目的:分析微小RNA-203(microRNA-203，miR-203)和成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factors-2，FGF-2)在儿童血管瘤(hemangioma of infancy，HOI)中的表达水平并探讨其临床意义。方法:选取2016年3月至2017年8月收治的55例HOI患者为HOI组，并将其分为增殖期(31例)与消退期(24例)，另以术后正常组织标本为对照组(34例)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组miR-203与FGF-2 mRNA表达水平，免疫组织化学法检测FGF-2蛋白表达情况。观察的临床指标包括血管生长素(angiogenin，ANG)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)、糖皮质激素受体α(glucocorticoid receptor α，GRα)、糖皮质激素受体β(glucocorticoid receptor β，GRβ)。Pearson法比较分析HOI组患儿各指标间的相关性；Logistic多因素回归法分析HOI发生的相关影响因素。结果:与对照组(1.01±0.15)相比，HOI组miR-203(0.73±0.24)表达水平显著降低( P<0.05)，且增殖期(0.72±0.21)显著高于消退期(0.59±0.19)( P<0.05)；HOI组FGF-2 mRNA(2.38±0.74)表达水平显著高于对照组(1.02±0.14)( P<0.05)，且消退期(2.37±0.79)显著高于增殖期(2.03±0.68)( P<0.05)；Pearson分析显示miR-203与FGF-2、ANG、VEGF、bFGF呈显著负相关( P<0.05)，而FGF-2与之呈显著正相关( P<0.05)；Logistic分析显示miR-203与FGF-2表达水平是HOI发生的影响因素。 结论:miR-203在HOI中低表达，而FGF-2呈高表达，两者在HOI分期中表达变化比较差异显著，对临床诊断HOI及治疗具有重要意义。

目的:探讨微小RNA(miR)-203对食管癌化疗敏感性的影响及其机制。方法:采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析顺铂(DDP)耐药食管癌细胞株TE-8/DDP和亲本细胞株TE-8细胞中miR-203表达水平。将TE-8/DDP细胞株分为对照组和miR-203组，采用慢病毒感染建立对照和miR-203过表达细胞系。细胞计数试剂盒(CCK-8)分析对照组和miR-203组细胞对DDP的敏感性；流式细胞术分析两组细胞凋亡水平；生物信息学和双荧光素酶实验分析miR-203靶基因。蛋白质免疫印迹分析miR-203靶蛋白表达水平。计量资料比较采用 t检验。 结果:亲本细胞株TE-8细胞miR-203表达水平(1.31±0.15)明显高于DDP耐药食管癌细胞株TE-8/DDP中miR-203表达水平(0.53±0.18)，差异有统计学意义( t＝4.801， P<0.05)。对照组细胞经50 μg/ml和100 μg/ml DDP处理36 h后细胞吸光度值(1.98±0.13、1.43±0.12)明显高于miR-203组细胞吸光度值(1.58±0.11、1.11±0.12)，差异有统计学意义( t＝3.781、3.017， P<0.05)。对照组细胞经50 μg/ml和100 μg/ml DDP处理36 h后细胞凋亡率[(30.54±5.81)%、(51.45±6.29)%]明显低于miR-203组细胞吸光度值[(49.29±5.00)%、(78.27±8.81)%]，差异有统计学意义( t＝3.781、3.017， P<0.05)。100 mg/kg DDP治疗20 d后，对照组细胞形成肿瘤体积[(498.35±43.10) mm 3]明显大于miR-203组细胞体内肿瘤体积[(309.44±27.87) mm 3]，差异有统计学意义( t＝5.091， P<0.05)。对照组细胞形成肿瘤质量[(8.91±1.29) g]明显高于miR-203组细胞体内肿瘤质量[(4.73±1.01) g]，差异有统计学意义( t＝3.182， P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶结果显示三磷酸腺苷结合盒转运子E1(ABCE1)是miR-203的靶基因。对照组细胞ABCE1表达水平(0.89±0.09)明显高于miR-203组细胞ABCE1表达水平(0.25±0.07)，差异有统计学意义( t＝4.761， P<0.05)。对照组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达水平(0.38±0.09)明显高于miR-203组细胞Caspase-3表达水平(1.21±0.13)，差异有统计学意义( t＝6.281， P<0.05)。 结论:miR-203通过靶向ABCE1蛋白调控食管癌对顺铂的耐药性。

