目的:探讨M1型小胶质细胞源性外泌体（M1-exo）对氧糖剥夺/复氧后神经元损伤的影响，并研究其作用机制。方法:取对数期生长的小鼠小胶质细胞BV2，加入100 μg/L脂多糖（LPS）和20 μg/Lγ-干扰素（IFN-γ）诱导小胶质细胞极化为M1表型，通过蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）、实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）、免疫荧光法鉴定M1型小胶质细胞。收取M1型小胶质细胞的上清液，用ExoQuick-TC TM试剂盒提取M1-exo，通过透射电镜及纳米颗粒粒径分析（NTA）观察外泌体形态，采用Western blotting法检测外泌体标记蛋白白细胞分化抗原（CD9、CD63）的表达。将生长良好的小鼠神经母细胞瘤细胞N2a分为6组：C组细胞常规培养；O组氧糖剥夺3 h后复糖复氧24 h制备N2a细胞氧糖剥夺/复氧损伤模型；E组的N2a细胞氧糖剥夺3 h后复糖复氧并与M1-exo共培养24 h；NC组、M组和I组分别构建阴性对照、过表达和敲低微小RNA-20a-5p（miR-20a-5p）的M1-exo，通过qPCR检测转染是否成功。NC组、M组和I组N2a细胞氧糖剥夺3 h后，与转染后的M1-exo共培养24 h后检测各项指标。采用细胞增殖检测试剂（CCK-8）法检测细胞活力，采用流式细胞术检测细胞凋亡，采用qPCR法检测miR-20a-5p表达。 结果:与M0型小胶质细胞相比，M1型小胶质细胞特异性标志物CD32和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）荧光强度及其mRNA和蛋白表达均明显升高〔CD32（荧光强度）：36.919±1.541比3.533±0.351，CD32 mRNA（2 -ΔΔCt）：4.887±0.031比1.003±0.012，CD32/β-actin：2.663±0.219比1.000±0.028；iNOS（荧光强度）：29.513±1.197比7.933±0.378，iNOS mRNA（2 -ΔΔCt）：4.829±0.177比1.000±0.016，iNOS/β-actin：1.991±0.035比1.000±0.045；均 P<0.01〕，证明M1型小胶质细胞被成功激活。电镜下可见M1-exo为圆形或卵圆形囊泡状小体，并有明显膜性结构，直径范围约100 nm。Western blotting结果显示，M1-exo表达特异性CD63和CD9蛋白。与C组比较，O组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达明显升高〔细胞活力（ A值）：0.540±0.032比1.001±0.014，细胞凋亡率：（19.857±0.910）%比（13.508±0.460）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：5.508±0.291比1.033±0.101，均 P<0.01〕。与O组比较，E组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达进一步升高〔细胞活力（ A值）：0.412±0.029比0.540±0.032，细胞凋亡率：（31.802±0.647）%比（19.857±0.910）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：8.912±0.183比5.508±0.291，均 P<0.01〕，说明M1-exo进一步加重了氧糖剥夺/复氧后N2a细胞的损伤。与E组比较，M组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显升高〔细胞活力（ A值）：0.311±0.028比0.412±0.029，细胞凋亡率：（36.343±0.761）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：32.348±0.348比8.912±0.183，均 P<0.01〕；而I组N2a细胞活力明显升高，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显下降〔细胞活力（ A值）：0.498±0.017比0.412±0.029，细胞凋亡率：（26.437±0.793）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：6.875±0.219比8.912±0.183，均 P<0.01〕。E组与NC组N2a细胞活力、细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达比较差异均无统计学意义。 结论:M1-exo加重氧糖剥夺复氧后神经元的损伤，这一损伤作用可能与其携载的miR-20a-5p有关。

