目的 制备用于周围神经损伤修复的新型合成水凝胶支架材料并评估机械性能及其体外生物相容性.方法 利用聚二甲基硅氧烷(PDMS)制备新型合成水凝胶,万能试验机检测其机械性能,X线能谱仪分析材料元素组成,电镜观察其微观形貌.培养PC12细胞(PC12,中国科学细胞库)并分为对照组(常规培养)和实验组(新型合成水凝胶),细胞计数试剂盒(CCK-8)、细胞免疫荧光、划痕实验、细胞凋亡实验明确新型合成水凝胶对PC12细胞增殖、迁移及凋亡的作用.蛋白质印迹法(Western blot)检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Snail、波形蛋白(Vimentin)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3表达量,明确新型合成水凝胶对细胞的黏附作用影响.两组间比较采用非配对t检验.结果 新型合成水凝胶具有良好的拉伸弹性,由初始长度2 cm最大可拉伸至16 cm;元素分析显示材料主要由碳、氧、硅组成;扫描电镜可见新型合成水凝胶具有致密均一网状结构.细胞增殖实验结果显示,PC12细胞对照组吸光度值为1.390±0.154,新型合成水凝胶组为1.093±0.152,差异无统计学意义(t=2.372,P＞0.05).细胞免疫荧光实验结果显示,PC12细胞对照组成熟度为(68.712±2.877)％,新型合成水凝胶组为(74.555±2.412)％,差异无统计学意义(t=2.289,P＞0.05).划痕实验结果显示PC12细胞对照组划痕愈合面积比为(66.576±3.958)％,新型合成水凝胶组为(64.091±2.635)％,差异无统计学意义(t=1.139,P＞0.05).细胞凋亡实验结果显示PC12细胞的凋亡率对照组为(10.360±1.807)％,新型合成水凝胶组为(11.580±1.311)％,差异无统计学意义(t=0.947,P＞0.05).Western blot 结果显示,E-cadherin、Snail、Vimentin、Caspase-8、Caspase-3相对表达量与新型合成水凝胶组分别为0.698±0.040比0.785±0.036、0.646±0.050 比 0.752±0.053、0.759±0.051 比 0.844±0.051、0.772±0.059 比0.836±0.045、0.822±0.024 比 0.822±0.024,差异无统计学意义(t=2.744、2.539、2.039、1.499、1.525,P＞0.05).结论 新型合成水凝胶具有良好的拉伸性和体外生物相容性,可以作为一种周围神经损伤修复的选择方案.

目的 探究微小RNA-135b(miR-135b)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖的影响及其分子机制.方法 用简单随机法将SH-SY5Y细胞分为miR-135b模拟物(mimics)组和miR-135b抑制物(inhibitor)组,以及阴性对照NC mimics组和NC inhibitor组并转染,通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测各组细胞转染效果,细胞划痕实验、细胞活力检测(CCK-8)、细胞侵袭实验(Transwell?)检测细胞迁移、增殖和侵袭的生物学功能.生物信息学软件预测miR-135b的下游靶基因,双荧光素酶报告实验加以验证.免疫印迹法(Western blot)检测各组叉头蛋白N3(FOXN3)和磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路相关蛋白的表达情况.组间比较用t检验,多组比较用单因素方差分析.结果 miR-135b mimics组的细胞迁移、增殖和侵袭能力高于 NC mimics 组[(28.47±1.10)％比(15.04±1.38)％,t=10.70,P＜0.01;1.97±0.11 比1.47±0.10,t=5.79,P＜0.05;265.00±21.93 比 204.56±29.54,t=2.85,P＜0.05];miR-135b inhibitor组的细胞迁移、增殖和侵袭能力低于NC inhibitor组[(7.67±1.24)％比(14.06±2.92)％,t=2.80,P＜0.05;1.04±0.08 比 1.49±0.12,t=5.39,P＜0.05;75.89±3.00 比 201.11±19.78,t=10.84,P＜0.01].生物信息学软件预测发现FOXN3是miR-135b的靶基因之一,双荧光素酶报告基因实验证实.Western blot示miR-135b mimics组的FOXN3表达低于NC mimics组(0.35±0.15 比 0.82±0.07,t=4.96,P＜0.01),PI3K、p-Akt/Akt 表达高于 NC mimics 组(1.50±0.18 比 0.85±0.05,t=5.31,P＜0.01;1.19±0.08 比 0.89±0.02,t=5.53,P＜0.01);miR-135b inhibitor 组的 FOXN3 表达高于 NC inhibitor 组(1.97±0.09 比 0.75±0.10,t=2.78,P＜0.05),PI3K、p-Akt/Akt 表达低于 NC inhibitor组(0.77±0.11 比 1.03±0.07,t=4.58,P＜0.05;0.64±0.01比 0.82±0.07,t=4.43,P＜0.05).结论 miR-135b 可能通过靶向结合 FOXN3 激活 PI3K/Akt 信号通路促进人神经母细胞瘤细胞增殖.