目的:初步探究微小RNA-203（miR-203）调控锌指蛋白281（ZNF281）对黑素瘤细胞增殖、迁移的影响。方法:常规培养人血管内皮细胞系ECV304、人黑素瘤细胞系A375、M14、SK-MEL-28、SK-MEL-2，实时荧光定量PCR检测各细胞系中miR-203表达情况，Western免疫印迹法检测各细胞系中ZNF281蛋白水平。A375、M14细胞分别分为5组：对照组（细胞正常培养）、miR-203模拟物对照组（加入miR-203模拟物阴性对照）、miR-203抑制剂对照组（加入miR-203抑制剂阴性对照）、miR-203模拟物组（加入miR-203模拟物）、miR-203抑制剂组（加入miR-203抑制剂）。实时荧光定量PCR检测各组A375、M14细胞中miR-203的表达，CCK8法检测各组A375、M14细胞增殖活性，Transwell实验检测各组A375、M14细胞迁移数量，Western免疫印迹法检测各组A375、M14细胞中ZNF281蛋白的表达。双荧光素酶验证miR-203与ZNF281的靶向关系。多组比较采用单因素方差分析，两两比较采用SNK- q法。 结果:与血管内皮细胞系ECV304相比，黑素瘤细胞系A375、M14、SK-MEL-28、SK-MEL-2中miR-203表达水平较低（均 P < 0.05），ZNF281蛋白水平较高（均 P < 0.05）。与对照组、miR-203模拟物对照组、miR-203抑制剂对照组相比，miR-203模拟物组A375、M14细胞中miR-203水平均显著升高（ F = 487.632、68.454，均 P < 0.05），细胞迁移数量均显著降低（均 P < 0.05），ZNF281蛋白表达均显著降低（均 P < 0.05）；miR-203抑制剂组A375、M14细胞中miR-203表达均显著降低（均 P < 0.05），细胞迁移数量均显著增加（均 P < 0.05），A375细胞中ZNF281蛋白表达显著升高（均 P < 0.05），36、48、60、72 h A375细胞增殖活性显著升高（均 P < 0.05），24、36、48、60、72 h M14细胞增殖活性均显著升高（均 P < 0.05）。miR-203与ZNF281之间存在靶位点。 结论:上调miR-203表达可抑制黑素瘤细胞增殖、迁移，下调miR-203表达可促进黑素瘤细胞增殖、迁移，可能通过调控ZNF281的表达实现。

目的:探讨ⅩⅦ型胶原蛋白α1（COL17α1）在小鼠衰老皮肤中的表达与作用及其对人表皮干细胞（ESC）干性和增殖能力的影响，并且探讨相关微小RNA（miR）干预人ESC中COL17α1表达的机制。方法:采用实验研究方法。取2个月龄（青年）和24个月龄（老年）雄性C57BL/6J小鼠各12只，取其胸背部全层皮肤标本进行后续检测。对青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，行苏木精-伊红染色后观察表皮层结构并测量表皮厚度，用透射电子显微镜观察表皮基底膜形态和半桥粒并行半桥粒计数，分别采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法与蛋白质印迹法检测COL17α1的mRNA与蛋白表达，采用免疫荧光法观测COL17α1的蛋白表达与分布。取于解放军总医院第四医学中心行包皮切除手术的3名20~30岁健康男性术后弃用的新鲜包皮组织，提取ESC，取生长良好的细胞进行后续实验。按随机数字表法（分组方法下同）将ESC分为进行相应处理的空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组，培养48 h后，采用实时荧光定量RT-PCR法检测COL17α1的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测COL17α1和细胞角蛋白14（CK14）的蛋白表达，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖水平。通过DIANA、miRTarBase、miRNAMap、TargetScan、microRNA数据库筛选可能作用于 COL17α1 mRNA 3'非编码区的miR。将ESC分为转染miR模拟物阴性对照物的阴性对照组和转染前述筛选出的各miR的模拟物的各miR模拟物组，转染后48 h，通过蛋白质印迹法检测COL17α1的蛋白表达。