目的:探讨微小RNA-139-5p（miR-139-5p）在食管鳞状细胞癌（ESCC）发生发展中的作用及其对ESCC细胞增殖和侵袭的影响和分子机制。方法:收集2017年2月至2018年3月在郑州大学第一附属医院胸外科手术获得的75例ESCC组织和癌旁正常食管组织标本。实验分2组：ESCC（ n=75）和正常食管组织（ n=75）。采用GEO数据集和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测ESCC组织和细胞中miR-139-5p的表达。将miR-139-5p抑制剂、miR-139-5p模拟物、阴性对照、对照siRNA、T盒转录因子1（TBX1） siRNA、pcDNA3.1和pcDNA3.1-TBX1转染ESCC Eca109和TE1细胞，用qRT-PCR检测转染后ESCC细胞中miR-139-5p和TBX1的表达水平，分别用细胞计数试剂盒8（CCK-8）和Transwell小室检测ESCC细胞的增殖和侵袭。双荧光素酶报告实验分析miR-139-5p与TBX1的相互作用，qRT-PCR、Western印迹法和免疫组织化学检测TBX1在ESCC组织中的表达，Western印迹法检测转染后E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达。 结果:ESCC组织中miR-139-5p水平明显低于正常组织（1.17±0.43比5.16±3.62， P<0.001）。Log-rank检验发现，高miR-139-5p表达水平的ESCC患者（ n=43）生存率显著高于低miR-139-5p水平的ESCC患者生存率（ n=32）（67.44%比25.00%， P=0.005）。ESCC细胞中miR-139-5p的表达水平均显著低于正常食管上皮细胞Het-1A（均 P<0.001）。miR-139-5p高表达的Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭能力明显低于阴性对照（NC）转染的Eca109和TE1细胞（均 P<0.05）。双荧光素酶报告实验表明，miR-139-5p能结合致TBX1的3′-非翻译区。miR-139-5p模拟物或抑制剂分别抑制或促进Eca109和TE1细胞TBX1蛋白表达（均 P<0.05）。TBX1下调显著抑制Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭，而TBX1的过表达显著促进Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭（均 P<0.05）。此外，pcDNA3.1-TBX1能部分逆转miR-139-5p介导的细胞侵袭能力的抑制（均 P<0.05），而TBX1 siRNA能部分逆转miR-139-5p抑制剂介导的侵袭能力的增强（均 P<0.05）。 结论:miR-139-5p通过靶向TBX1抑制ESCC细胞的增殖和侵袭。

目的:探讨消化性溃疡合并幽门螺杆菌（ Hp）感染患者血清微小RNA（miR）-155和miR-135b-5p表达水平及其临床意义。 方法:采用前瞻性研究的方法，连续选取济宁医学院附属医院2021年7月至2023年2月消化性溃疡患者263例。其中，经 14C呼气试验确定为 Hp感染146例（ Hp感染组），未合并 Hp感染117例（非 Hp感染组）；免疫印迹法确定Ⅰ型 Hp感染110例，Ⅱ型 Hp感染36例。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血清miR-155和miR-135b-5p表达水平，放射免疫法检测血清胃泌素水平，酶联免疫吸附法检测血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ和PG Ⅱ水平；记录患者基本临床资料。采用多因素Logistic回归分析影响消化性溃疡患者发生 Hp感染的独立危险因素；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清miR-155和miR-135b-5p对消化性溃疡患者发生 Hp感染的诊断价值。 结果:Hp感染组胃泌素、PG Ⅰ、PG Ⅱ、溃疡出血率和复发比例明显高于非 Hp感染组[（108.47 ± 15.35）ng/L比（79.63 ± 10.58）ng/L、（295.41 ± 37.26）pg/L比（236.75 ± 29.17）pg/L、（44.08 ± 8.52）pg/L比（39.29 ± 6.74）pg/L、25.34%（37/146）比15.38%（18/117）和21.92%（32/146）比11.97%（14/117）]，差异有统计学意义（ P<0.01或<0.05）。 Hp感染组血清miR-155和miR-135b-5p明显高于非 Hp感染组（1.94 ± 0.63比0.95 ± 0.29和1.86 ± 0.57比1.03 ± 0.31），差异有统计学意义（ P<0.01）。