目的:研究A型肉毒毒素微滴注射方法改善下睑皮肤细纹，实现眼周年轻化的临床效果。方法:回顾性分析2022年8月至2023年1月中国医学科学院整形外科医院面颈整形中心、广元市中心医院医疗美容科、青神县人民医院皮肤科、都江堰市人民医院整形美容外科、攀枝花市妇幼保健院女性健康管理中心和成都八大处医疗美容医院收治的下睑皮肤轻度松弛伴细纹患者的临床资料。采用微滴注射方法进行治疗，将稀释浓度为8 U/ml的A型肉毒毒素以0.6 cm为间隔，广泛、微量地注射于下睑眼轮匝肌解剖区域的真皮层或真皮与肌肉浅层之间，单点注射0.2 U。术后对患者进行随访，调查患者满意度，分为十分满意、满意、不满意、十分不满意，计算主观满意度(十分满意与满意例数占总例数的百分比)；同时，由第三方医师采用全球美学改善评分量表(GAIS)，对治疗前和随访时的患者照片进行评分，5分为较前更差，4分为无改善，3分为轻微改善，2分为中等改善，1分为显著改善。采用SPSS 24.0软件对数据进行描述性分析。结果:共纳入23例患者，其中男1例，女22例，年龄(36.4±2.5)岁。随访1～6个月，平均1.4个月，患者主观满意度为100%(23/23)。GAIS评分为(1.26±0.54)分，100%(23/23)的患者达到显著改善或中度改善标准。并发症方面，2例患者出现注射后局部淤血，最迟在1周后恢复；1例主诉注射后疼痛，12 h后明显缓解；无眼睑外翻、睑球分离、闭合不全、面瘫、眼干涩或其他并发症。结论:应用A型肉毒毒素微滴注射可改善眶周皱纹，同时提升皮肤质地，获得了良好效果。

目的:探讨氯化钡（BaCl 2）预处理是否对脂多糖（LPS）诱导的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）小鼠具有保护作用及其可能的作用机制。 方法:将60只8~12周龄健康C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、ARDS模型组和BaCl 2预处理组，每组20只。BaCl 2预处理组提前3 d连续经尾静脉注射BaCl 2 4 mg/kg，其余两组不进行预处理。采用气管内滴注LPS 3 mg/kg的方法制备小鼠ARDS模型；假手术组则给予等体积0.9%生理盐水。制模成功后24 h，将部分小鼠处死取肺组织，分离右肺下叶于光镜下观察各组小鼠肺组织病理改变，取小鼠剩余肺组织称重，观察各组小鼠肺组织湿/干质量（W/D）比值；部分小鼠经尾静脉注射伊文思蓝（EB），2 h后处死取肺组织，观察肺微血管通透性变化；剩余小鼠行肺泡灌洗，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化。 结果:与假手术组比较，ARDS模型组小鼠表现出典型的ARDS病理变化，该组小鼠肺W/D比值明显升高（4.951±0.161比3.449±0.299， P<0.01），每克肺组织中EB含量明显增加（μg/g：0.130±0.027比0.085±0.011， P<0.01），光镜下显示肺泡壁结构被明显破坏、肺淤血及肺泡内渗出液明显增多、炎症细胞大量浸润，肺损伤病理评分明显升高（分：10.33±1.15比1.67±0.58， P<0.01），BALF中TNF-α水平明显升高（ng/L：900.85±247.80比68.21±5.79， P<0.01）。与ARDS模型组比较，BaCl 2预处理组小鼠肺W/D比值明显降低（4.620±0.125比4.951±0.161， P<0.01），每克肺组织中EB含量明显减少（μg/g：0.108±0.011比0.130±0.027， P<0.01），光镜下显示肺组织损伤程度较ARDS模型组减轻，肺损伤病理评分明显降低（分：5.00±1.00比10.33±1.15， P<0.01），BALF中TNF-α水平明显降低（ng/L：169.16±73.33比900.85±247.80， P<0.01）。 结论:BaCl 2预处理可通过减轻肺毛细血管通透性和局部炎症反应改善LPS诱导的ARDS模型小鼠的肺组织病理学改变，对ARDS小鼠具有保护作用。