目的 分析Ly6/Plaur结构域包含蛋白1(LYPD1)在肝癌(HCC)组织中的表达并探讨LYPD1作为肝癌预测因子的潜在可能性,微小RNA(miRNA)MTCO3P38-LYPD1通路作为肝癌治疗靶标的可行性.方法 分析在癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载的419例肝组织(其中肝癌组织369例,正常肝组织50例,配对肝癌组织50对)中LYPD1表达差异,使用GraphPad Prism 8软件计算以LYPD1表达量为肝癌诊断预测模型的ROC曲线下面积.设计对照组和miRNA MTCO3P38组,分别采用脂质体转染对照miRNA和miRNA MTCO3P38至Huh7和HCCLM9肝癌细胞,转染24～48 h后,荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测LYPD1 mRNA表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测LYPD1蛋白水平的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力;划痕实验分析两组细胞的迁移能力.组间计量数据比较采用配对样本t检验或非配对样本t检验.结果 LYPD1表达值在369例肝癌组织中高于50例正常肝组织,差异有统计学意义(1.233±0.065比0.148±0.033,t=6.082,P＜0.01);LYPD1表达值在50例配对肝癌组织中高于50例正常肝组织,差异有统计学意义(1.434±0.222比0.148±0.033,t=5.734,P＜0.01).以肝癌组织和正常肝组织中LYPD1表达值作为模型预测肝癌诊断,ROC曲线下面积为0.871±0.022[95％可信区间(CI)=0.828～0.914,P＜0.01].qPCR 结果显示 LYPD1 mRNA 表达值在 miRNA MTCO3P38 组低于对照组,差异有统计学意义(0.263±0.018 比 1.033±0.088,t=7.375,P＜0.05);Western blot 结果显示miRNA MTCO3P38组的LYPD1蛋白表达低于对照组,差异有统计学意义(0.800±0.029比2.167±0.088,t=13.480,P＜0.01);CCK-8 实验结果显示 miRNA MTCO3P38 组细胞活性低于对照组,差异有统计学意义(1.530±0.135比3.553±0.128,t=7.695,P＜0.05);划痕实验结果显示miRNA MTCO3P38组细胞迁移率低于对照组,差异有统计学意义(5.400±0.057比9.167±0.375,t=11.850,P＜0.01).结论 miRNA MTCO3P38下调肝癌潜在诊断预测因子LYPD1的表达抑制肝癌细胞系的细胞增殖和迁移行为.

目的 探讨环状RNA(circRNA)_0056992通过调控微小RNA(miR)-136-5p/叉头框蛋白2(FOXN2)信号轴在肺腺癌(LUAD)发生发展过程中的作用.方法 收集2021年至2022年于唐山市人民医院治疗的LUAD患者(21例)的血浆及健康人(21例)血浆,通过实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)实验检测LUAD血浆及细胞中circ_0056992的表达情况.核糖核酸酶R(RNase R)和放线菌素D实验验证circ_0056992的环状结构.荧光原位杂交实验及核质分离实验验证circ_0056992、miR-136-5p 及 FOXN2 的细胞定位.将 LUAD 细胞分为 sh-NC 组与 shR-circ_0056992组,pSilencer-NC+ASO-NC 组、pSilencer-NC+ASO-136-5p 组、shR_circ_0056992+ASO-NC 组与shR_circ_0056992+ASO-136-5p组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成、5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Transwell和划痕实验检测细胞增殖、侵袭和迁移.miRanda网站预测circ_0056992与miR-136-5p,miR-136-5p与FOXN2的结合位点.双荧光素酶实验验证circ_0056992与miR-136-5p以及miR-136-5p与FOXN2之间的靶向关系.多组比较采用单因素方差分析,两组间比较采用独立样本t 检验.