基于基因表达综合数据库（GEO）的miR测序数据集GSE114006，使用GEO2R工具统计分析前述筛选出的可造成COL17α1蛋白表达下降的miR在30名青年（18~25岁）人和30名老年（>70岁）人皮肤中的表达。取青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，采用实时荧光定量RT-PCR法检测前述老年人皮肤中表达增多的miR的表达。取2批ESC，第1批分为COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组，第2批分为COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组，分别转染对应序列，48 h后，采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测COL17α1的基因表达水平。组织实验中样本数均为6，细胞实验中样本数均为3。对数据行独立样本 t检验、单因素方差分析、LSD检验或Dunnett检验、Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验。 结果:与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮层与真皮层分界模糊且细胞层次较少，表皮层厚度明显变薄（ Z=-2.88， P<0.01），基底膜形态不连续，表皮-真皮连接处半桥粒较少且分布不均，半桥粒数量明显减少（ Z=-2.91， P<0.01），COL17α1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低（ t值分别为10.61、6.85， P<0.01）。与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮基底层和毛囊球部的COL17α1蛋白表达均明显减少（ Z=-2.24， P<0.05）。培养48 h后，空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组ESC中COL17α1的蛋白表达水平分别为1.00±0.27、1.12±0.21、1.13±0.23、0.42±0.18。相较于空白对照组，转染试剂对照组和空载体质粒组ESC中COL17α1的mRNA和蛋白表达水平、CK14的蛋白表达水平及ESC增殖水平均未发生明显变化（ P>0.05），敲低COL17α1质粒组ESC中这些指标均明显降低（ P<0.05或 P<0.01）。miR-203a-3p、miR-203b-3p、miR-512-5p、miR-124-3p、miR-28-5p、miR-590-3p、miR-329-5p可能结合 COL17α1 mRNA的3'非编码区。转染48 h后，与阴性对照组的1.000±0.224比较，miR-329-5p模拟物组、miR-203b-3p模拟物组和miR-203a-3p模拟物组ESC中COL17α1的蛋白表达水平明显降低（0.516±0.188、0.170±0.025、0.235±0.025， t值分别为3.17、5.43、5.07， P<0.05或 P<0.01）。老年人皮肤中仅miR-203b-3p表达水平明显高于青年人（ t=3.27， P<0.01）。老年小鼠皮肤中miR-203b-3p表达水平明显高于青年小鼠（ Z=-2.88， P<0.01）。转染后48 h，COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平明显低于COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组（ t=7.66， P<0.01），COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平与COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组相近（ P>0.05）。 结论:COL17α1的mRNA和蛋白表达水平随小鼠年龄增长而减少，可能导致小鼠ESC脱离表皮基底膜。COL17α1的表达减少可抑制CK14的表达与ESC增殖，这可能是老年人皮肤中表皮层变薄和创面愈合减慢的原因。小鼠衰老皮肤中表达增多的miR-203b-3p可以靶向结合 COL17α1 mRNA的3'非编码区，阻碍转录后翻译过程，造成COL17α1蛋白表达减少。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) UCA1通过微小RNA(miRNA，miR)-203对食管癌细胞增殖，凋亡和侵袭的影响。