患者女，57岁。因左眼无痛性视力下降1周，于2019年11月11日到湖南省人民医院眼科就诊。患者近1年来有反复肺部感染和贫血，曾于外院诊断为"纯红细胞再生障碍性贫血"，并接受抗感染及输血治疗，但是情况无明显好转。2005年行胆道结石取出手术。否认高血压、糖尿病、恶性肿瘤等病史。否认长期口服糖皮质激素及其他药物史。否认家族史和遗传病史。眼部检查：右眼视力0.6，矫正视力1.0；左眼视力眼前手动，无法矫正。右眼、左眼眼压均为16 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼结膜无充血，角膜透明；左眼可见尘状及色素性角膜后沉着物，丁达尔征（+），前房细胞（++）；双眼晶状体皮质轻度混浊。眼底检查：左眼玻璃体中度混浊、细胞（+），视盘颜色偏淡；后极部及鼻侧视网膜呈灰白色，血管管径细，动脉闭塞，视网膜下方及颞侧可见颗粒状坏死灶，累及黄斑区（ 图1A）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，左眼视网膜动静脉充盈时间延迟，视盘下方大片视网膜荧光着染，后期轻微荧光素渗漏，视盘鼻侧视网膜弥漫性透见荧光夹杂弱荧光斑点；晚期部分视网膜血管及微血管荧光素渗漏，累及黄斑（ 图1B）。右眼眼底及FFA检查均未见明显异常。胸部CT检查提示前上纵膈占位，性质待定（ 图2）。实验室检查：血红蛋白67 g/L（正常值：110~150 g/L），红细胞计数2.22×10 12个/L（正常值：3.5~5.0×10 12个/L），血清铁蛋白1 413 ng/ml（正常值：80~400 μg/L）。免疫学检查：B细胞缺乏、低丙种球蛋白血症、低CD4 T细胞计数和低CD4/CD8 T细胞计数比率。前房穿刺抽取房水行荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测，巨细胞病毒（CMV）含量35.8拷贝/ml。诊断：左眼CMV性视网膜炎（CMVR）。给予玻璃体腔注射更昔洛韦2 mg，2次/周，连续1个月；全身静脉注射更昔洛韦250 mg，2次/d；局部使用1%醋酸泼尼松龙滴眼液和0.5%托吡卡胺滴眼液滴眼。

收集2019年2月至2021年1月，采用右美托咪定行以病人自控睡眠为主线的多模式睡眠疗法的睡眠障碍病人的病历资料，年龄≥18岁，BMI 18~30 kg/m 2，性别不限。采用微量注射泵以60 ml/h(4 μg/ml)的速率静脉输注右美托咪定，进入非快速眼动(NREM)Ⅲ期睡眠或达到1 μg/kg后停止输注。参照《中国不宁腿综合征的诊断与治疗指南(2021版)》的诊断标准，判断右美托咪定是否诱发了不宁腿综合征(RLS)。滴定结束待病人清醒后次日，按照《中国不宁腿综合征的诊断与治疗指南(2021版)》的诊断标准进行临床诊断确定是否合并RLS。采用Kappa一致性检验评估右美托咪定滴定和《中国不宁腿综合征的诊断与治疗指南(2021版)》的诊断标准判断RLS的一致性。计算右美托咪定滴定判断RLS的灵敏度和特异度。共纳入39例病人，经右美托咪定滴定判断8例病人出现RLS症状。Kappa一致性检验结果表明，右美托咪定滴定和《中国不宁腿综合征的诊断与治疗指南(2021版)》的诊断标准判断RLS具有较强的一致性(Kappa值1.0， P<0.01)。右美托咪定滴定法判断RLS的灵敏度为100%，特异度为100%。综上所述，右美托咪定滴定可准确地判断RLS。