结果 circ_0056992 在 LUAD 血浆(1.048±0.108 比 0.363±0.266,t=10.950,P＜0.05)及细胞(0.193±0.019 比 1.001±0.063,F=21.220,P＜0.05)中低表达.circ_0056992 为环状结构且circ_0056992和miR-136-5p共定位在细胞质,FOXN2在细胞质中较多.CCK-8、克隆和EdU 结果显示,shR-circ_0056992 组细胞增殖能力高于 NC 组(1.708±0.102 比 1.000±0.014;1.600±0.177 比 1.000±0.046;1.476±0.050 比 1.000±0.051,t=11.910、5.679、11.590,均 P＜0.05).划痕结果显示,24 h及48 h后shR-circ_0056992组细胞迁移能力高于NC组(0.485±0.009比 0.636±0.046;0.254±0.024 比 0.442±0.016,t=6.933、5.553,均P＜0.05).Transwell 结果显示,shR-circ_0056992 组细胞侵袭能力高于 NC组(907.700±67.020 比 565.700±67.010,t=11.160,P＜0.05).miRanda 网站预测显示,circ_0056992 与 miR-136-5p 存在结合位点.CCK-8、克隆形成及EdU结果显示,shR_circ_0056992+ASO-NC组细胞增殖能力均高于pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(1.267±0.017 比 0.761±0.004、0.719±0.006;1.466±0.212 比 1.000±0.039、0.800±0.057;1.497±0.042 比 1.000±0.073、0.833±0.053,F=2 605.000、21.050、108.100,均 P＜0.05),pSilencer-NC+ASO-136-5p 组均低于 pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(0.458±0.004 比 0.761±0.004、0.719±0.006;0.170±0.023 比 1.000±0.039、0.800±0.057;0.418±0.064 比 1.000±0.073、0.833±0.053,F=4 123.000、319.900、65.820,均 P＜0.05).Transwell 结果显示,shR_circ_0056992+ASO-NC 组细胞侵袭能力高于 pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(1.574±0.090 比1.000±0.030、0.841±0.046,F=119.800,均 P＜0.05),pSilencer-NC+ASO-136-5p 组均低于pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(0.598±0.134 比 1.000±0.030、0.841±0.046,F=17.630,P＜0.05).划痕结果显示,24 h 和 48 h 后,shR_circ_0056992+ASO-NC组细胞的迁移剩余距离均低于pSilencer-NC+ASO-NC组及shR_circ_0056992+ASO-136-5p组(0.540±0.017 比 0.707±0.012、0.735±0.026;0.360±0.036 比 0.509±0.053、0.564±0.042,F=92.710、17.150,均 P＜0.05).pSilencer-NC+ASO-136-5p 组均高于 pSilencer-NC+ASO-NC 组及shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(0.886±0.040 比 0.707±0.012、0.735±0.026;0.714±0.030 比0.509±0.053、0.564±0.042,F=35.280、18.640,P＜0.05).miRanda 网站预测显示 miR-136-5p 与FOXN2存在结合位点.结论 circ_0056992可通过调控miR-136-5p/FOXN2信号轴促进肺腺癌增殖、侵袭、转移.