Ⅰ型 Hp感染患者血清miR-155和miR-135b-5p明显高于Ⅱ型 Hp感染患者（2.05 ± 0.66比1.60 ± 0.54和1.97 ± 0.61比1.52 ± 0.45），差异有统计学意义（ P<0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，血清miR-155、miR-135b-5p、胃泌素、PG Ⅰ是影响消化性溃疡患者发生 Hp感染的独立危险因素（ OR = 1.443、1.436、1.452和1.438，95% CI 1.165～1.787、1.146～1.799、1.187～1.777和1.150～1.798， P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，血清miR-155和miR-135b-5p联合诊断消化性溃疡患者发生 Hp感染的曲线下面积明显大于血清miR-155和miR-135b-5p单独诊断（0.907比0.839和0.836， Z = 2.57和2.81， P = 0.010和0.005）。 结论:消化性溃疡合并 Hp感染患者血清miR-155和miR-135b-5p水平较高，两者联合检测对消化性溃疡患者发生 Hp感染具有较高的诊断价值。

目的:研究长链非编码RNA(LncRNA)肺癌相关转录产物1(LUCAT1)靶向微小RNA(miR)-502-5p对人视网膜母细胞瘤(RB)细胞增生、迁移和侵袭的影响。方法:收集2019年5月至2021年1月在河南省立眼科医院确诊并行眼球摘除术的27例RB患者的RB组织样本，正常视网膜组织标本(12例眼球破裂伤、7例眼球萎缩、8例眼球穿通伤合并有色素膜嵌顿)取自同期在河南省立眼科医院行眼球摘除术的27例患者。采用实时荧光定量PCR检测LncRNA LUCAT1和miR-502-5p在RB组织、细胞系(Y-79、WERI-Rb-1、HXO-RB44)及人视网膜上皮细胞(ARPE-19)中的表达。将RB细胞Y-79分为对照组、小干扰RNA(si)-LncRNA LUCAT1组、si-对照(con)组、pcDNA组、pcDNA-LncRNA LUCAT1组、miR-con组、miR-502-5p组、si-LncRNA LUCAT1+anti-miR-con组和si-LncRNA LUCAT1+anti-miR-502-5p组，分别转染相应试剂。采用Western blot法检测MMP2和MMP9蛋白表达；采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增生活力；采用克隆形成实验检测细胞增生能力；采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。采用双荧光素酶报告实验和实时荧光定量PCR验证LncRNA LUCAT1对miR-502-5p的靶向调控作用。结果:RB组织中LncRNA LUCAT1表达量为2.73±0.34，明显高于正常视网膜组织的1.00±0.15；miR-502-5p表达量为0.42±0.06，明显低于正常视网膜组织的1.00±0.13，差异均有统计学意义( t＝24.190、21.049，均 P<0.001)。人RB细胞系Y-79、WERI-Rb-1和HXO-RB44中LncRNA LUCAT1表达水平明显高于ARPE-19细胞，miR-502-5p表达水平明显低于ARPE-19细胞，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。si-LncRNA LUCAT1组LncRNA LUCAT1表达量，MMP2、MMP9蛋白相对表达量，吸光度( A)值，细胞增生、迁移、侵袭数量较对照组均明显减少，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。miR-502-5p组miR-502-5p表达量高于miR-con组，MMP2、MMP9蛋白相对表达量，细胞活力 A值，细胞增生、迁移、侵袭数量少于miR-con组，差异均有统计学意义( t＝20.274、14.884、14.181、12.692、17.749、20.889、21.913，均 P<0.001)。si-LncRNA LUCAT1+anti-miR-502-5p组miR-502-5p表达量低于si-LncRNA LUCAT1+anti-miR-con组，MMP2、MMP9蛋白相对表达量，细胞活力 A值，细胞增生、迁移、侵袭数量高于si-LncRNA LUCAT1+anti-miR-con组，差异均有统计学意义( t＝14.097、15.839、15.757、11.860、16.235、16.565、16.487，均 P<0.001)。与LncRNA LUCAT1-野生型共转染时，miR-502-5p组相对荧光素酶活性值低于miR-con组，差异有统计学意义( t＝16.379， P<0.001)。pcDNA-LncRNA LUCAT1组LncRNA LUCAT1表达量高于pcDNA组，miR-502-5p表达量低于pcDNA组，si-LncRNA LUCAT1组LncRNA LUCAT1表达量低于si-con组，miR-502-5p表达量高于si-con组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:抑制LncRNA LUCAT1表达通过靶向上调miR-502-5p可减弱人RB细胞的增生、迁移和侵袭能力。