目的:研究VPS26在高脂环境中对大鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSC）成骨、成脂分化作用的机制，探讨VPS26对高脂大鼠种植体骨结合和裸鼠异位成骨的影响。方法:普通成骨诱导液（成骨组）和高脂成骨诱导液（高脂组）培养BMSC，高脂组促进或抑制VPS26的表达，检测成骨和成脂相关基因的表达。细胞诱导第7、14天后行碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）和油红O染色；成骨组细胞采用免疫荧光染色和免疫共沉淀方法检测VPS26与β-联蛋白（β-catenin）的结合，双荧光素酶报告实验检测萤火虫荧光值/海肾荧光值（以下简称TOP/FOP）比值。取18只雄性12周龄高脂血症Wista大鼠（体质量为160~200 g），于其双侧股骨干骺端植入种植体，分为3组，每组6只，分别注射VPS26过表达慢病毒（LV-VPS26组）、阴性对照慢病毒（LV-nc组）和生理盐水（空白对照组），种植体及周围骨组织行显微CT分析和HE、油红O染色评估种植体骨结合和股骨脂滴形成。20只雌性6周龄裸鼠（体质量为30~40 g）均分为5组，每组4只，于背部皮下分别植入不转染和转染了LV-VPS26、LV-nc、shVPS26、shscr慢病毒的成骨组BMSC，取样观察异位成骨。结果:过表达VPS26后高脂组BMSC中ALP的mRNA表达水平（1.56±0.09）显著高于阴性对照（1.01±0.03）（ t=10.09， P<0.001），过氧化物酶增殖物活化受体-γ（peroxisome proliferator-activated receptor-γ，PPAR-γ）和脂肪酸结合蛋白4（fatty acid-binding protein4，FABP4）的mRNA表达水平则显著低于阴性对照（ t=6.44， P<0.001； t=10.01， P<0.001）。蛋白质印迹法结果显示过表达VPS26后高脂组BMSC中ALP、Runt相关转录因子2的蛋白表达较阴性对照增强，PPAR-γ、FABP4则减弱，高脂组骨髓间充质干细胞ALP活性在过表达VPS26后更强，脂滴的形成较阴性对照更弱，数量更少。免疫荧光染色、免疫共沉淀和双荧光素酶报告实验结果显示VPS26与β-catenin存在共定位和相互作用，且TOP/FOP比值显著上升43.10%（ t=-3.17， P=0.034）。VPS26过表达后高脂大鼠种植体骨结合增强而脂滴数量下降，HE染色结果显示VPS26过表达后裸鼠皮下支架周围组织骨量增多。 结论:VPS26通过Wnt/β-catenin通路激活BMSC成骨分化且抑制成脂分化，具有促进高脂大鼠种植体骨结合和裸鼠异位成骨的作用。

目的:制备改良型富血小板纤维蛋白（A-PRF）/壳聚糖温敏水凝胶（以下简称复合水凝胶）并探讨复合水凝胶对糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用。方法:该研究为实验研究。成功制备具有多孔网状结构及温敏特性的含质量浓度为10、15、20、50、100 g/L A-PRF的复合水凝胶。取6~8周龄雄性SD大鼠，通过腹腔注射链脲佐菌素成功制造糖尿病大鼠模型，并在每只大鼠背部制造4个全层皮肤缺损创面（最终36只大鼠成功造模）。将每只大鼠3个创面分别作为空白组（不进行药物干预）、阳性对照组（滴加重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子凝胶）、壳聚糖水凝胶组（滴加壳聚糖水凝胶溶液）。取其中30只大鼠，将每只大鼠剩余的1个创面共30个创面分为10、15、20、50、100 g/L复合水凝胶组，每组6个创面，分别滴加含10、15、20、50、100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液；取剩余6只大鼠，于每只大鼠剩余的1个创面滴加含100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液。伤后14 d，取其中1个创面滴加含100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液的6只大鼠，行苏木精-伊红（HE）染色，观察大鼠心、肝、脾、肺和肾等炎症、出血或坏死情况；伤后10 d，取其中1个创面滴加含15 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液的6只大鼠，采用激光血流成像系统观测4组创面血流灌注量（样本数为6）。伤后7、14 d，计算8组创面愈合率。伤后14 d，取8组创面组织，分别行HE、Masson染色，观察新生上皮形成和胶原生成情况；采用免疫组织化学法检测CD31、血管内皮生长因子A（VEGFA）的阳性表达情况并计算阳性面积百分比；采用蛋白质印迹法检测CD31、VEGFA的蛋白表达；采用实时荧光定量反转录PCR法检测CD31、VEGFA的mRNA表达（样本数均为4）。结果:伤后14 d，6只大鼠心、肝、脾、肺、肾中均未观察到明显的炎症、出血或坏死。伤后10 d，15 g/L复合水凝胶组创面血流灌注量明显多于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组（ P值均<0.05）。伤后7、14 d，空白组创面愈合率分别为（26.0±8.9）%、（75.0±1.8）%，均分别明显低于阳性对照组、壳聚糖水凝胶组及10、15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组的（45.8±3.2）%、（49.8±3.7）%、（51.2±2.9）%、（68.5±2.4）%、（68.8±1.5）%、（72.7±2.1）%、（75.0±3.7）%及（79.1±1.9）%、（77.2±1.7）%、（82.3±1.3）%、（89.6±1.9）%、（89.8±1.3）%、（87.3±1.1）%、（87.9±1.3）%（ P<0.05）；阳性对照组、壳聚糖水凝组、10 g/L 复合水凝胶组创面愈合率均明显低于15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组（ P<0.05）。伤后14 d，15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组创面上皮化程度较其他4组创面更高、新生微血管情况更好，胶原数量更多且排列更整齐。伤后14 d，阳性对照组创面CD31、VEGFA及壳聚糖水凝胶组创面VEGFA阳性面积百分比均明显高于空白组（ P<0.05），10 g/L 复合水凝胶组创面VEGFA阳性面积百分比明显高于空白组、壳聚糖水凝胶组、阳性对照组（ P值均<0.05），15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组创面CD31、VEGFA阳性面积百分比均明显高于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组、10 g/L 复合水凝胶组（ P<0.05）。伤后14 d，壳聚糖水凝胶组、阳性对照组、10 g/L 复合水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA蛋白和mRNA表达均明显高于空白组（ P<0.05），10 g/L复合水凝胶组创面组织中VEGFA蛋白表达明显高于阳性对照组（ P<0.05）和CD31、VEGFA mRNA表达均明显高于阳性对照组、壳聚糖水凝胶组（ P<0.05），15、20、50、100 g/L复合水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA蛋白和mRNA表达均明显高于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组、10 g/L 复合水凝胶组（ P<0.05），壳聚糖水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA的mRNA表达均明显低于阳性对照组（ P<0.05）。 结论:复合水凝胶生物安全性高，可改善创面血流灌注，有效促进创面组织中血管和胶原生成，从而促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合；15 g/L为复合水凝胶中A-PRF的较优使用质量浓度。