方法:选取河南省人民医院2021年2月到2022年1月手术切除的142例食管癌和癌旁组织，采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)分析lncRNA UCA1和miR-203表达水平；乳腺癌MCF-7细胞系随机分为lncRNA对照组、短发卡RNA(shRNA) UCA1组、miRNA对照组和miR-203组。采用蛋白质印迹法(Western blot)、流式细胞术和Transwell实验分析不同处理的细胞增殖、凋亡和转移情况。荧光素酶基因报告实验检测lncRNA UCA1和miR-203的关系。蛋白质印迹法(Western blot)分析增殖、凋亡和转移蛋白表达水平。组间计量资料比较采用 t检验。 结果:癌旁组织lncRNA UCA1表达水平(0.89±0.14)低于食管癌组织(2.71±0.20)，差异有统计学意义( t＝4.661， P<0.05)；癌旁组织miR-203表达水平(1.18±0.16)高于乳腺癌组织miR-203表达水平(0.34±0.11)，差异有统计学意义( t＝3.917， P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度( A)值(2.19±0.21)高于shRNA UCA1组细胞48 h A值(1.47±0.10)，差异有统计学意义( t＝3.198， P<0.05)。miRNA对照组细胞48 h A值(2.28±0.24)高于miR-203组细胞48 h A值(1.33±0.17)，差异有统计学意义( t＝3.139， P<0.05)。lncRNA对照组细胞凋亡比例[(6.81±0.89)%]低于shRNA UCA1组细胞[(22.09±4.12)%]，差异有统计学意义( t＝4.871， P<0.05)。miRNA对照组细胞凋亡比例[(6.09±0.82)%]低于miR-203组细胞[(27.09±3.81)%]，差异有统计学意义( t＝5.557， P<0.05)。lncRNA对照组细胞侵袭数量[(132.44±11.82)个]高于shRNA UCA1组细胞侵袭数量[(68.29±6.82)个]，差异有统计学意义( t＝5.719， P<0.05)。miRNA对照组细胞侵袭数量[(126.98±10.54)个]高于miR-203组细胞侵袭数量[(74.29±8.71)个]，差异有统计学意义( t＝6.209， P<0.05)。lncRNA UCA1有miR-203的结合位点，起着海绵作用。lncRNA对照组细胞MAP3K1、IRS-1和RGS7 mRNA表达水平(1.39±0.21、1.22±0.17、1.10±0.15)明显高于shRNA UCA1组细胞(0.76±0.19、0.71±0.20、0.49±0.17)，差异有统计学意义( t＝3.191、3.018、3.381， P<0.05)。 结论:lncRNA UCA1在食管癌中高表达，通过结合miR-203，调控着食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭过程。

目的:探讨Bmi-1基因在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid cancer, PTC）中的表达情况，并分析微小RNAs（MicroRNAs，miRNAs）靶向调控Bmi-1对PTC增殖及侵袭的影响及机制。方法:收集2018年6月到2018年12月在浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院肿瘤外科行甲状腺手术的组织标本，共计60例，通过实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-PCR）检测PTC组织中Bmi-1基因的表达水平并分析其与病理特征的关系。通过生物信息学网站targetscan和microRNA.org预测调节Bmi-l的miRNAs，并用荧光素酶报告基因实验进行确认。应用CCK-8（cell counting Kit-8）试剂盒、Transwell小室测定PTC增殖能力、侵袭能力的改变。结果:本研究发现Bmi-1基因表达与PTC病灶大小、侵袭能力呈正相关。生物信息学预测结果提示Bmi-1是微小RNA-203（MicroRNA-203，miR-203）的靶基因，miR-203针对Bmi-l的3’-UTR靶序列为GUAAAGU。转染miR-203模拟物后，PTC细胞系TPC-1中Bmi-1 mRNA表达显着下调。双荧光素酶报告基因实验证明miR-203可作用于Bmi-1基因的3’UTR区预测靶位。此外，miR-203模拟物转染后有效抑制了PTC细胞的增殖及侵袭，而在转染miR-203模拟物的PTC细胞TPC-1中同时过表达Bmi-1后可恢复PTC细胞TPC-1的增殖、侵袭能力。结论:Bmi-1与PTC增殖侵袭能力正相关，miR-203可通过直接靶向Bmi-1基因来抑制PTC细胞的增殖、侵袭能力。

