目的:应用生物信息学技术筛选结直肠癌(CRC)关键长链非编码RNA(lncRNA)，并对筛选出的LINC00174在CRC中的作用机制进行初步分析。方法:对癌症基因组图谱(TCGA)数据库中638例CRC和51例癌旁组织的RNA数据分析，应用Wilcoxon检验识别筛选差异表达明显的RNA；Pearson相关性检验确定lncRNA-mRNA关系对；在Starbase v3.0数据库中确定与lncRNA-mRNA关系对中RNA分子存在互作关系的微小RNA(miRNA，miR)。对TCGA数据库中CRC临床数据使用R软件包的"survival"和"survminer"方法进行生存分析，探讨lncRNA-mRNA关系对预测预后的价值。用STRING数据库及metascape平台对mRNA编码蛋白(ZNF692)的功能进行分析。收集40例新鲜的CRC及癌旁组织，应用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)对筛选出的RNA检测，验证生物信息学结果。符合正态分布的计量资料采用均数±标准差( ± s)表示，各指标间关系采用 t检验及Person相关分析。 结果:与癌旁组织比较，CRC组织中上调的LncRNA为820，下调的为951；上调的mRNA为1 628，下调为3127。分析后确定2775对候选lncRNA-mRNA，其中501对与患者生存有关。进一步通过功能分析发现LINC00174-ZNF692对可能在CRC进展中有重要作用。结果显示，LINC00174、ZNF692在CRC组织中表达水平(14.52±0.97、17.12±0.72)高于癌旁组织(13.50±0.60、15.53±0.44， W＝26 747、31 438， P<0.01)；LINC00174与ZNF692呈正相关( r＝0.58， P<0.01)。生存分析结果显示，LINC00174-ZNF692对高表达是CRC患者预后差的标志( χ2＝5.52， P<0.05)，其风险比( HR)为1.51(1.05～2.20)( P<0.05)。对Starbase v3.0数据库分析显示，ZNF692通过海绵吸附miR-200b-3p与LINC00174形成内源性竞争RNA(ceRNA)机制发挥作用。富集分析显示，ZNF692蛋白在泛素介导的蛋白降解、mRNA监控、核苷酸切除修复等过程。组织验证结果显示，LINC00174、ZNF692在CRC水平(2.65±1.23、1.19±0.33)明显高于癌旁组织(0.83±0.39、0.42±0.17， t＝8.92、13.12， P<0.01)；miR-200b-3p在CRC水平(0.35±0.13)明显低于癌旁组织(0.82±0.22， t＝－11.63， P<0.01)。Pearson分析显示，CRC组织中LINC00174与ZNF692呈正相关( r＝0.81， P<0.01)；LINC00174与miR-200b-3p、ZNF692与miR-200b-3p均呈负相关( r＝－0.75、－0.53， P<0.01)。 结论:LINC00174可能通过海绵吸附机制调控miR-200b-3p/ZNF692轴在CRC进展中发挥重要作用。

目的:探讨微小 RNA（microRNA，miRNA）在子宫内膜异位症（endometriosis，EMS）患者异位内膜组织中的表达特征。方法:收集2018年4月至2019年10月期间于厦门大学附属第一医院妇产科就诊EMS 患者异位内膜组织和对照组在位内膜组织开展实验。利用Illumina平台的miRNA测序检测内膜组织中 miRNA的表达情况。通过生物信息学分析差异表达的miRNAs及其潜在靶基因在EMS发生、发展中的作用。结合文献挑选6个具有显著差异的miRNAs（miR-98-5p、let-7c-5p、miR-495-3p、miR-200b-3p、miR-200c-3p、miR-148b-3p），应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）进行验证，并在构建miRNA-基因调控网络后初步验证其潜在靶基因。结果:测序结果显示，相比对照组，EMS患者异位内膜组织中有69个miRNAs出现差异表达（差异倍数>1.5， P<0.05），其中表达上调22个，表达下调47个。基因本体分析显示，差异表达的miRNAs所调控的靶基因在生物学过程中集中在与蛋白质修饰、发育调控、细胞代谢和形态结构等相关。KEGG pathway分析显示，靶基因富集于蛋白质功能、自噬、AGE-RAGE及MAPK信号通路中。qRT-PCR结果显示miR-98-5p、let-7c-5p、miR-200b-3p、miR-200c-3p的表达情况与测序结果一致。miRNA-基因共表达网络显示 miRNAs与所预测的靶基因间的相互关系。miRNAs潜在靶基因的qRT-PCR验证结果显示，miR-200b-3p、miR-200c-3p与 ZEB2呈负相关，miR-98-5p与 PGRMC1呈负相关，miR-98-5p、let-7c-5p与 ADIPOR2呈正相关。 结论:miR-98-5p、let-7c-5p、miR-200b-3p和miR-200c-3p在EMS患者异位内膜组织中存在显著差异表达，可能参与EMS的发生、发展。