1例59岁男性患者因胃癌伴多发淋巴结转移接受SOX方案化疗：奥沙利铂注射液200 mg入5%葡萄糖注射液250 ml静脉滴注2 h（第1天），替吉奥60 mg口服、2次/d（第1~14 d）；每3周为1个周期。在第3周期治疗期间，输注奥沙利铂1周后，患者突然出现耳聋及视物模糊症状。经耳鼻喉科医师会诊，诊断为突发感音神经性耳聋和急性视神经炎。考虑患者突发感音神经性耳聋和急性视神经炎与奥沙利铂相关。停止化疗，并给予神经营养药物及改善微循环治疗，1周后，患者视力逐渐恢复正常，但是耳聋症状持续存在。

目的:比较兔眼跨巩膜持续给药、静脉给药与结膜下注射治疗实验性表皮葡萄球菌性眼内炎的效果。方法:纳入研究30只成年新西兰大白兔，雌雄不限，体质量2.0~2.5 kg，随机分成3组：静脉给药组、结膜下注药组及跨巩膜持续给药组，每组各10只。均在兔右眼接种0.1 mL 100 CFU表皮葡萄球菌后24 h开始进行治疗。静脉给药组每天静脉滴注20 mg去甲万古霉素，平均滴注持续时间1 h以上；结膜下注药组隔天一次结膜下注射浓度为20 mg/mL的去甲万古霉素0.3 mL；跨巩膜持续给药组每天以流速0.1 mL/h，浓度20 mg/mL在眼球筋膜囊下持续给药7 h。接种后每天行裂隙灯显微镜眼前段检查及眼底镜检查，并记录炎症评分。第8天处死动物摘除眼球，做石蜡包埋及组织切片观察。结果:三组症状炎症评分比较差异有统计学意义( F时间＝93.53， P<0.001； F组别＝4.07， P＝0.028)，跨巩膜持续给药组症状炎症峰值为(19.8±4.3)分与静脉给药组(24.3±4.08)分，结膜下注射组(24.3±6.77)分相比，炎症评分明显降低( t＝4.81, 5.00; P＝0.022, 0.018)。病理炎症评分比较，3组总体差异有统计学意义( F＝41.43, P<0.001)，跨巩膜给药组较其它两组眼球各部位病理炎症评分均显著降低(均 P<0.001)。 结论:跨巩膜持续给药方式治疗实验性表皮葡萄球菌性眼内炎较静脉给药及结膜下注药更有效。