患者，男，42岁，因"乏力伴呼吸困难10余天"于2021年11月11日至当地医院就诊。患者既往体健，无特殊病史。查体：神志清，精神较差，贫血貌，全身皮肤黏膜无黄染，无瘀点、瘀斑，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音，心律齐，各瓣膜未闻及病理性杂音，腹软，无压痛、反跳痛，肝脾未触及，双下肢无水肿。入院后查血常规：WBC 147.7×10 9 /L，HGB 27 g/L，PLT 18×10 9 /L。骨髓象：增生活跃，粒系、红系增生受抑，全片见巨核细胞20个。淋巴细胞占98.5%，其中原始及幼稚淋巴细胞占97.5%，其形态特点：胞体大小不等，核圆形或类圆形，部分细胞可见核切迹，核染色质细腻，核仁清晰或隐匿，胞质量少，染天蓝色。细胞化学染色：MPO：阴性；PAS：7%阳性（细颗粒状）；NBE：阴性。血液肿瘤免疫分型：在CD45/SSC点图上设门分析，原始向CD45阴性延伸的分布区域可见异常细胞群体，约占有核细胞的96%，主要表达HLA-DR、CD10、CD19、CD22、CD34、CD38、CD58、CD123、cCD79a、TdT。染色体核型：46,XY,?t（14;18）（q32;q21）,-16,+mar,inc[2]/46,XY[18]。白血病43种融合基因筛查定性检测：阴性。急性淋巴细胞白血病（ALL）相关46种基因突变分析：检测到PAX5基因移码突变（p.Arg199GlysTer45，48.3%）。明确诊断为急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）。2021年11月17日行VDCP方案化疗，具体为：长春地辛6 mg第1、8、15天，伊达比星20 mg第1、8天，泼尼松30 mg第1~28天，环磷酰胺1.6 g第1、18天。2021年12月7日复查骨髓示形态学完全缓解（CR），微小残留病（MRD）：1.45%，染色体：46,XY,add（5）（q31）,?t（14;18）（q32;q21）,-16,add（16）（p13）,+mar,inc[2]/46,XY[18]。2021年12月23日起行Hyper-CVAD A方案巩固化疗，2022年1月26日于我院复查骨髓发现87%的原始幼稚细胞，提示患者B-ALL复发，同时加做转录组测序（RNA-seq）发现了ZEB2-JAK2融合基因。2022年1月31日行VP方案再诱导化疗，具体为：长春地辛4 mg第1、8天，地塞米松10 mg第1~14天，同时入组了ssCART-19临床试验（U01S0152201）。2022年2月16日复查骨髓：增生明显活跃，原始幼稚细胞占65.5%。该患者明确诊断为伴有JAK2重排的难治复发性Ph样B-ALL。2022年2月21日行FC方案预处理，具体为：环磷酰胺700 mg第1~3天，氟达拉滨70 mg第1~3天。2022年3月3日骨髓象：增生减低，原始幼稚细胞占40%，MRD：42.54%。2022年3月4日回输CD19 +CAR-T细胞，总量为15×10 5/kg。回输第9天出现了细胞因子释放综合征3级反应，予地塞米松、芦可替尼、输注血制品等对症处理后好转。CAR-T细胞回输28 d后复查骨髓示形态学CR，MRD：10.4%。患者因经济原因后续没有选择行造血干细胞移植治疗。2022年5月6日患者外周血涂片发现88%的原始幼稚细胞，流式细胞术提示原始异常细胞约占93%，患者本病再次复发，随访至2022年6月30日，患者于当地医院治疗中，本病仍处未缓解状态。

目的:探讨miR-212-5p在结直肠癌（CRC）进展中的作用和机制。方法:从新乡医学院第一附属医院收集32例患者的CRC组织及邻近正常组织，体外培养购自上海中科院细胞库的正常结肠黏膜上皮细胞NCM460和CRC细胞系（SW480、SW1116、HT29），实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测miR-212-5p和ATP结合盒E1（ABCE1）。将SW480细胞分为miR-NC组、miR-212-5p组、si-NC组、si-ABCE1组、miR-212-5p＋pcDNA组、miR-212-5p＋pcDNA-ABCE1组。噻唑蓝（MTT）法、Transwell分析用于检测SW480细胞增殖、侵袭迁移。蛋白质印迹法（Western blot）评估ABCE1蛋白表达；双荧光素酶实验分析miR-212-5p和ABCE1靶向关系。