目的 制备一种新型脂质载药纳米探针HD@P-NPs,探讨其体外超声成像效果及用于瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)迁移抑制和级联放大治疗的效果.方法 采用超声乳化法制备以全氟乙烷为核心脂质壳层,负载血卟啉单甲醚和阿霉素的脂质载药纳米探针HD@P-NPs,观察其形态、结构并检测粒径和Zeta电位,计算药物包封率和载药率;进一步观察HD@P-NPs在低强度聚焦超声(LIFU)辐照下的二维超声及超声造影成像效果;溶血实验检测HD@P-NPs在不同浓度下的溶血率.取对数生长期的瘢痕疙瘩KFs按照不同实验条件培养,并分为5组:对照组(不予特殊处理)、LIFU辐照组、D@P-NPs组(仅加入阿霉素)、HD@P-NPs组、HD@P-NPs+LIFU辐照组,使用MTT法检测各组细胞存活率;Calcein AM/PI染色观察各组细胞活性;细胞迁移实验检测各组细胞迁移率;活性氧荧光染色观察各组活性氧产生情况,获取其荧光强度.结果 成功制备HD@P-NPs,呈球形且大小均一,平均粒径(170.36±6.03)nm,平均Zeta电位(-36.91±3.56)mV;血卟啉单甲醚包封率和载药率分别为67.41%、5.18%,阿霉素包封率和载药率分别为72.80%、11.20%.LIFU辐照后,HD@P-NPs相变产生微气泡,在3 W/cm2、2 min辐照条件下可实现最佳成像效果,后续实验采用此辐照条件.HD@P-NPs在25、50、100、200μg/ml浓度下的溶血率分别为(2.48±0.02)%、(4.87±0.06)%、(5.03±0.03)%、(6.10±0.04)%.对照组、LIFU辐照组、D@P-NPs组、HD@P-NPs组及HD@P-NPs+LIFU辐照组细胞存活率分别为100%、(96.87±0.71)%、(77.94±2.83)%、(77.11±3.53)%、(49.75±1.25)%,HD@P-NPs+LIFU辐照组与对照组细胞存活率比较差异有统计学意义(P＜0.05).HD@P-NPs+LIFU辐照组见明显红色荧光及少量绿色荧光.对照组、LIFU辐照组、D@P-NPs组、HD@P-NPs组、HD@P-NPs+LIFU辐照组的细胞迁移率分别为(29.96±3.20)%、(28.62±2.56)%、(18.13±0.89)%、(17.46±0.20)%、(10.04±1.62)%,其中HD@P-NPs+LIFU辐照组细胞迁移率低于其余各组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).HD@P-NPs+LIFU辐照组活性氧荧光强度为22.43±3.10,与其余各组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 本实验成功制备了HD@P-NPs,其在LIFU辐照下可提高靶区有效药物浓度,具有较好的体外超声成像效果,可实现超声可视化瘢痕疙瘩KFs级联放大治疗.

目的 通过观察甲状腺滤泡癌(FTC)组织中miR-146a-5p、SMAD4的表达变化及对细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响,分析miR-146a-5p与SMAD4之间的靶向关系,以探讨miR-146a-5p是否通过靶向SMAD4促进FTC增殖、迁移、侵袭.方法 收集FTC组织标本30例份,非肿瘤甲状腺或距离肿瘤边缘>2 cm 癌旁组织30例份,采用RT-qPCR法检测FTC组织及癌旁组织中miR-146a-5p、SMAD4 mRNA.将FTC-238细胞系分为miR-146a-5p mimics组和阴性对照(miR-NC组)分别转染miR-146a-5p mimics(使细胞过表达miR-146a-5p)及miR-NC.采用CCK8法观察两组培养12、24、48 h时的细胞增殖能力,划痕实验观察两组细胞迁移能力,Transwell小室实验观察两组细胞侵袭能力.分别采用RT-qPCR及免疫印迹法检测两组细胞中SMAD4 mRNA及蛋白.双荧光素酶报告基因实验验证miR-146a-5p与SMAD4的靶向关系.结果 与癌旁组织相比,FTC组织中miR-146a-5p相对表达量降低(P<0.05);SMAD4 mRNA相对表达量升高(P<0.05).与miR-NC组相比,各个时间点miR-146a-5p mimics组细胞OD值降低(P 均<0.05);与miR-NC组相比,miR-146a-5p mimics组细胞迁移、侵袭数目减少(P 均<0.05).与miR-NC组相比,miR-146a-5p mimics组SMAD4 mRNA及蛋白相对表达量降低(P均<0.05).miR-146a-5p与SMAD4存在靶向关系.结论 FTC组织中miR-146a-5p表达降低、SMAD4表达升高;miR-146a-5p过表达可抑制FTC-238细胞系增殖、迁移、侵袭;miR-146a-5p与SMAD4之间存在靶向关系.miR-146a-5p可能通过靶向抑制SMAD4促进FTC癌细胞的增殖、迁移、侵袭.