目的:观察造血干细胞移植（HSCT）后巨细胞病毒（CMV）性视网膜炎（CMVR）相关葡萄膜炎的临床特征。方法:回顾性临床研究。2015年10月至2020年5月于苏州大学附属第一医院眼科检查确诊的HSCT后CMVR患者14例21只眼纳入研究。其中，男性5例8只眼，女性9例13只眼；平均年龄（35.12±12.24 ）岁。所有患眼均行裂隙灯显微镜联合前置镜、眼底彩色照相检查。同时行荧光素眼底血管造影（FFA）检查5例10只眼；房水炎性细胞因子检测3例3只眼。所有患眼接受玻璃体腔注射更昔洛韦治疗；伴有CMV全身感染病史者，静脉滴注更昔洛韦/膦甲酸钠治疗。将患眼视网膜病灶完全消退或房水CMV-DNA阴性者视为CMVR治愈。观察患眼CMVR治愈前后的葡萄膜炎症状、体征、FFA表现及房水炎性因子检测结果。CMVR治愈后随访时间3~ 42个月，平均随访时间（14.28±13.12）个月。结果:所有患眼确诊CMVR时均伴有角膜后尘状和（或）星状沉积物、前房闪辉和细胞以及不同程度玻璃体絮状混浊；视网膜可见出血和黄白色坏死灶混杂而成的典型"番茄炒鸡蛋"样表现。CMVR治愈后，存在角膜后沉着物以及前房闪辉、细胞和玻璃体混浊10例16只眼（71.4%，10/14）。FFA检查发现，CMVR活动期视网膜渗漏以坏死灶及其周围组织为主；CMVR治愈后视网膜渗漏以未坏死区域视网膜及血管为主。房水炎症因子检测结果显示，CMVR活动期白细胞介素（IL）-6、IL-8、血管内皮细胞粘附分子明显增高；CMVR治愈3个月后，炎症因子无明显增高。结论:HSCT后CMVR相关性葡萄膜炎表现为慢性全葡萄膜炎，眼部无明显充血，可见角膜后沉着物以及前房闪辉、细胞和玻璃体混浊，视网膜血管渗漏长时间（>3个月）存在。

目的：:观察局部应用螺旋藻多糖提取物（PSP）对大白兔金黄色葡萄球菌性角膜炎的治疗效果。方法：:实验研究。从钝顶螺旋藻干粉中提取PSP，并制备0.01% PSP滴眼液。在45只大白兔右眼角膜中央采用基质注射针基质注射5 μl金黄色葡萄球菌菌液[（ATCC25923，约100个菌落形成单位（CFU）]，构建兔金黄色葡萄球菌性角膜炎模型。角膜基质注射菌液8 h后，将兔随机分成基底对照组、0.9%氯化钠溶液组和PSP组3组，每组15只。0.9%氯化钠溶液组和PSP组分别给予0.9%氯化钠溶液或PSP点眼给药，每15 min点眼1次，持续点眼5次后，改为每30 min点眼1次，持续点眼14次，最后1次点眼后1 h，角膜荧光素钠染色，裂隙灯显微镜下观察兔实验眼角膜上皮缺损情况并给予临床评分，角膜取材后对CFU进行测定；每组随机取3只眼球进行组织病理学观察，采用实时定量PCR检测角膜中炎症因子的表达。组间数据比较采用独立样本 t检验。 结果：:0.9%氯化钠溶液组角膜上皮缺损严重，PSP组角膜上皮缺损较少。与0.9%氯化钠溶液组相比，PSP组临床指标评分明显降低，差异有统计学意义（ t=5.293， P<0.001）。与0.9%氯化钠溶液组相比，PSP组的CFU明显减少，差异有统计学意义（ t=4.383， P<0.001）。组织病理学结果显示0.9%氯化钠溶液组有明显的炎症细胞浸润；PSP组与0.9%氯化钠溶液组相比，眼部结构相对良好，炎细胞浸润较少。实时定量PCR结果显示PSP组角膜组织中炎症因子白细胞介素-6、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α的表达明显低于0.9%氯化钠溶液组。 结论：:0.01% PSP滴眼液能明显降低金黄色葡萄球菌性角膜炎病变的严重程度和角膜细菌载量，提示PSP对金黄色葡萄球菌性角膜炎可能具有潜在的治疗价值。