目的:评估缺氧缺血(HI)自我复苏的新生SD大鼠模型外周血微小RNA(miRNA)指标。方法:3只孕鼠所产幼鼠按窝别分为3组，A组为空白对照组，B组为HI组，C组备用。采用高通量深度测序方法比较对照组和HI组新生4日龄SD大鼠外周血中miRNA的表达谱。应用生物信息学分析研究这些差异表达的miRNA。采用基因本体论(GO)和京都基因与基因组学百科全书(KEGG)分析方法预测相关的细胞信号通路和功能。通过miRBD预测miRNA及与缺氧缺血性脑病(HIBD)相关的靶基因。应用HE染色观察脑组织病理变化。结果:经外周血深度测序后可得到成熟miRNA序列为1 049种。A组miRNA种类为525种；HI组miRNA种类为524种；其中A组有27种miRNA与HI组存在差异，且2组间miRNA种类呈高度相关。HI新生大鼠外周血中有38个miRNA表达异常，并存在显著差异表达(2 -ΔΔCt值>2.5， P< 0.05),其中21个miRNA显著过表达，17个显著低表达。KEGG通路富集分析和GO分析显示这些差异的miRNA与谷氨酸能突触通路、髓鞘脂类代谢、神经活性配体-受体相互作用和血管上皮生长因子(VEGF)信号通路与缺氧/缺血诱导的脑损伤有关，并且过度活化。2组间幼鼠脑组织未见皮质及胼胝体下白质病变、脑室扩大、灰质神经元排列紊乱和明显凋亡。 结论:HI自然复苏模型大鼠外周血中miRNA差异表达提示，miRNA对缺氧缺血有积极的应答。存在高度显著差异的miR-200家族、miR-471家族、miR-429、miR-216和miR-871，与神经系统损伤分子生物学机制有关，有望成为HIBD或HI新的生物学诊断指标，对HI新的治疗靶点的研究探索是有益的。

目的:探讨微小RNA(miR)-155对过氧化氢(H 2O 2)诱导晶状体上皮细胞(LECs)氧化应激损伤的作用及其调控沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)的机制。 方法:取对数生长期HLE-B3细胞株，分别于0、50、100、200、400、800 μmol/L H 2O 2条件下培养24 h，采用MTT法检测细胞存活率，筛选构建氧化应激损伤模型的H 2O 2最佳作用浓度。将细胞分为6个组，其中空白对照组不作处理，模型对照组细胞于100 μmol/L H 2O 2条件下培养，miR-155拟似物组、miR-155拟似物对照组、miR-155抑制剂组和miR-155抑制剂对照组细胞分别转染miR-155拟似物、miR-155拟似物对照、miR-155抑制剂、miR-155抑制剂对照并于100 μmol/L H 2O 2条件下培养。各组细胞培养24 h，倒置显微镜下观察细胞形态；采用荧光定量PCR法检测细胞miR-155和SIRT1 mRNA相对表达量；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测活性氧簇(ROS)含量；采用ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度；采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-155对SIRT1的靶向性；采用Western blot法检测细胞SIRT1、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、活化的半胱氨酸天冬氨酸酶3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达。 结果:随H 2O 2浓度增加，细胞存活率逐渐降低，各不同浓度间细胞存活率比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)，选取100 μmol/L作为H 2O 2的实验浓度。空白对照组细胞贴壁生长良好；模型对照组细胞数量减少，部分存活细胞形态发生改变，边界模糊不清；miR-155拟似物组细胞数量少于模型对照组，细胞固有形态发生改变；miR-155抑制剂组细胞数量多于模型对照组，细胞生长状态良好。