目的:探讨微小RNA(miR)-203靶向RGS17蛋白对食管癌细胞增殖、周期和迁移的影响。方法:采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析正常食管上皮细胞HEEC、食管癌细胞TE-8、EC9706和EC-11中miR-203表达水平。将对数生长期食管癌细胞EC9706分为对照组和miR-203组，分别采用对照组和miR-203过表达慢病毒感染，筛选稳定细胞系。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞增殖能力；采用流式细胞术分析两组细胞凋亡和周期变化；采用Transwell实验分析两组细胞迁移能力；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-203靶基因；采用蛋白免疫印迹分析靶基因及相关蛋白表达水平。计量资料比较采用 t检验。 结果:正常食管上皮HEEC细胞miR-203表达水平(1.19±0.17)明显高于食管癌TE-8、EC9706和EC-11细胞miR-203表达水平(0.56±0.11、0.39±0.09、0.47±0.10)，差异有统计学意义( t＝3.719、4.498、3.909， P<0.05)。对照组细胞miR-203表达水平(1.07±0.12)明显低于miR-203组细胞miR-203表达水平(3.41±0.19)，差异有统计学意义( t＝5.576， P<0.05)。对照组细胞吸光度( A)值(1.95±0.19)明显高于miR-203细胞 A值(1.36±0.16)，差异有统计学意义( t＝3.274， P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(69.94±6.51)%]明显高于miR-203组细胞克隆形成率[(39.55±4.91)%]，差异有统计学意义( t＝5.901， P<0.05)。对照组细胞G 0/G 1期比例[(40.27±5.71)%]明显低于miR-203组细胞G 0/G 1期比例[(54.90±5.98)%]，差异有统计学意义( t＝3.821， P<0.05)。对照组细胞S期比例[(30.16±4.20)%]明显高于miR-203组细胞S期比例[(21.85±4.09)%]，差异有统计学意义( t＝3.019， P<0.05)。对照组细胞G 2/M期比例[(28.86±3.57)%]明显高于miR-203组细胞G 2/M期细胞比例[(24.66±4.01)%]，差异有统计学意义( t＝2.621， P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(146.38±16.10)个]明显高于miR-203组细胞迁移数量[(85.32±10.57)个]，差异有统计学意义( t＝6.926， P<0.05)。RGS17是miR-203的靶基因。对照组细胞RGS17表达水平(3.09±0.31)明显高于miR-203组细胞RGS17表达水平(1.74±0.20)，差异有统计学意义( t＝5.194， P<0.05)。 结论:miR-203通过靶向RGS17蛋白调控食管癌细胞增殖、凋亡、周期和迁移。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-203在食管癌中的表达水平及其与临床病理特征和预后的关系。方法:选取河南省人民医院2016年1月到2020年1月收集的109例食管癌和癌旁组织作为标本，采用转录组学和荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁组织和食管癌中差异表达miRNA；选择差异表达显著的miR-203分析其表达水平与食管癌患者临床病理特征和预后的关系；蛋白质印迹法(Western blot)分析食管癌组织细胞增殖抗原(Ki-67)表达水平；分析miR-203水平与Ki-67的关系。计量数据比较采用 t检验，相关性采用Pearson相关系数法。 结果:转录组学技术筛选癌旁组织和食管癌组织中差异表达miRNA 25个，其中miR-203差异最为显著，因此本研究选择miR-203作为研究靶点。癌旁组织中miR-203表达水平(1.09±0.11)明显高于食管癌组织miR-203表达水平(0.37±0.09)，差异有统计学意义( t＝3.109， P<0.05)。中高分化患者食管癌组织miR-203表达水平(1.21±0.14)明显高于低分化患者食管癌miR-203表达水平(0.61±0.13)，差异有统计学意义( t＝3.331， P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期患者食管癌组织miR-203表达水平(1.18±0.17)明显高于Ⅲ~Ⅳ期患者食管癌组织miR-203表达水平(0.53±0.12)，差异有统计学意义( t＝3.973， P<0.05)。