两组数据差异用独立样本 t检验，多组数据的差异用单因素方差分析和SNK- q检验。 结果:CRC组织和细胞中miR-212-5p的表达明显低于对照组（组织： t＝100.411， P<0.01；细胞： F＝1 192.235， P<0.01），ABCE1 mRNA（组织： t＝85.952， P<0.01；细胞： F＝219.953， P<0.01）和蛋白（组织： t＝39.634， P<0.01；细胞： F＝125.185， P<0.01）的表达明显升高；miR-212-5p组SW480细胞活力（48 h：0.34±0.01比0.53±0.03， t＝18.025， P<0.01；72 h：0.51±0.02比0.97±0.08， t＝16.735， P<0.01）、迁移数（40.31±2.12比87.42±6.85， t＝19.710， P<0.01）、侵袭数（29.06±1.35比72.19±5.91， t＝21.344， P<0.01）、ABCE1蛋白（0.17±0.02比0.56±0.05， t＝21.726， P<0.01）表达明显低于miR-NC组。si-ABCE1组SW480细胞活力（48 h： t＝10.436， P<0.01；72 h： t＝17.332， P<0.01）、迁移数（ t＝16.741， P<0.01）、侵袭数（ t＝17.164， P<0.01）明显低于si-NC组。miR-212-5p与ABCE1直接结合。miR-212-5p＋pcDNA-ABCE1组SW480细胞活力（48 h： q＝21.689， P<0.01；72 h： q＝16.709， P<0.01）、迁移数（ q＝20.273， P<0.01）、侵袭数（ q＝29.325， P<0.01）、ABCE1蛋白表达（ q＝24.000， P<0.01）明显高于miR-212-5p＋pcDNA组。 结论:miR-212-5p靶向ABCE1可抑制CRC细胞生物学行为。

目的:探讨垂体生长激素(GH)细胞腺瘤中差异表达的微小RNAs(miRNAs)及其靶基因的生物学功能和两者的调控关系。方法:利用miRDB、miRwalk、Targetscan7.2及starbase数据库对差异表达的miRNAs进行靶基因预测并对靶基因进行GO、KEGG和蛋白-蛋白相互作用网(PPI)分析，随后筛选出有意义的核心靶基因，取核心靶基因和数据库的mRNAs测序结果进行对比，构建可视化的miRNAs-靶基因调控关系网。结果:以蛋白相互作用程度≥20为标准，本研究得到113个上调的miRNAs核心靶基因和128个下调的miRNAs核心靶基因，进一步取交集得到13个目的核心靶基因，这些基因主要涉及的通路为泛素介导蛋白水解通路，其相对应的调控miRNAs为miR-15b、miR-365、miR-32-3p、miR-486-5p。结论:本研究应用生物信息学分析工具构建了与GH细胞腺瘤密切相关的miRNAs-核心靶基因相互调控网，发掘了一些可能与GH细胞腺瘤发病机制和病理过程有关的蛋白和通路。

目的:探讨微小RNA（miRNA，miR）-155在砷致肝损伤大鼠辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）稳态失衡中的作用。方法:选取32只健康清洁级Wistar大鼠（体质量为80 ~ 100 g），采用随机数字表法分为对照和低、中、高砷剂量组，每组8只，雌雄各半。对照组给予去离子水灌胃，低、中、高砷剂量组按体质量分别给予2.5、5.0、10.0 mg/kg亚砷酸钠溶液灌胃，每周灌胃6 d，持续饲养4个月。实验终期采集大鼠外周血及肝组织样本，采用流式细胞术检测大鼠外周血淋巴细胞中Th17及Treg亚群比例，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血浆中Th17、Treg主要效应因子白细胞介素（IL）-17、IL-10含量；实时荧光定量PCR检测血浆miR-155水平及肝组织细胞因子信号转导抑制蛋白1（SOCS1）、Janus激酶3（JAK3）、信号转导和转录激活因子5（STAT5）mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测肝组织SOCS1、JAK3、STAT5、磷酸化（p）-JAK3、p-STAT5蛋白表达水平；并采用Pearson相关性分析进行各指标间的关联性分析。同时，利用miRNA靶基因在线预测数据库（TargetScan、miRanda及miRBase）分析miR-155与SOCS1 mRNA靶向结合情况，并进一步利用STRING数据库进行通路蛋白互作网络分析。结果:（1）对照，低、中、高砷剂量组大鼠外周血Th17/Treg比值（中位数：0.12、0.15、0.18、0.24），IL-17/IL-10比值（中位数：0.20、0.28、0.35、0.37）及miR-155水平（中位数：1.03、1.60、2.07、3.34）比较，差异均有统计学意义（ H = 9.65、17.15、17.30， P = 0.022、0.001、0.001）；且中、高砷剂量组各指标水平均高于对照组，高砷剂量组各指标水平均高于低砷剂量组（均 P < 0.05）。