与模型对照组比较，miR-155拟似物组细胞miR-155相对表达量明显升高，SIRT1 mRNA相对表达量明显降低，细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度升高，SOD活性降低，SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显降低、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；miR-155抑制剂组细胞miR-155相对表达量明显降低，SIRT1 mRNA相对表达量明显升高，细胞凋亡率、ROS含量、MDA浓度明显降低，SOD活性明显升高，SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显升高、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。转染miR-155拟似物细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为0.41±0.07，明显低于转染miR-155拟似物对照细胞的1.00±0.11，转染miR-155抑制剂细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为1.98±0.17，明显高于转染miR-155抑制剂对照细胞的1.00±0.12，差异均有统计学意义( t＝7.838、8.157，均 P<0.05)；各转染细胞对突变型SIRT1相对荧光素酶活性无明显影响。 结论:miR-155参与H 2O 2诱导的LECs氧化损伤，其过表达可靶向抑制SIRT1表达，发挥细胞损伤作用。

目的:探讨微小RNA 125b(miR-125b)对年龄相关性白内障晶状体上皮细胞(LECs)抗氧化应激能力的影响及其可能的作用机制。方法:收集2018年7月至2019年3月于河南省立眼科医院接受白内障超声乳化手术的年龄相关性白内障患者24例24眼的晶状体前囊膜组织标本24份，同期纳入河南省立眼科医院眼库的20例20眼供体正常前囊膜组织20份，分别采用逆转录PCR和Western blot法检测并比较不同标本LECs中miR-125b和核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达量；将人LECs细胞系HLEB-3细胞分为对照组和氧化应激模型组，采用不同浓度的H 2O 2(100、200、400 μmol/L)共培养细胞建立氧化应激细胞模型，对照组采用不含H 2O 2的培养基。细胞培养24 h后采用DCFH-DA荧光探针测定不同浓度H 2O 2处理组细胞内源性活性氧簇(ROS)含量，ELISA法检测总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)浓度；分别采用逆转录PCR和Western blot法检测各组细胞中miR-125b和Nrf2的表达水平。用含有miR-125b拟似物、miR-125b对照和miR-125b抑制物序列的质粒分别转染HLEB-3细胞24 h，采用DCFH-DA荧光探针法测定并比较不同转染组细胞中ROS含量，ELISA法检测T-AOC、SOD和GSH-Px活性及MDA浓度；采用双荧光素酶报告法验证miR-125b与Nrf2的靶向关系；采用Western blot法检测各转染组细胞内Nrf2蛋白表达水平；采用免疫荧光双染色法检测不同转染组细胞中Nrf2和Keap1的表达和定位。 结果:正常晶状体前囊膜组织中miR-125b和Nrf2的相对表达量分别为0.21±0.03和0.27±0.06，少于白内障前囊膜组织中的0.89±0.05和0.84±0.12，差异均有统计学意义( t＝15.355， P<0.05； t＝18.647， P<0.05)。各浓度H 2O 2处理组细胞中miR-125b和Nrf2相对表达量均明显高于对照组，miR-125b和Nrf2相对表达量随着H 2O 2浓度的增加而升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与对照组比较，各浓度H 2O 2处理组细胞内T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显降低，ROS含量和MDA浓度均明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与miR-125b对照组比较，miR-125b拟似物组细胞中T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显升高，ROS含量和MDA浓度均明显降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；miR-125b抑制物组细胞中T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显低于miR-125b对照组，ROS含量和MDA浓度均明显高于miR-125b对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。