年12月解放军总医院第三医学中心胸外科诊治食管癌患者105例作为食管癌组,随访3年根据患者生存情况分为存活亚组80例和死亡亚组25例;另选择医院同期健康体检者105例作为健康对照组.采取qRT-PCR 法检测血清 miR-183-3p、miR-495-3p 表达;绘制 Kaplan-Meier 曲线分析血清 miR-183-3p、miR-495-3p 与食管癌患者预后的关系;ROC曲线分析血清miR-183-3p、miR-495-3p对食管癌患者预后的预测价值;Cox风险回归模型分析影响食管癌患者预后的因素.结果 食管癌组血清miR-183-3p表达高于健康对照组,血清miR-495-3p表达低于健康对照组(t/P=8.760/＜0.001、4.054/＜0.001);死亡亚组血清miR-183-3p表达高于存活亚组,血清miR-495-3p表达低于存活亚组(t/P=3.655/＜0.001、4.210/＜0.001);miR-183-3p高表达患者低分化程度、AJCC临床Ⅲ～Ⅳ期比例高于miR-183-3p低表达患者,差异均有统计学意义(x2/P=10.680/0.001、4.246/0.039);miR-495-3p高表达患者中高分化程度、AJCC临床Ⅰ～Ⅱ期比例高于miR-495-3p低表达患者,差异均有统计学意义(x2/P=5.341/0.021、9.320/0.002).miR-183-3p 高表达患者 3 年生存率(67.92％)低于 miR-183-3p 低表达患者(84.62％),miR-495-3p 低表达患者 3 年生存率(64.81％)低于 miR-495-3p 高表达患者(88.24％)(x2/P=5.279/0.022、9.351/0.002).血清miR-183-3p、miR-495-3p及二者联合预测食管癌患者预后的AUC分别为0.763、0.737、0.864,二者联合优于各自单独预测效能(Z/P=2.564/0.010、2.011/0.043).低分化、AJCC 临床分期 Ⅲ～Ⅳ期、miR-183-3p 高表达、miR-495-3p 低表达为影响食管癌患者预后的危险因素[HR(95％CI)=6.628(2.278～19.288)、5.803(2.261～14.897)、5.130(2.187～12.034)、6.152(1.951～19.401)].结论 食管癌患者血清 miR-183-3p 呈高表达,miR-495-3p 呈低表达,二者表达与患者肿瘤分化程度和AJCC临床分期有关,且可作为预测预后的生物指标.

目的 分析脑出血患者神经损伤的影响因素和微小RNA-122-5p(miR-122-5p)、微小RNA-183-5p(miR-183-5p)血清水平对患者神经损伤的诊断价值,探讨二者水平与患者神经损伤的关系.方法 选取2021年6月至2023年7月于绵阳市中心医院住院治疗的146例脑出血患者作为研究对象,依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)将患者分为轻度损伤组(85例)和中重度损伤组(61例).实时荧光定量PCR检测两组患者血清miR-122-5p、miR-183-5p水平;比较两组患者的一般临床资料和血清水平;分析患者血清miR-122-5p、miR-183-5p水平与神经损伤之间的相关性;多因素Logistic回归分析脑出血患者神经损伤程度的影响因素,并分析血清miR-122-5p、miR-183-5p水平对患者神经损伤程度的诊断价值.结果 中重度损伤组患者NIHSS评分和血清miR-122-5p水平均高于轻度损伤组,血清miR-183-5p水平则低于轻度损伤组.miR-122-5p与miR-183-5p水平之间、miR-183-5p水平与NIHSS评分之间均呈负相关;miR-122-5p水平与NIHSS评分呈正相关.多因素Logistic回归分析表明,血肿体积、NIHSS评分、血清miR-122-5p水平为脑出血患者中重度神经损伤的危险因素,miR-183-5p血清水平为其保护因素.ROC曲线分析表明,miR-122-5p和miR-183-5p血清水平可作为脑出血患者中重度神经损伤程度的诊断指标,联合诊断的ROC曲线下面积(AUC)和Youden指数更高.结论 脑出血患者的血清miR-122-5p、miR-183-5p水平与神经损伤密切相关,二者联合检测对脑出血患者神经损伤具有较高的临床诊断价值.