（2）与对照组比较，中、高砷剂量组大鼠肝组织SOCS1 mRNA及蛋白表达水平均较低，而中、高砷剂量组JAK3、STAT5 mRNA表达水平及高砷剂量组JAK3、p-JAK3、STAT5、p-STAT5蛋白表达水平均较高（均 P < 0.05）。（3）关联性分析发现，大鼠外周血miR-155水平与外周血Th17/Treg、IL-17/IL-10比值均呈正相关（ r = 0.42、0.56， P = 0.016、0.001）；与肝组织SOCS1 mRNA、蛋白表达水平均呈负相关（ r = - 0.38、- 0.41， P = 0.032、0.018），而与肝组织JAK3、p-JAK3、STAT5、p-STAT5蛋白表达水平均呈正相关（ r = 0.39、0.37、0.50、0.47， P = 0.028、0.039、0.004、0.007）。（4）miRNA靶基因在线预测数据库分析结果显示，miR-155与SOCS1 mRNA的3′非编码区存在碱基互补配对序列。STRING数据库分析结果显示，SOCS1可通过JAK3-STAT5通路作用于Treg特异转录因子FOXP3，其主要作用部位为Src同源2结构域。 结论:异常表达的miR-155通过靶向SOCS1调控JAK3-STAT5通路，进而参与砷暴露致肝损伤大鼠Th17/Treg稳态失衡。

目的:分析长链非编码RNA MIR4435-2宿主基因(LncRNA MIR4435-2HG)、微小RNA-125b-5p(miR-125b-5p)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者抗程序性死亡受体1(PD-1)疗效和预后评估中的价值。方法:本研究为队列研究。采用目的抽样法纳入2022年2月至2023年2月延安市人民医院确诊的96例NSCLC患者作为NSCLC患者组，以及同期的健康体检人群96名为健康对照组。将96例NSCLC患者根据接受抗PD-1治疗6周后的疗效分为有效组(54例)和无效组(42例)，根据1年预后分为生存组(32例)和死亡组(64例)。采用starbase网站预测LncRNA MIR4435-2HG与miR-125b-5p的靶向关系。比较NSCLC患者组与健康对照组的血清LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p水平。比较有效组与无效组患者血清LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p水平和PD-L1表达情况。采用Spearman法分析治疗无效NSCLC患者血清LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p与PD-L1表达的相关性。分析NSCLC患者血清LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p与临床特征(性别、年龄、病理类型、肿瘤长径、TNM分期、分化程度和淋巴结转移)的关系。比较生存组和死亡组患者的血清LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p水平。采用单因素和多因素Cox回归分析NSCLC患者预后影响因素。采用受试者操作特征曲线分析血清LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p对预后的预测价值。结果:NSCLC患者组中男58例，女38例；年龄(60.42±10.75)岁，年龄范围32～76岁。健康对照组中男54名，女42名；年龄(60.81±10.13)岁，年龄范围30～78岁。starbase网站预测结果显示，LncRNA MIR4435-2HG与miR-125b-5p存在靶向调节关系。NSCLC患者组血清LncRNA MIR4435-2HG水平高于健康对照组[(1.62±0.40)比(1.01±0.22)， t＝13.09]，miR-125b-5p低于健康对照组[(0.65±0.17)比(1.02±0.23)， t＝12.68]，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。无效组血清LncRNA MIR4435-2HG水平和PD-L1阳性比例均高于有效组[(1.94±0.51)比(1.37±0.32)， t＝6.70；24例(57.14%)比3例(5.56%)， χ2＝31.10]，miR-125b-5p水平低于有效组[(0.52±0.14)比(0.75±0.18)， t＝6.83]，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。