无淋巴结转移患者食管癌组织miR-203表达水平(1.24±0.15)明显高于淋巴结转移患者食管癌组织miR-203表达水平(0.42±0.13)，差异有统计学意义( t＝3.973， P<0.05)。miR-203高表达患者中位生存时间为70.43个月[95%可信区间( CI)：60.54~81.76个月]明显高于miR-203低表达组患者48.21个月(95% CI：40.48~61.69个月)，差异有统计学意义(Log-Rank＝3.905， P<0.05)。miR-203高表达患者术后3年生存率[58.33%(28/48)]高于低表达组患者术后3年生存率[32.79%(20/61)]，差异有统计学意义(Log-Rank＝4.210， P<0.05)。miR-203高表达患者食管癌组织Ki-67表达水平(1.29±0.16)明显低于miR-203低表达患者(3.21±0.31)，差异有统计学意义( t＝5.116， P<0.05)。多因素Logistic回归显示食管癌患者3年生存率与临床分期、分化程度、临床分期、淋巴结转移、miR-203和Ki-67表达呈相关性[比值比( OR)＝1.698、1.302、1.098、1.243、1.549、1.792， P<0.05]。 结论:miR-203在食管癌呈低表达，与患者临床病理特征和预后及其食管癌细胞增殖密切相关。

目的 分析研究微小RNA-203(miR-203)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白1(CREB1)在多发性骨髓瘤患者中的表达及与预后的关系.方法 选取2017年6月至2020年6月郑州大学第五附属医院收治的182例多发性骨髓瘤患者作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链式反应法检测患者多发性骨髓瘤组织及正常组织的miR-203、CREB1mRNA的表达水平.治疗后对患者进行 3 年随访,采用Kaplan-Meier生命曲线进行生存分析,并采用Cox回归分析对预后影响因素进行分析.结果 多发性骨髓瘤组织的miR-203表达低于正常组织,CREB1mRNA表达高于正常组织(t=29.412、49.955,均P<0.05);Cox回归分析显示,ISS分期、miR-203表达及CREB1mRNA表达均为多发性骨髓瘤患者无进展生存期与总生存期的危险因素(P<0.05);Kaplan-Meier生命曲线分析结果显示,miR-203高表达患者无进展生存率及总生存率均高于miR-203低表达患者(P<0.05);CREB1mRNA低表达患者无进展生存率及总生存率均高于CREB1mRNA高表达患者(P<0.05).结论 多发性骨髓瘤患者的miR-203表达水平降低,CREB1表达水平上升,二者与多发性骨髓瘤患者的预后情况相关.

目的 探究微小RNA-203(miR-203)靶向磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路抑制乙型肝炎病毒感染肝癌细胞迁移、侵袭的机制.方法 检测肝细胞HL-7702、乙型肝炎病毒感染肝癌细胞HepG2中miR-203 表达;人肝癌细胞 HepG2传代培养后分为对照组,沉默组,过表达组;对照组为不做任何处理的人乙型肝炎病毒感染肝癌细胞,沉默组为人乙型肝炎病毒感染肝癌细胞做miR-203沉默质粒转染,过表达组为人乙型肝炎病毒感染肝癌细胞做miR-203过表达质粒转染;鉴定miR-203转染效率,分析上调miR-203对人乙型肝炎病毒感染肝癌细胞迁移、侵袭、MAPK通路蛋白表达量的影响.结果 与正常肝细胞HL-7702相比,乙型肝炎病毒感染肝癌细胞HepG2中miR-203表达量上升(P＜0.05);与对照组相比,沉默组miR-203、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达量下降,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Slug、PI3K、Akt表达量上升,过表达组miR-203、E-cadherin表达量上升,MMP-9、VEGF、MMP-2、Slug、PI3K、Akt表达量下降(P＜0.05);与沉默组相比,过表达组 miR-203、E-cadherin 表达量上升,MMP-9、VEGF、MMP-2、Slug、PI3K、Akt表达量下降(P＜0.05).结论 乙型肝炎病毒感染肝癌细胞经下调miR-203干预后迁移、侵袭数减少,迁移、侵袭相关蛋白表达量得到调节,其机制可能与PI3K/Akt通路得到抑制有关.