目的 探讨长链非编码核糖核酸(lncRNA)GIHCG靶向微小核糖核酸-429(miR-429)对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖、迁移及侵袭的影响.方法 常规培养人ESCC细胞系(EC9706、TE1、KYSE150细胞)及正常食管鳞状上皮细胞系(Het-1A细胞),用RT-PCR法筛选实验细胞.将对数生长期实验细胞随机分为si-NC组、si-GIHCG组,分别转染lncRNA敲低质粒阴性对照、lncRNA GIHCG敲低质粒.用RT-PCR法检测细胞中lncRNA GIHCG、miR-429表达,用CCK-8法检测细胞增殖能力[吸光度值(OD值)],用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,用Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,用Western blotting法检测细胞中细胞增殖表型蛋白[细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)]和转移表型蛋白[基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)]表达.将对数生长期实验细胞随机分为GIHCG-WT+miR-429 mimics组、GIHCG-WT+NC-mimics组、GIHCG-MUT+miR-429 mimics组、GIHCG-MUT+NC-mimics组,用双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA GIHCG与miR-429的靶向关系.结果 与Het-1A细胞比较,EC9706、TE1、KYSE150中lncRNA GIHCG相对表达量高(P均<0.05),miR-429相对表达量低(P均<0.05).由于TE1细胞中lncRNA GIHCG的相对表达表达量最高、miR-429相对表达量最低,因此以TE1细胞作为实验细胞.与si-NC组比较,si-GIHCG组lncRNA GIHCG相对表达量低,miR-429相对表达量高,各时间OD值低,细胞移动距离百分比低,Cyclin D1、PCNA、MMP-2、MMP-9相对表达量低,差异均有统计学意义(P均<0.05).与GIHCG-WT+NC-mimics组比较,GIHCG-WT+miR-429 mimics组荧光素酶相对活性低(P<0.05);GIHCG-MUT+miR-429 mimics组、GIHCG-MUT+NC-mimics组荧光素酶相对活性比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 ESCC细胞中lncRNA GIHCG高表达,miR-429低表达;敲低lncRNA GIHCG通过靶向调控miR-429抑制ESCC细胞增殖、迁移及侵袭.

目的 通过生物信息学和细胞实验探究HNRNP A1在结直肠癌中的临床意义及其在肿瘤组织中的表达情况.方法 使用HPA、TIMER和GEPIA数据库,分析HNRNP A1在结直肠癌组织中的表达水平,并检验HNRNP A1与Ki-67/VEGFA在结直肠癌中表达的相关性.使用Kaplan-Meier Plotter数据库评估HNRNP A1 mRNA水平与结直肠癌患者生存率之间的联系.通过基因富集途径分析,预测HNRNP A1在结直肠癌中的潜在生物学作用.通过免疫组织化学(IHC)和Western blotting技术检测HNRNP A1在结直肠癌及其癌旁组织中的蛋白表达.利用TIMER数据库网站对HNRNP A1在免疫浸润细胞中的表达进行预测.使用慢病毒敲低RKO/Caco2细胞中HNRNP A1的表达;通过CCK-8实验检测细胞增殖,使用克隆形成实验检测HNRNP A1对细胞增殖能力的影响;利用细胞划痕实验和Transwell迁移实验评估两组细胞(RKO/Caco2-nc、RKO/Caco2-sh)的迁移能力.最后验证HNRNP A1小分子抑制剂(VPC-80051)对肿瘤细胞增殖的影响.结果 在结直肠癌(CRC)肿瘤组织中HNRNP A1的表达显著上调并与患者的不良预后显著相关(P<0.01).TIMER数据库的分析结果指出,HNRNP A1与肿瘤微环境中的免疫细胞之间存在一定的相关性.根据GEPIA数据库的分析,CRC组织中HNRNP A1、MKI67和VEGFA的表达均较高(P<0.05),且HNRNP A1与这两者之间存在正相关关系.通过Kaplan-Meier Plotter进行的生存分析表明,在CRC中,HNRNP A1的高表达预示着较差的总生存期(P=0.0081)和无进展生存期(P=0.012).基因富集通路分析的数据显示,HNRNP A1可能参与到多个与CRC进展相关的生物途径中.HNRNP A1影响RKO/Caco2细胞的增殖和迁移能力,对照组(RKO/Caco2-nc)的增殖能力、克隆形成能力和迁移能力均优于实验组(RKO/Caco2-sh),差异有统计学意义(P<0.05);HNRNP A1小分子抑制剂(VPC-80051)可以有效抑制结直肠癌增殖活性,并具有时间和浓度依赖性;IHC显示HNRNP A1在结直肠癌中高表达,且与肿瘤分期有密切关系(P<0.0001).结论 HNRNP A1基因在CRC组织中表达较高,并可调节细胞的增殖和迁移能力,与不良预后密切相关,同时HNRNP A1小分子抑制剂(VPC-80051)也可以抑制结直肠癌细胞的增殖,因而可作为CRC治疗过程中新的潜在治疗靶点.