治疗无效NSCLC患者血清LncRNA MIR4435-2HG与PD-L1呈正相关，miR-125b-5p与PD-L1呈负相关( r值分别为0.542、－0.519，均 P<0.001)。不同性别、年龄、病理类型、肿瘤长径的NSCLC患者血清LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p水平比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。不同TNM分期、分化程度和淋巴结转移的NSCLC患者血清LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p水平比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，其中TNM分期Ⅳ期、低分化、有淋巴结转移的患者血清LncRNA MIR4435-2HG水平更高，miR-125b-5p水平更低。死亡组血清LncRNA MIR4435-2HG水平高于生存组[(1.88±0.49)比(1.10±0.32)， t＝8.17]，miR-125b-5p水平低于生存组[(0.55±0.15)比(0.85±0.17)， t＝8.83]，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。多因素Cox回归分析结果显示，较高的LncRNA MIR4435-2HG水平是NSCLC患者死亡的独立危险因素，较高的miR-125b-5p水平是NSCLC患者死亡的独立保护因素(均 P<0.05)。LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p单独及联合预测NSCLC患者死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.859(95% CI：0.780～0.938)、0.865(95% CI：0.787～0.942)、0.934(95% CI：0.882～0.986)，其中联合AUC高于LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p单独预测AUC( Z值分别为2.21、2.02， P<0.05)。LncRNA MIR4435-2HG的最佳截断值为1.39，miR-125b-5p的最佳截断值为0.74，二者单独及联合预测的敏感度分别为82.85%、81.38%、84.42%，特异度分别为81.24%、75.63%、90.65%。 结论:LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p可能是抗PD-1治疗NSCLC患者疗效和预后的潜在生物学标志物。

目的 探讨血清长链非编码RNA XIST(lncRNA XIST)联合微小RNA(miR)-150-5p对脓毒症患者并发急性肺损伤(ALI)的早期预测价值.方法 收集2022年9月-2024年1月福建医科大学孟超肝胆医院收治的102例脓毒症患者作为研究对象,根据入院48 h氧合指数将其分为观察组32例(脓毒症并发ALI)和70例脓毒症对照组(脓毒症未并发ALI);选取30例同期健康体检者作为健康对照组.收集患者的基本临床资料,记录急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分.采用qRT-PCR检测血清lncRNA XIST和miR-150-5p表达水平.比较组间差别,分析主要指标的相关性,采用二元logistic回归分析脓毒症患者并发ALI的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分别评估lncRNA XIST、miR-150-5p及两者联合对脓毒症患者并发ALI的早期预测价值.结果 与健康对照组比较,观察组和脓毒症对照组血清lncRNA XIST相对表达量均升高,miR-150-5p相对表达量均降低,且观察组变化更明显,差别均有统计学意义(P＜0.01).血清lncRNA XIST、miR-150-5p与APACHE Ⅱ评分的相关性均有统计学意义(r=0.518,r=-0.492,均为P＜0.01).二元logistic回归分析显示,高APACHE Ⅱ评分、lncRNAXIST高表达、miR-150-5p低表达是脓毒症患者并发ALI的独立危险因素(P＜0.05).lncRNA XIST、miR-150-5p单独预测脓毒症患者并发ALI的曲线下面积(AUC)分别为0.725(95％CI:0.628～0.809)和 0.706(95％CI:0.608～0.792),联合预测的 AUC 为 0.916(95％CI:0.844～0.962),优于各自单一预测效能,且具有较高的灵敏度(96.9％)和特异度(81.4％).结论 血清lncRNA XIST联合miR-150-5p在预测脓毒症患者并发ALI方面具有一定的临床价值,可作为早期预警指标.