双荧光素酶报告结果提示H 2O 2刺激后细胞中Nrf2发生不同程度的核转移，miR-125b拟似物组细胞质中Nrf2荧光最强，核转移也最显著，细胞质中Keap1的表达微弱；miR-125b抑制物组细胞质中Nrf2荧光强度最弱，核转移少，细胞质中Keap1荧光表达增强。 结论:miR-125b能增强年龄相关性白内障LECs的抗氧化应激能力，其机制可能与miR-125b靶向刺激Nrf2表达上调，进而调控Keap1/Nrf2信号通路活性有关。

目的:探索多囊卵巢综合征(PCOS)患者痰湿证的特征性生物标志物，为中医证候诊断的标准化提供理论依据。方法:采用队列研究的方法，收集2018年1月至2019年1月期间在山东中医药大学附属医院行体外受精（IVF）助孕治疗，年龄在20~37岁之间的不孕症患者。将患者分为对照组（A组，20例）、PCOS痰湿组（B组，20例）、PCOS非痰湿组（C组，20例）。采用qRT-PCR法检测3组患者血清、卵泡液、颗粒细胞中miR-183/200/223的表达水平，并用相关性分析评价其与痰湿证的关系。结果:血清中miR-223-3p在B组的相对表达量高于A组和C组，差异均有统计学意义（ P均<0.001），并与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关（ r=0.595, P=0.04）。卵泡液中miR-223-3p在B组的相对表达量高于A组（ P<0.001）及C组（ P=0.002），差异均有统计学意义。颗粒细胞中miR-183-5p在B组的相对表达量均高于A组（ P=0.004）和C组（ P=0.012），差异均有统计学意义，并与HOMA-IR呈正相关（ r=0.732， P=0.007）；miR-200c-3p在B组的相对表达高于A组（ P=0.002）和C组（ P=0.001），差异均有统计学意义，并与HOMA-IR呈正相关（ r=0.704， P=0.016）；miR-223-3p在B组的相对表达量高于A组（ P<0.001），在C组的相对表达量也高于A组（ P=0.005），差异均有统计学意义，且在B组的相对表达量与HOMA-IR呈正相关（ r=0.547， P=0.042）； miR-223-5p在B组的相对表达量明显低于A组（ P=0.001），在C组的相对表达量也低于A组（ P<0.001），差异均有统计学意义，且B组的相对表达量与HOMA-IR呈负相关（ r=-0.671， P=0.024）。 结论:PCOS痰湿证有明显的胰岛素抵抗特征，microRNA在PCOS痰湿证患者体内表达存在显著性差异。miR-183-5p、miR-200c-3p与miR-223-5p可能成为诊断PCOS痰湿证卵巢局部的特异性生物标志物。

目的:探讨经尿道钬激光整块切除术(HOL-ERBT)对高危非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)患者的miR-119a、miR-200b及炎症因子的影响。方法:回顾性选取2016年1月至2021年1月延安大学附属医院收治的82例高危NMIBC患者为研究对象，根据不同手术方式将患者分为研究组(41例)与对照组(41例)，研究组行HOL-ERBT治疗，对照组行经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT)治疗；比较两组患者手术前后的微小RNA-119a(miR-119a)、微小RNA-200b(miR-200b)、炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)]水平、病理分期准确性与围手术期指标(术中出血量、膀胱持续冲洗时间、导尿管留置时间、手术时间及住院时间)、并发症(血块积存、膀胱痉挛、膀胱穿孔、闭孔神经反射)发生率、随访情况(生存率、转移率、复发率)。结果:术前，两组患者的miR-119a、miR-200b、TNF-α、IL-6、HMGB1水平比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；术后3个月，两组患者的miR-119a水平均较术前降低，miR-200b水平均较术前升高，差异有统计学意义(均 P<0.01)，但两组间的miR-119a、miR-200b水平比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。研究组术后的TNF-α、IL-6、HMGB1水平与术中出血量、并发症发生率、术后2年的转移率、复发率均低于对照组，膀胱持续冲洗时间、导尿管留置时间及住院时间均短于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:HOL-ERBT治疗高危NMIBC的疗效优于TURBT，可减轻患者的炎症反应，减少肿瘤转移、复发风险及并发症发生风险，还可促进患者快速康复，且手术创伤更为轻微。