目的:探讨微小RNA(miR)-4317通过锌指蛋白322(ZNF322)调控结肠癌细胞增殖和转移的分子机制。方法:选取2019年6月至2022年6月河南省人民医院收集的68例结肠癌组织和癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析分析肿瘤组织和癌旁组织中miR-4317表达水平。人结肠癌细胞系SW1116分为miR对照组和miR-4317组，分别采用miRNA对照慢病毒和miR-4317过表达慢病毒感染建立稳转细胞系，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验、划痕实验和Transwell分析两组细胞的增殖、迁移和侵袭能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-4317的靶蛋白；蛋白质免疫印迹分析肿瘤组织和细胞靶蛋白表达水平。组间比较采用 t检验。 结果:癌旁组织中miR-4317表达水平(1.13±0.14)明显高于结肠癌组织(0.67±0.11)，差异有统计学意义( t＝21.120， P<0.05)。miR对照组细胞吸光度( A)值(2.00±0.08)明显高于miR-4317组(1.13±0.14)，差异有统计学意义( t＝15.780， P<0.05)。miR对照组细胞EdU阳性率[(89.38±3.64)%]明显高于miR-4317组[(73.03±4.24)%]，差异有统计学意义( t＝7.165， P<0.05)。miR对照组细胞划痕愈合率[(86.25±4.37)%]明显高于miR-4317组[(64.72±6.68)%]，差异有统计学意义( t＝6.606， P<0.05)。miR对照组细胞侵袭数量[(133.83±8.11)个]明显高于miR-4317组[(103.50±5.28)个]，差异有统计学意义( t＝7.877， P<0.05)。ZNF322是miR-4317的靶基因。癌旁组织中ZNF322表达水平(1.11±0.14)明显低于结肠癌组织(1.59±0.24)，差异有统计学意义( t＝14.320， P<0.05)。miR对照组细胞ZNF322表达水平(1.30±0.08)明显高于miR-4317组(0.74±0.12)，差异有统计学意义( t＝9.434， P<0.05)。 结论:miR-4317在结肠癌组织中呈低表达，通过调控下游蛋白ZNF322参与结肠癌细胞的增殖和转移过程。

患者女，35岁，上腹痛8 d，进食后疼痛，不剧烈，呈持续性，无放射，能耐受，无发热，无皮肤黄染，腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波，腹部可见多个手术瘢痕，无腹壁静脉曲张，上腹部轻压痛。实验室检查：超敏C反应蛋白47.3 mg/L，总蛋白61.6 g/L，前白蛋白0.15 g/L，葡萄糖6.89 mmol/L，血红蛋白88 g/L，平均红细胞体积63.2 fl，平均红细胞血红蛋白含量19.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度313 g/L。当地医院CT检查怀疑胆囊结石收入我院微创外科，临床医生要求腹部超声检查。二维超声可见一大小约21.2 cm×8.2 cm×6.5 cm巨大囊性结构占据右上腹、左上腹、左下腹，外形呈不规则囊袋状，内透声差呈点状低回声，循其走行方向移动探测其右上为盲端，而左下似与扩张的肠管结构相延续，扩张的肠管可见"琴键征"(图1)。该囊性结构位于胆囊左下，胰腺前方，脾脏右下(图2，3)。以上发现提示该囊性结构可能为高度扩张的胃腔，但询问患者并无呕吐。为查明该巨大囊性病变的来源，嘱患者少量饮水，超声实时观察饮水后该囊性结构的变化以确定其与胃的关系。结果发现水并未进入该囊性结构内而是进入其浅侧的狭小管道内(图4)，该简单试验说明最初胃扩张的推测是错误的。详细询问病史得知患者曾有腹腔镜下Roux-en-Y胃－空肠吻合胃转流减重手术史，推测该囊性结构可能为旷置胃扩张，结合病史及超声表现认为Roux-en-Y胃－空肠吻合术后内疝(Petersen疝？)造成的胆胰袢梗阻不能除外。CT检查提示胃十二指肠扩张积液，但X线钡餐造影显示上消化道通畅(图5)。根据以上影像学检查结果临床医生考虑Petersen疝不除外，决定进行腔镜下探查及治疗手术。术中发现了上腹部巨大囊性结构为扩张的旷置胃，循其出口即十二指肠端探查发现Roux-en-Y术式的胆胰端肠袢经Petersen间隙疝出形成了内疝伴不完全梗阻，但梗阻位于十二指肠与空肠端侧吻合口的近端，所以并不影响胃转流手术的新建通路，因而患者并未出现呕吐等肠梗阻症状。腔镜下将疝出的肠管复位(图6)并缝合Petersen裂孔(图7)。术后患者排出大量墨绿色稀便，症状减轻，复查CT显示胃及十二指肠扩张积液消失，痊愈出院。