目的:探讨白细胞介素(IL)-37对肾癌细胞786-O增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:将肾癌细胞786-O分为对照组、不同剂量(12.5、50.0、200.0 ng/ml)重组IL-37蛋白组、pcDNA组、pcDNA-红细胞膜蛋白带4.1类似物4a的反义RNA1(EPB41L4A-AS1)组、200 ng/ml IL-37+si-NC组和200 ng/ml IL-37+si-EPB41L4A-AS1组，细胞计数试剂盒(CCK-8)法和克隆形成实验检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell检测细胞侵袭，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测EPB41L4A-AS1和miR-106b-5p表达。双荧光素酶报告基因实验验证EPB41L4A-AS1和miR-106b-5p调控关系。两组间比较行 t检验；多组间比较采用单因素方差分析，组间进一步两两比较行LSD- t检验。 结果:12.5、50、200 ng/ml IL-37组786-O细胞吸光度( A)值(0.58±0.02、0.43±0.03、0.29±0.02比0.69±0.06， F＝207.113， P<0.05)、克隆形成数[(114.33±6.61)、(87.33±5.22)、(51.33±4.92)个比(139.44±9.49)个， F＝277.041， P<0.05]、划痕愈合率[(69.03±0.35)%、(54.9±1.84)%、(38.81±2.73)%比(85.08±0.91)%， F＝1 191.221， P<0.05]和侵袭数[(91.44±5.68)、(70.89±2.85)、(48.78±6.00)个比(112.44±6.62)个， F＝223.386， P<0.05]均低于对照组，差异均有统计学意义，细胞中EPB41L4A-AS1表达高于对照组(1.39±0.15、1.71±0.18、2.18±0.20比1.01±0.10， F＝84.386， P<0.05)，差异均有统计学意义，miR-106b-5p表达低于对照组(0.82±0.06、0.60±0.09、0.40±0.06比1.00±0.12， F＝82.545， P<0.05)，差异均有统计学意义，且呈剂量依赖性。pcDNA-EPB41L4A-AS1组786-O细胞(0.23±0.02比0.69±0.05， t＝25.626， P<0.05)、克隆形成数[(45.33±3.32)个比(137.78±7.01)个， t＝35.757， P<0.05]、划痕愈合率[(35.01±3.27)%比(85.11±1.29)%， t＝42.757， P<0.05]和侵袭数[(44.56±4.48)个比(109.44±8.59)个， t＝20.091， P<0.05]均降低，差异均有统计学意义。EPB41L4A-AS1可靶向负调控miR-106b-5p。200 ng/ml IL-37+si-EPB41L4A-AS1组786-O细胞中EPB41L4A-AS1表达低于200 ng/ml IL-37+si-NC组(1.14±0.13比2.49±0.19， t＝17.592， P<0.05)，差异均有统计学意义，miR-106b-5p表达高于200 ng/ml IL-37+si-NC组(0.91±0.09比0.43±0.08， t＝11.959， P<0.05)，差异均有统计学意义，细胞 A值(0.64±0.06比0.31±0.04， t＝13.729， P<0.05)、克隆形成数[(123.33±6.18)个比(49.22±3.23)个， t＝31.884， P<0.05]、划痕愈合率[(74.90±0.95)%比(38.15±2.17)%， t＝46.542， P<0.05]和侵袭数[(92.89±5.25)个比(47.44±4.13)个， t＝20.412， P<0.05]均高于200 ng/ml IL-37+si-NC组，差异均有统计学意义。 结论:IL-37可能通过调控EPB41L4A-AS1/miR-106b-5p轴抑制肾癌细胞786-O增殖、迁移和侵袭。

目的:观察微小RNA(miRNA，miR)-200家族在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达，并分析其表达与预后的关系。方法:纳入95例原发ccRCC组织，及其配对的癌旁正常肾组织，另外纳入19例确定为ccRCC远处转移的癌组织。所有组织标本均来自2018年1月至12月，于吉林大学中日联谊医院泌尿外科就诊的ccRCC患者。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)分析miR-200家族的3个成员：miR-200b、miR-200c和miR-141在ccRCC组织、正常肾组织，以及远处转移灶中的表达，并在肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中进行验证。应用X-tile算法计算miR-200b、miR-200c和miR-141的最佳临界值，并据此将患者分别分为miR-200b、miR-200c和miR-141高表达和低表达组。应用生物信息学方法分析其生物学功能。应用SPSS 19.0统计软件分析，组间比较采用方差分析。miR-200b、miR-200c和miR-141与无病生存期的关系应用COX多因素回归分析进行分析。结果:与正常肾组织比较，肿瘤组织中miR-200b、miR-200c和miR-141的表达(20.51±14.92、13.95±8.61、0.22±0.11)显著降低，差异有统计学意义( F＝5.391、8.443、3.295， P值均<0.01)，在转移灶中，miR-200b和miR-141的表达(12.51±6.79、0.11±0.61)进一步降低，差异有统计学意义( F＝7.047、2.841， P值均<0.01)；miR-200b、miR-200c和miR141与肿瘤大小( F＝13.274、15.557、10.492， P<0.05)、TNM分期( F＝11.399、8.292、9.879， P<0.05)以及肿瘤复发有相关( F＝5.836、6.277、8.519， P<0.05)；miR-200b、miR-200c和miR-141的阳性表达是影响ccRCC患者无病生存期的独立危险因素(miR-200b， HR＝0.41，95% CI＝0.29～0.73， P<0.05；miR-200c， HR＝0.46，95% CI＝0.22～0.87， P<0.05；miR-141， HR＝0.42，95% CI＝0.21～0.81， P<0.05)；三者共同参与了肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)通路、磷脂酰肌醇蛋白聚糖通路(GLYPICAN)通路、血管内皮生长因子(VEGF)通路、GLYPICAN-1网络、质膜雌激素受体(PMER)通路和上皮-间充质转化(EMT)通路。 结论:miR-200b、miR-200c和miR-141三者共同参与了多种肿瘤信号传导通路，可作为ccRCC预后的标志物。

目的:检测初治多发性大动脉炎（TAK）患者血浆外泌体携带的微小RNA和蛋白，分析其在TAK发病机制中的可能作用。方法:选2020年6月至11月北京协和医院风湿免疫科确诊的初治TAK患者10例，另选与之年龄性别匹配的健康对照者5例，分别通过RNA测序和蛋白质谱技术检测血浆外泌体携带的微小RNA和蛋白，筛选出差异表达的微小RNA和蛋白，并对其进行层次聚类分析、功能、信号通路和结构域富集分析，最终筛选出与血管炎有关的微小RNA和蛋白，探究其在TAK发病机制中的可能作用。统计学采用Fisher精确概率检验或 χ2检验。 结果:TAK患者血浆外泌体携带的差异表达的微小RNA 29个，其中miR-101-3p、miR-122-5p、miR-143-3p、miR-185-3p、miR-192-5p、miR-194-5p、miR-19a-3p、miR-19b-3p、miR-20b-5p、miR-21-5p、miR-22-3p、miR-335-5p、miR-34a-5p、miR-3613-5p、miR-548ad-5p、miR-590-3p、miR-7-5p表达上调，miR-1249-3p、miR-141-3p、miR-199a-5p、miR-199b-5p、miR-200a-3p、miR-200c-3p、miR-204-5p、miR-29c-5p、miR-335-3p、miR-381-3p、miR-4433b-5p、miR-584-5p表达下调。差异表达的蛋白357个，其中236个表达上调，121个表达下调，最终筛选前激肽释放酶、激肽原1、桥粒蛋白。结论:血浆外泌体携带的miR-34a-5p、miR-200c-3p、miR-143-3p、miR-22-3p、miR-21-5p、前激肽释放酶、激肽原1、桥粒蛋白可能通过调节血管生理过程、炎症反应、自身免疫等过程参与TAK的发病机制，具有作为TAK生物标志物和治疗靶点的潜在作用。